При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 4 страница

Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пнев­мониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагно­зы — прижизненный (клинический) и посмертный (патолого-анатомический) — по терминологии могут иногда не совпадать.

Крупозная, фибринозная пневмонии (Pne­umonia crouposa s. fibrinosa) ■— лихорадочное заболевание, харак­теризующееся фибринозным воспалением легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пнев­монию регистрируют редко. В специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят в последние годы на­блюдают значительное увеличение заболеваемости телят 1—3-месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно-гнойной пневмонией.

Этиология. Первостепенная роль в возникновении кру­позной пневмонии придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пнев­монию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков. При исследовании носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл и других микробов. Однако перечисленные виды микробов иногда выделяют и от здоровых животных.

Большинство исследователей возникновение крупозной пнев­монии связывают с повышением аллергической реакции орга­низма, обусловленной сильным раздражителем — стрессором. На­пример, такое состояние может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки. Крупоз­ная пневмония может возникнуть после вдыхания горячего дыма или сильно раздражающих газов, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Патологический процесс при крупозной пневмонии в боль­шинстве случаев развивается бурно (гиперэргическое воспаление) и характери­зуется быстрым охватом в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовле­каются также каудальные и дорсальные. Воспалительный процесс в легких в результате проникновения патогенной микрофлоры распространяется тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям. В последние годы в связи с внедрением в широкую практику антибиотиков, изменениями вирулентности микрофлоры и значительной вариабельности реактивности живот­ных, особенно молодняка, все чаще регистрируют и атипичные формы крупозных пневмоний с относительно медленным распространением воспаления и охватом ограниченных участков долей или сегментов легких,

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива, — продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, нарушается проходимость стенки капилляров, диапедез эритроцитов, выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморрагического экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появляется много бактериальной микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроцитов и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолжительность этой стадии 2—3 суток.

Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3, иногда до 4—5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибринозного экссудата и даль­нейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протео-литических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недоста­точности.

Такого «классического», цикличного проявления механизма развития кру­позной пневмонии не наблюдается, естественно, при проведении энергичного своевременного лечения, назначенного в первые часы или сутки заболевания. В этих случаях процесс может оборваться на стадии воспалительной гиперемии или локализоваться. В пораженном участке легкого может быть сочетание раз­личных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

Паталогоанат омические изменения. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название гепатизация), на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В других паренхиматозных органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифичёские изменения: дегенеративно-воспалительные изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфатических узлов и др.

Симпчзомы. В типичных случаях крупозная пневмония протекает остро, реже подостро. Признаки болезни появляются внезапно, иногда во время работы или тренинга. У больных животных быстро нарастает общее угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появля­ются гиперемия и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа: с первого дня болезни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41— 42 °С. Пульс учащен против нормы на 10—20 в 1 минуту. Сердеч­ный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Признаки поражения органов дыхания обусловлены последо­вательным развитием воспалительного процесса в легких. В пер­вые часы и дни болезни отмечают сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации характерно двусто­роннее истечение из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморрагически-фибринозного экссудата. При аус-культации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруживают отсутствие дыхательных шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруживают с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации — участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жи­вотного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8—10-й день от начала заболевания. Если с первого дня болезни проводить энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, развитие воспалительного процесса может) оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации.

При тяжелом течении болезни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и сердечно-сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов сердца, падение артериального кровяного давления, циа­ноз слизистых оболочек, на электрокардиограмме находят сни­жение амплитуды или отрицательные зубцы Т.

В случае атипичного течения болезни, которое, чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолжительность болезни может быть разнойз от не-

скольких дней до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у животного часто регистрируют рецидивы болезни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, главными из которых являются: внезапность заболе­вания, острое течение, постоянного типа лихорадка, стадийность течения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги — соответствует верхней дугообразной линии легкого (рис. 26).

При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз с увеличе­нием количества палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко увеличенную СОЭ, относитель­ное увеличение глобулиновой и уменьшение альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого количества фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритро­цитов. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгено­логическим исследованием обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. Интенсивность затенений наиболее вы­ражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Рис. 26. Дугообразная верхняя граница притупления при кру­позной пневмонии.

При дифференциальной диагностике исключают остро проте­кающие инфекционные болезни, сопровождающиеся симптомами поражения легкихз контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крупного рогатого скота, инфек­ционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комп-

леке специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких и не имеют стадийности развития болезни. Плеврит, пневмоторакс и гидро­торакс исключают на основании результатов перкуссии, аускуль-тации и термометрии. В необходимых случаях проводят рентгено-исследование или диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Лечение. Выделенных с симптомами крупозной пневмо­нии животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.

В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зе­леную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Плото­ядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают.

Основная цель медикаментозного лечения — воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миар-сенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол вводят внутривенно в виде 1%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день, всего 3—5 инъекций в дозе в среднем 0,005—0,01 г сухого вещества препарата на килограмм массы животного на одно введение. Миарсенол применяют преи­мущественно свиньям и плотоядным в тех же дозах внутримы­шечно на 0,5—1%-ном растворе новокаина.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию, для чего дозы и крат­ность введения каждого медикамента должны соответствовать ин­струкциям, наставлениям или другим справочным материалам. Пенициллин, бензилпенициллин (натриевая или калиевая соли), стрептомицина сульфат, тетрациклина, окситетрациклина гидро­хлорид и другие аналогичные по пролонгируемому действию антибиотики вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки 6—10 дней подряд из расчета в среднем 7000—10 000 ЕД/кг. Новокаиновую соль бензилпенициллина вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч по 10 000—15 000 ЕД/кг.

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно

применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3—4 раза в сутки 7—10 дней подряд из расчета в среднем 0,02—0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны ежедневные вну­тривенные инъекции 5—6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300—400 мл 30%-ного водного раствора на одно вве­дение, 10%-ного кальция хлорида по 100—150 мл на одно введе­ние взрослой лошади или корове. С этой целью можно приме­нить также внутрь супрастин или пипольфен по 1,5—2 г на взро­слую лошадь или корову.

При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтиче­ских дозах. Чтобы нормализовать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с введением глюкозы инъецируют ин­сулин.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3—4 дня болезни параллельно с антибактериаль­ными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром или 5%-ным горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто-термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие сред­ства физиотерапии.

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7—10 дней в стационаре под постоянным ве­теринарным наблюдением. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

При благоприятном течении болезни, когда на 2—3-й день лечения улучшается состояние (нормализуются температура, ды­хание, общее состояние), сроки введения антибактериальных и противоаллергических препаратов сокращают на 3—4 дня. ¹ В случаях вялого или хронического течения, при медленном рассасывании пневмонических очагов, пневмосклерозе и переходе

воспаления на плевру показаны аутогемотерапия, йодистые препараты, ионотерапия и др.

Профилактика. Направлена на укрепление резистент-ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Не допус­кают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное зна­чение придается закаливанию организма, особенно молодых живот­ных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

Бронхопневмония (катаральная пневмония) — Bronchopneu-monia — воспаление бронхов и легких, сопровождающееся обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Бронхопневмония относится к очаж-ковым пневмониям и характеризуется дольковым распростране­нием воспалительного процесса. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего процесс может охватить несколько долек, сегментов и доли легких (мелко- и крупноочаговые, сливные пневмонии).

Заболевание широко распространено среди животных всех видов и во всех географических зонах. Чаще болеет молодняк в периоды отъема, доращивания и откорма. На крупных фермах, в специализированных хозяйствах и на промышленных комплексах при нарушениях ветеринарно-санитарных правил содержания животных бронхопневмония может принимать массовый характер, охватывая в отдельные периоды до 30—50% поголовья.

Этиология. Бронхопневмония — заболевание полиэтио­логическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие заболевание и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют аа 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бактериальную и грибную микрофлору. Такое деле­ние рекомендуется в хозяйствах при проведении диагностики, терапии и профилактики бронхопневмонии.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом нарушения технологии и ветеринарно-санитарных правил, выращивания, содержания и кормления животных. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных или асфаль­товых необогреваемых полах, сквозняки, избыточное накопление

в помещении аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены темпера­туры воздуха в течение суток заболеваемость значительно воз­растает.

Возникновению бронхопневмонии способствуют и другие внут­ренние и внешние факторы, снижающие естественную резистент­ность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофич-ного, с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минераль­ных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями, токсикозы при беременности и др.

В специализированных хозяйствах и на промышленных ком­плексах по выращиванию нетелей и откорму крупного рогатого скота причинами возникновения и распространения болезни могут быть различные нарушения правил комплектования и зоогигиени-ческих нормативов содержания: отсутствие противострессовой обработки перед отправлением в спецхоз, переохлаждение и простуда во время транспортировки из хозяйства-поставщика на комплекс, обмывание поступивших на комплекс животных в не­отапливаемых тамбурах и помещениях, резкое отличие условий содержания на комплексе по сравнению с хозяйством-поставщи­ком, содержание в сырых помещениях без обогрева, а также на металлических решетчатых и цементных полах при холодных воздушных потоках, поение чрезмерно холодной водой при содер­жании в слишком теплых и душных помещениях и др.

На свиноводческих фермах и комплексах частые причины появления и распространения бронхопневмонии — это содержание животных в неотапливаемых помещениях на холодных цементных полах («цементная болезнь»), избыточная влажность воздуха при низких температурах и высокая концентрация аммиака из-за неисправности вентиляции и канализации, переохлаждение во время транспортировки животных с репродукторных ферм на откормочные.

У овец и жеребят бронхопневмонию часто наблюдают в южных пустынных и полупустынных зонах в жаркие летние месяцы вслед­ствие ослабления резистентности организма животных от перегре­вания и в результате вдыхания животными большого количества пыли во время перегона отар и табунов на дальние расстояния.

В последние годы доказана этиологическая роль вирусных респираторных инфекций в возникновении, развитии и распростра­нении бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных живот­ных. Установлено, что у животных воспалительные процессы в органах дыхания могут быть вызваны многими вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции проте-

кают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, огра­ничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает, как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией.

Большую роль в возникновении и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удается выделить микро­организмы различных видов: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др. В большинстве случаев бакте­риальная микрофлора в этиологии бронхопневмонии играет вто­ричную, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может наблю­даться при усилении вирулентных или токсикогенных свойств микробов, и большой их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств. При прочих равных условиях количество больных бронхопневмонией всегда больше в тех помещениях, где воздух сильно насыщен бактериальной микрофлорой (в случаях большой концентрации животных в помещениях с неэффективной вентиляцией и где нерегулярно проводят механическую очистку и дезинфекцию).

На крупных специализированных фермах и на промышленных животноводческих комплексах с большой концентрацией пого­ловья часто регистрируют смешанные или сочетанные респиратор­ные инфекции (бактерия — вирус, микоплазма — вирус, вирус — вирус и др.). Определенные ассоциации микроорганизмов способ­ствуют распространению болезни среди все большего числа живот­ных и обусловливают вариабельность симптоматики. Установлена значительно большая заболеваемость животных на фермах и ком­плексах, которые комплектуют поголовье молодняком из несколь­ких хозяйств-поставщиков, по сравнению с фермами и комплексами с законченным технологическим циклом или с фермами, комплек­тующими поголовье из одного постоянно закрепленного хозяйства.

Таким образом, при установлении диагноза, разработке плана лечебно-профилактических мероприятий необходимо в каждом конкретном случае иметь в виду комплекс причин, вызывающих бронхопневмонию, чтобы выявить и устранить главные из них.

Патогенез. Бронхопневмонию рассматривают не только как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся на­рушением всех систем и функций организма.

Под воздействием этиологического фактора, например резкого переохлажде­ния, в организме развивается аллергическое состояние, проявляющееся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и веноз-

ный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в слизистых брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым воздухом микрофлоры служит реснитчатый эпителий бронхов, часть микрофлоры фаго­цитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьер­ной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микро­флоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усили­вается ее токсичность.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериаль­ной флорой.

При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются в основном экссудативным процес­сом и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и альвеол. Это обусловлено тем, что бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а" размножаются почти исключительно в просветах дыхательных полостей респи­раторных отделов легких.

Воспалительный процесс при бронхопневмонии можег развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, т. е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения процесса в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Воспалительный процесс рас­пространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. В начальных стадиях болезни междольковая соедини­тельная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.

При хроническом течении болезни, особенно если не устраняются этиологи­ческие факторы и не проводится лечение, процесс может перейти в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы легких.

Дата добавления: 2014-12-16