При острой альвеолярной эмфиземе альвеолы растягиваются и уменьшается их эластичность, однако атрофия междольковых перегородок не выражена. При 6 страница

Ателектатическая пневмония может возникнуть при закупорке мелких или средних бронхов экссудатом или перибронхите с последующим рассасыванием воздуха из участка легкого. При создании нормальных условий содержания и правильном кормлении может наступить рассасывание, индурация или сек­вестрация ателектаза.

Симптомы. Ателектатическая пневмония характеризуется вялым, иногда бессимптомным и хроническим течением. У больных отмечают прогрессирующее исхудание, общую слабость. Движения грудных стенок при дыхании просматриваются слабо, дыхание учащенное, поверхностное. Температура тела чаще нормальная, иногда даже понижена, при обострениях субфебрильная. У от­дельных животных периодически отмечают слизистые истечения из носовых отверстий, конъюнктивит, кашель. При аускультации легочного поля дыхание ослабленное, везикулярное, а в участках пневмонии влажные хрипы. При перкуссии можно обнаружить притупление в краевых участках верхушечных, сердечных и диафрагмальных долей легких.

Диагноз. Ставят на основании данных анемнеза и клини­ческих симптомов. На рентгенограмме в краевых участках легоч­ного поля небольшие очаги умеренного затенения. При исследова­нии крови отмечают анемию, умеренный лейкоцитоз, повышенную

6 Давнлевекий В, М. в др. 161

СОЭ. В дифференциальном диагнозе исключают хронический бронхит, перибронхит, плеврит, эмфизему легких. Специальными исследованиями исключают хронически протекающие инфекции и инвазии (сальмонеллез, вирусные пневмонии, диктиокаулез, аскаридоз и др.).

Лечение. Основное внимание обращают на устранение этиологических факторов и повышение общей резистентности организма. Больных размещают в отдельных теплых и просторных боксах или станках, обеспечивают полноценным (в том числе по протеиновому и аминокислотному составу) рационом, в который включают премиксы с содержанием кальция, фосфора, витаминов, микроэлементов. В теплое время года и суток рекомендуется ос­лабленных больных животных выпасать отдельной группой на лучшем пастбище. Показано применение гамма-, полиглобулинов или гидролизинов.

Медикаментозное лечение направляют на восстановление про­ходимости бронхов, подавление бактериальной флоры и активиза­цию функции сердечно-сосудистой системы. Назначают отхарки­вающие средства (как при бронхитах); внутрь аммония хлорид, терпингидрат, калия или натрия йодид, ингаляции с ментолом и др. При обострении процесса и при повышении температуры тела проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламид­ными препаратами (как при катаральной бронхопневмонии). Рекомендуют комплексное лечение животных с использованием антибиотиков, бронхолитиков и протеолитических ферментов (как при бронхопневмонии).

Профилактика. Направлена на соблюдение технологии кормления и содержания животных, особенно беременных и молод­няка. В овцеводстве главное внимание обращают на обеспечение полноценным рационом овцематок в последний период суягности с целью предупреждения кетоза, для чего тщательно балансируют соотношение белков и углеводов. Новорожденных переводят в просторные, хорошо вентилируемые помещения, куда не попадают потоки холодного воздуха. Ослабленным ягнятам в первые дни с момента рождения для усиления вентиляции легких и профилак­тики гипопневматозов и ателектазов показана легочная гимнас­тика: на несколько секунд задерживают дыхание, закрывают носо­вые отверстия, что ведет к последующим более глубоким вдохам и лучшему заполнению воздухом краевых участков легких. Можно эту манипуляцию проводить и другими способами: сдавливать ритмично грудную стенку (телятам, ягнятам, поросятам); несколь­ко раз подряд сгибать и разгибать по длине тела туловище ягненка, взяв его предварительно за обе грудные и тазовые конечности животом вверх. В комплексе профилактических мер обязательны активный моцион, естественное солнечное или искусственное ультрафиолетовое облучение.

Гипостатическая пневмония (Pneumonia hypostatica) — воспа­ление^ бронхов и легких лобулярного характера, возникающее на

фоне ослабленного кровотока в легких и отека (состояние гипо­стаза). Заболевание регистрируют преимущественно у лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. В большинстве случаев гипостатическая пнев­мония развивается как осложнения незаразных и инфекционных болезней, сопровождающихся ослаблением сердечной функции и застоем крови в малом круге кровообращения (сепсис, отравления, дистрофия печени, гастроэнтерит, беломышечная болезнь, пороки сердца, травматические перикардиты, миокардиодистрофия, неф­рит, ящур и др.). Способствует заболеванию длительное лежание животных, особенно на одном боку (родильный парез, миоглоби-нурия, травмы конечностей и др.).

На специализированных фермах и промышленных животно­водческих комплексах, где технологией предусмотрено ограниче­ние подвижности животных (фиксированное содержание свинома­ток, круглосуточное привязное содержание коров, большая плот­ность посадки на единицу площади откормочных животных и др.), гипостатическую пневмонию регистрируют чаще, чем в хозяйствах е пастбищным или выгульным содержанием.

Заболевание может одновременно охватить и группы животных при экстремальных условиях, например при вдыхании горячего дыма во время пожара, токсических газов и др.

Патогенез. Характерная особенность гипостатической пневмонии — быстрое развитие патологического процесса в легких с интоксикацией и разви­тием сердечной недостаточности. Под влиянием этиологического фактора в лег­ких усиливается выпот транссудата в межальвеолярные пространства с образова­нием воспалительного отека.

Б участках гипостаза выпотевает транссудат в альвеолы, набухают слизистые оболочки, подслизистый слой бронхов и межальвеолярная соединительная ткань. Вследствие ослабления резистентности организма в бронхах и легких развивается воспалительный процесс с бурным размножением микрофлоры и общим токси­козом.

Пораженные дольки легких при гипостатической пневмонии имеют тенден­цию быстро сливаться в крупные очаги (сливная пневмония). Если не устранены причины болезни и не проводится энергичное неотложное лечение, может насту­пить смерть от асфиксии.

С и м п т о м ы. Заболевание характеризуется острым тече­нием с охватом легких пневмоническим процессом и, как след­ствие, быстрым нарастанием симптомов дыхательной и сердечно­сосудистой недостаточности.

У заболевших нарастает общее угнетение, аппетит понижен или отсутствует, продуктивность и работоспособность резко сни­жаются. Лихорадка ремиттирующего типа с повышением темпе­ратуры на 1—1,5 °С. Дыхание напряженное, иногда на расстоянии слышны хрипы, В нижних отделах легких прослушиваются крепи­тация, мелко-или крупнопузырчатые хрипы. В области поражен­ных долей легких обнаруживают вначале тимпанический, а в даль­нейшем притуплённый и тупой звук. При длительном лежании больного на одном боку появляются признаки одностороннего поражения правого или левого легкого. Характерно нарастание

симптомов сердечно-сосудистой недостаточности: пульс малого

наполнения, пульсовая волна слабая, стучащий сердечный толчок, глухость и расщепление сердечных тонов, цианоз слизистых обо­лочек, понижение артериального кровяного давления, в тяжелых случаях клинического проявления отеки в области подгрудка и конечностей.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клиниче­ских признаков (быстрое нарастание симптомов пневмонии с явле­ниями экссудации и отека легких). При дифференциации исклю­чают крупозную пневмонию, плеврит, острые инфекции с пораже­нием легких: пастереллез, контагиозную плевропневмонию лоша­дей, плевропневмонию крупного рогатого скота и др.

Лечение. Прогноз осторожный, так как в большинстве случаев быстро прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточ­ность. В связи с этим лечение должно быть неотложным и энергич­ным. Для нормализации сердечной деятельности и снижения эке-судативных явлений в легких подкожно вводят кофеин или кордиа­мин, внутривенно — гипертонические растворы глюкозы, кальция хлорида или спиртовые растворы камфоры с глюкозой. Показана кислородотерапия. В качестве противоаллергических средств в первые 5—У дней болезни молодняку назначают кальция глюко-ват, пипольфен или супрастин. Антибиотики применяют в макси­мальных дозах, как при крупозной пневмонии. Из средств неспе­цифической терапии рекомендуют растирание грудной стенки скипидаром или раздражающими мазями, горчичники, банки, обогревание лампами накаливания. Лежачих животных 3—4 раза в сутки переворачивают с одного бока на другой.

Профилактика. В хозяйствах, где по технологии не предусмотрено выгульное содержание животных, целесообразно оборудовать электроприводы для принудительного движения животных. Для предупреждения гипостаза и отека легких у дли­тельно вынужденно лежачих крупных животных (при травмах, послеродовом парезе, миоглобинурии и др.) предусмотрено введе­ние сердечных средств, кальция хлорида, подвешивающих аппара­тов и др.

Метастатическая пневмония (Pneumonia metastatica) — воспа­ление легких и бронхов лобулярного типа, возникающее вслед­ствие заноса в легкие бактериальной флоры из других органов и тканей организма. Чаще болеют овцы и лошади.

Этиологии. Осложнения при инфекционных, гинеколо­гических и хирургических болезнях (мыт лошадей, некробактериоз овец, гнойные маститы, задержание последа, эндометрит, осте­омиелит, флегмона, пододерматит и др.). Предрасполагают к воз­никновению заболевания факторы, снижающие резистентность макроорганизма (неполноценность рационов по витаминам, отсут­ствие выгулов и др.).

Патогенез. Возбудители инфекции заносятся в легкие из первичных очагов воспаления по лимфатическим в кровеносным путям. В легких возникают

гнойные и гнойно-некротические участки воспаления (метастазы), которые в те­чение нескольких дней могут сливаться в крупные очаги. В случае быстрого прогрессирования болезни смерть может наступить от сепсиса.

Симптомы. На фоне симптомов предшествующей болезни при возникновении в легких метастазов у больных внезапно резко ухудшается общее состояние. Температура тела повышается на 2—3 °С выше нормы и стойко держится на высоком уровне. При прогрессировании заболевания у животных появляется сильная одышка смешанного типа, глухой кашель. При аускультации жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Перкуссией обнаруживают локализованные участки притупления в местах поверхностно расположенных метастазов. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: учащается пульс, уменьшается его наполнение, пульсовая волна ослабевает, сердеч­ный толчок стучащий, усиливается второй тон сердца, появляются функциональные систолические шумы. В тяжелых случаях разви­ваются отеки подкожной клетчатки, конечностей.

Диагноз. Ставят с учетом данных анамнеза и клинических симптомов. Гематологически устанавливают повышенную СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению. При повторном рентге­новском исследовании обнаруживают появление новых очагов затенения в местах метастазов. В дифференциальном диагнозе исключают бактериальные и вирусные инфекционные болезни (пастереллез, диплококковую септицемию, контагиозную плевро­пневмонию лошадей, перипневмонию крупного рогатого скота и овец, гемофилезную плевропневмонию свиней и др.); крупозную и гипостатическую пневмонию, плеврит.

Лечение. Прогноз осторожный, а при прогрессировании метастатических очагов в легких неблагоприятный. Медикаментоз­ное лечение должно быть неотложное и энергичное. В качестве антибактериальных средств парентерально в максимальных дозах веодят антибиотики или сульфаниламидные препараты. Показаны Енутривенные инъекции 2—3 раза в сутки гипертонических раство­ров глюкозы, кальция хлорида, гексаметилентетрамина, сердечные средства.

В комплекс лечебных мер включают хирургическую или гине­кологическую обработку первичных очагов поражения (ревизия ран и вскрытие абсцессов, спринцевание матки, отделение иоследа и др.).

Профилактика. Направлена на предохранение живот­ных от хирургических, гинекологических и инфекционных болез­ней, сопровождающихся гнойно-септическими процессами. Следят ва своевременным оказанием лечебной помощи при появлении первых признаков этих болезней.

Аспирационная пневмония (Pneumonia aspirationis) — воспале-ние легких и бронхов лобулярного характера, возникающее при попадании в дыхательные пути инородных тел. Болеют преиму­щественно лошади и крупный рогатый скот.

Этиология. Нарушение акта глотания при фарингитах, интоксикациях, рвоте, тимпании преджелудков. У новорожденных животных аспирационная пневмония может возникнуть при попа­дании в трахею околоплодной жидкости, что часто бывает при затянувшихся родах. Заболевание можно наблюдать в результате попадания через трахею в легкие медикаментов при неумелом введении животным носопищеводного или желудочного зонда, а также при неправильной, насильственной даче лекарств и раз­дражающих медикаментов. На специализированных фермах и промышленных животноводческих комплексах по откорму свиней причиной аспирационной пневмонии могут быть расстройства глотания при скармливании животным неостывшего жидкого корма, особенно после длительных перерывов в кормлении.

Патогенез. В случаях попадания большого количества жидкого корма или сильно раздражающей массы, особенно у ослабленных животных, в бронхах ■и легких развивается катаральное или катарально-гнойное воспаление, которое в дальнейшем может осложниться гнойно-некротическим процессом. Если не оказана срочная лечебная помощь, пневмония сильно прогрессирует, что может привести к смерти от асфиксии или сепсиса; иногда процесс осложняется гангре­ной легких.

При попадании в дыхательные пути небольшого количества жидкого корма или слабо раздражающего медикамента животное путем откашливания удаляет попавшую инородную массу и пневмония не развивается,

С и м п т ом ы. Характерно острое течение и быстрое нараста­ние признаков бронхита и пневмонии. Непосредственно вслед за аспирацией в дыхательные пути инородной массы у животных появляется кашель. В течение нескольких часов дыхание учащен­ное и напряженное, общее состояние резко ухудшается, исчезает аппетит. В легких прослушивают влажные хрипы. При тяжелом течении болезни у животных прогрессивно ухудшается общее состояние, развиваются асфиксия, цианоз слизистых, сердечно­сосудистая недостаточность. Смерть может наступить в течение нескольких часов от начала заболевания.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (возникновение болезни непосредственно после промывания желудка, зондирова­ния пищевода, насильственной дачи медикаментов и др.) и клини­ческих симптомов. В дифференциальном диагнозе исключают отравления, инфекционные болезни с нарушением акта глотания (бешенство), острое расширение желудка, тимпанию преджелудков рогатого скота.

Л е ч е н и е. Устраняют причину болезни, при внезапно появившемся глубоком кашле и наличии в мокроте инородных масс промывают ротовую полость чистой теплой водой или дезинфици­рующими растворами (2%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 0,05%-ный калия перманганата, 0,1%-ный этакридина лактата, 1%-ная борная кислота и др.). Назначают курс лечения анти­биотиками в максимальных дозах, как при крупозной пневмонии, сердечные средства (кофеин, кордиамин, коразол и др.), внутри-

венно растворы глюкозы, кальция хлорида. Показана кислоро до-терапия.

Профилактика. Соблюдение правил дачи лекарствен­ных средсгв, зондирования пищевода, промывания преджелудков и желудка. Предохраняют от вдыхания пыли, избегают кормления сухими сыпучими кормами.

Гнойно-некротическая пневмония, гангрена легких (Gan-graena pulmonum) — лобулярное воспаление легких, характери­зующееся накоплением в бронхах и легких гнойного экссз'Дата, некрозом и расплавлением некротических участков под действием гнилостной микрофлоры. Заболевание регистрируют редко, глав­ным образом у лошадей и овец.

Этиология. Заболевание чаще всего возникает как ослож­нение аспирационной или метастатической пневмонией, реже — бронхопневмоний, ателектатической, гипостатической или крупоз­ной пневмоний. Причиной гангрены может быть вдыхание в боль­ших количествах промышленных газов или дыма. Предрасполагают к возникновению гнойно-некротических пневмоний истощение, хронические интоксикации и инфекции.

Патогенез. При тяжелых формах клинического проявления бронхо­пневмоний и ослаблении иммунобиологической реактивности организма серозно-катаральный процесс в легких приобретает гнойный характер с образованием участков петрификации и некроза. В некротических фокусах усиленно размно­жается гнойно-гнилостная микрофлора. Она попадает в пневмонические очаги аэрогенным, гематогенным, лимфогенным путями или через проникающие ране­ния грудной стенки. Под ее влиянием расплавляются пневмонические очаги с об­разованием каверн, заполняющихся буро-красной зловонной жидкостью и га­зами. При благоприятном течении болезни каверны изолируются от здоровой ткани соединительнотканной мембраной, образуется абсцесс легких, который может в дальнейшем организоваться или петрифицироваться. В случаях ослаблен­ной реактивности организма гнойно-гнилостный процесс в легких прогрессирует без отграничения очага разрушения, что может быстро привести к смерти от асфиксии или сепсиса.

Симптомы. Течение болезни, как правило, острое. У боль­ных отмечают вначале симптомы, характерные для той формы пневмонии, на фоне которой развилась гангрена: повышенная тем­пература тела, кашель, напряженное дыхание, хрипы и очаги притупления в легких. При осложнении гнойно-некротической бронхопневмонии характерны прогрессирующее ухудшение общего состояния, слабость, потеря аппетита, усиление одышки, стойкое повышение температуры тела, зловонный гнойно-гнилостный запах выдыхаемого воздуха (запах трупного разложения), обильные зловонные истечения из носовых отверстий буро-серого, серо-зеленого или шоколадного цвета, усиливающиеся при опускании головы и кашле. Кашель влажный, глухой, часто болезненный.

Перкуссией обнаруживают участки притупления, а в местах образования каверн — тимпанический звук или звук треснувшего горшка. Аускультацией выявляют бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные крупно- или мелкопузырчатые хрипы, шумы плеска, звуки клокотания. У большинства больных прогрессируют

признаки сердечно-сосудистой недостаточности! отмечаются уси­ление и глухость сердечных тонов, плохое наполнение пульса, малая пульсовая волна, переполнение кровью яремных вен, появ­ление отеков, цианоз слизистых оболочек. Процесс может ослож­няться плевритом, пневмотораксом, кровотечением из легких, гемотораксом. Хроническое и вялое течение болезни наблюдают в редких случаях, чаще у овец.

Диагноз. Ставят на основании данных анемнеза и харак­терных клинических симптомов (зловонный запах выделяемого воздуха) и результатов исследования носового истечения. При микроскопии носового истечения в большом количестве обнаружи­вают нейтрофильные лейкоциты с фагоцитированными микробами, микробные тела, жировые капли и эластические волокна. В отличие от пневмоний других видов при гнойно-гнилостных в экссудате находят множество эластических волокон легочной альвеолярной ткани. Эти волокна не исчезают при кипячении экссудата в 10%-ном растворе гидроокиси натрия. Гематологическим исследованием устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, токсическую зернис­тость лейкоцитов, эозинопению, ускоренную СОЭ. При рентгено­логическом исследовании в местах образовавшихся каверн отме­чают просветленные участки легких. В дифференциальном диаг­нозе исключают гнойные и гнойно-гнилостные гаймориты, фрон­титы, воспаление воздухоносного мешка (у лошади), кариес зубов, туберкулез легких, актиномикоз.

Лечение. При установлении диагноза лечение экономи­чески целесообразно, как правило, лечат ценных племенных живот­ных, а малоценных выбраковывают.

Медикаментозную терапию направляют на подавление гнойно-гнилостной микрофлоры с целью локализации процесса. Больных изолируют в чистое, сухое, хорошо вентилируемое помещение, обеспечивают доброкачественным, сбалансированным по питатель­ным веществам, витаминизированным, легкоусвояемым кормом.

Проводят курс лечения новарсенолом или антибиотиками путем ежедневных внутримышечных инъекций в максимальных дозировках в течение 7—10 дней, как при крупозной или метаста­тической пневмониях. Антибиотики для лечения подбирают после предварительного определения чувствительности к ним микрофло­ры. Параллельно с курсом антибиотикотерапии 2—3 раза в день внутритрахеально вводят 10%-ный раствор норсульфазола или этазола растворимого (разовая доза лошади 50—70 мл) или дезин­фицирующие водные растворы — 0,2%-ный раствор этакридина лактата (разовая доза лошади 150—200 мл). В комплексе лечебных мер применяют патогенетические и симптоматические средства; внутривенно водно-спиртовые растворы глюкозы с камфорой, гипертонические растворы кальция хлорида, гексаметилентетра-мина, подкожные введения кислорода, ингаляции паров мен­тола, карболовой кислоты (фенола), скипидара, сердечные сред­ства и др.

Профилактика. Своевременное лечение заболевших бронхопневмонией. Регулярная дезинфекция стойл и станков, обеспечение животных выгулами, солнечное облучение.

Эмфизема (Emphysema pulmonum) — патологическое расширение легких, характеризующееся увеличением их объема и повышенным содержанием воздуха. Эмфиземы классифицируют на альвеолярные, когда легкие расширяются за счет альвеолярной ткани, и интерстициальные, при которых воздух проникает в междольчатую соединительную ткань. По течению подразделяют на острые и хронические, по локализации — на диффузные и огра­ниченные, по происхождению — на первичные и вторичные. Диф­фузную альвеолярную эмфизему легких чаще регистрируют у спортивных лошадей и охотничьих собак, интерстициальную —■ у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема возникает первично при чрезмерном перенапряжении альвеолярной ткани во время частого и усиленного дыхания, когда заполненные до пре­дела воздухом легочные альвеолы сильно сжимаются во время выдоха. Такое перенапряжение бывает во время длительного бега лошадей на спортивных соревнованиях, при усиленной и длитель­ной, без отдыха, работе рабочих лошадей, при чрезмерной эксплу­атации ездовых и охотничьих собак. Хроническая альвеолярная эмфизема развивается как продолжение острой, если не произошло полного выздоровления животного, а этиологические факторы продолжают действовать.

Наиболее часто хроническая альвеолярная эмфизема разви­вается как вторичное заболевание при- хронических диффузных бронхитах, перибронхитах и спазмах бронхов (астматический бронхит, бронхиальная астма). Заболевание регистрируют также при стенозах гортани, трахеи и бронхов, хронических пневмониях и плевритах. В возникновении и развитии альвеолярной эмфиземы легких играют роль аллергические факторы (вдыхание спор плесне­вых грибов лошадьми, пыльцы растений собаками и др.) и наслед­ственная предрасположенность (чаще болеют чистопородные вер­ховые лошади).

Причина интерстициальной эмфиземы — проникновение воз­духа в междольковую соединительную ткань при разрыве стенок бронхов и каверн во время чрезмерных сильных физических нагру­зок. У крупного рогатого скота она возникает "при ранении легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков.

Патогенез. Увеличение в объеме легких и их расширение может быть обусловлено тренировкой животных или нахождением длительное время в усло­виях недостаточного парциального давления кислорода (например, в горной местности). Такое состояние рассматривают как адаптационное, приспособи­тельное. В отличие от эмфиземы при этом не нарушается газообмен и не про­исходят морфологические изменения со стороны бронхов, альвеол и кровенос­ных сосудов.

устранении этиологического фактора в большинстве случаев эластичность легоч­ной ткани полностью восстанавливается и животное выздоравливает. При хрони­ческой альвеолярной эмфиземе вследствие длительного постоянного повышения давления воздуха в полостях альвеол постепенно атрофируются межальвеоляр­ные перегородки и сокращается капиллярная сеть.

Возникновение альвеолярной эмфиземы нельзя сводить только к повышению механического давления воздуха на стенки альвеол. Большое значение в пато­генезе эмфиземы имеют качественное состояние самих альвеол, уменьшение их эластичности, снижение мышечного тонуса и эластичности бронхиол и бронхов, состояние капиллярной сети, нейротрофической и гуморальной регуляций.

Вследствие потери эластичности, фиброзных изменений легочной ткани, бронхоспазма, атрофии и запустения части капилляров нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, что ведет к нарушению внеш­него и тканевого дыхания, повышению артериального давления в малом круге кровообращения, гипертрофии правого желудочка и сердечно-сосудистой недо­статочности.

При острой и хронической альвеолярной эмфиземе, хотя объем легких и увеличен, дыхательная поверхность снижается, что ведет к ослаблению легочного газообмена. В первое время уменьшение дыхательной поверхности легких ча­стично компенсируется другими механизмами (учащение дыхания и сердцебие­ний, повышение артериального давления в малом круге кровообращения, содер­жания в крови гемоглобина, эритроцитов и др.). В дальнейшем, если не устранены причины болезни и не проводится лечение, дыхательная недостаточность стойко прогрессирует, что может стать причиной смерти или выбраковки животного.

Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого через раневые отверстия или разрывы легочной ткани. Воздух обычно быстро распространяется по перибронхиальным или перилобулярным путям, реже по периферии сосудов, иногда с выходом под кожу области шеи и спины, в редких случаях даже до поясницы и ягодичной области. Воздух, по­павший в межальвеолярные перегородки, сдавливает легкие, что приводит к бы­строму прогрессированию дыхательной недостаточности.

Дата добавления: 2014-12-16