Кордовые интоксикации 4 страница

Симптомы. Расположение сычуга в правом подреберье, отсутствие специальных методов исследования, невозможность получения содержимого у взрослых животных значительно за­трудняют выявление типичных симптомов болезни. Большинство из них — общие для заболеваний преджелудков, тонкого, кишеч­ника, других органов и систем, сопровождающихся гастроэнте-ральными синдромами. Проявления абомазита определяются характером и течением воспалительного процесса. При остром серозном и катаральном воспалении температура, пульс и дыха­ние остаются в пределах нормы. Животные несколько угнетены, аппетит у них снижен, иногда извращен, жажда повышена, жвачка редкая и вялая. Слизистая оболочка под языком и конъюнктива гиперемированы, сосочки на спинке языка воспалены, склера слегка желтушна.

Наполнение рубца умеренное, периодически возникает метео­ризм. Руминация редкая, неполная и аритмичная. С развитием болезни сокращения рубца могут периодически учащаться. Глу­бокая проникающая пальпация, поколачивание и перкуссия вдоль нижней части правой реберной дуги сопровождаются боле­вой реакцией. У коров и бычков на откорме периодически наблю­дается позевывание, иногда животные стонут. Аускультацией чаще выявляют усиление перистальтических шумов.

При периодически возникающем метеоризме отмечают уме­ренную брадикардию, тимпанический звук в области сычуга, шум падающей капли в средней части подреберья. Дефекация при повышенной кислотности урежается, при пониженной учащается.

В зависимости от этого фекалии либо уплотнены до образования лепешек темного цвета, покрытых слизью (у овец и коз комочки склеены), либо разжижены и содержат частицы непереваренного корма. В течение первых дней болезни снижается продуктивность, а затем и упитанность.

При хроническом течении болезни прогрессирует исхудание, молодняк отстает в росте и развитии, понижается эластичность кожи, развивается анемия слизистых оболочек. Абомазит часто осложняется энтеритом. При исследовании крови отмечают повы­шение СОЭ, снижение концентрации гемоглобина, лейкопению до 2 тыс/мкл и менее, нередко с относительным лимфоцитозом, В моче увеличивается концентрация уробилина.

Геморрагический абомазит протекает остро, с быстро нараста­ющим угнетением, повышением температуры, гиперемией слизи­стых оболочек, гипотонией и атонией преджелудков, болезнен­ностью в области сычуга, диареей с темно-коричневым (до черного) окрашиванием фекалий. В течение 2—4 дней развивается инток­сикация, животные впадают в сопорозное и коматозное состояние. Молодняк всех видов жвачных, как правило, погибает.

При левостороннем смещении сычуга отмечается выпячивание в области левого подреберья (последних трех ребер). При этом левая голодная ямка запавшая. Аускультацией в месте выпя­чивания можно обнаружить звук падающей капли. Болевые пробы в области мечевидного хряща чаще положительные. Смещение сычуга вправо со скручиванием сопровождается сильными бо­лями с приступами колик. Объем живота увеличен. Пульс уча­щен до 100 уд/мин и более. Конъюнктива оранжево-желтая, со­суды склеры инъецированы. Фекалии черного цвета, иногда с кровью и слизью; при задержке эвакуации из сычуга и остром развитии атонии кишечника эти симптомы отсутствуют.

Патологоанатомические изменения. При­знаки серозного воспаления отмечают на участках слизистой оболочки, менее вовлеченной в процесс; при этом она инфильтри­рована и гиперемирована, бывают очаговые кровоизлияния. Гистологически характеризуется дистрофическими и некротиче­скими изменениями покровного и железистого эпителия; экссудат-с небольшим количеством клеточных элементов крови, преимуще­ственно лейкоцитов. Поскольку у молодняка острое серозное вос­паление быстро затухает, через несколько дней изменения могут не регистрироваться в связи е высокой регенераторной способ­ностью слизистой оболочки.

При остром катаральном воспалении в полости сычуга много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков (у молодняка — молозива или молока), иногда частицы омертвевших тканей. Катаральный экссудат, сформировавшийся в большом количестве на поверхности тусклой и отечной слизистой оболочки, не снимается тыльной стороной ножа без ее поврежде­ния и не смывается водой. При геморрагическом воспалении 206

(диффузном или очаговом) слизистая оболочка, подслизистый иногда и мышечный слои, а также содержимое пропитаны несвер-нувшимся геморрагическим экссудатом и окрашены в темно-красный, или интенсивный красно-коричневый цвет.

При смещении сычуга чаще регистрируют переполнение его газами и кормовыми массами, может быть большое количество песка. В стенке выражены застойные явления. При завороте ор­гана развивается застойный инфаркт, в полости большое количе­ство геморрагического экссудата.

Диагноз. Тщательно анализируют анамнестические дан­ные, изучают качество и условия скармливания молодняку молока и его заменителей, грубых кормов; откармливаемым животным и коровам — корне- и клубнеплодов, отходов сахарной, спирто­вой промышленности и переработки масличных культур. Учиты­вают возможность отравления, поскольку абомазит наступает при попадании фосфор- и хлорорганических соединений, произ­водных дихлорфеноксиуксусной кислоты, триазина, мочевины (линурон, фенурон и др.), карбамида и аммонийных соединений. Тяжелые поражения сычуга бывают при отравлениях соедине­ниями фтора, мышьяка, ртути, свинца, селена, медьсодержащими пестицидами, при аспергилло- и фузариотоксикозах.

Постановка клинического диагноза затруднена, он чаще предположительный, поскольку абомазит может протекать с симп­томами, обусловленными нарушением деятельности преджелуд­ков. При скоплении в сычуге большого количества песка отме­чают расстройство пищеварения с явлениями энтерита. При мас­совом заболевании животных диагноз уточняют по результатам патологоанатомического исследования павших и вынужденно убитых животных.

Распознавание смещений сычуга основывается на ведущих симптомах. При их отсутствии и в сомнительных случаях у высо­коценных животных проводят руминотомию.

Прогноз. При неосложненном катаральном абомазите прогноз благоприятный, при геморрагическом — осторожный или сомнительный. При смещении сычуга со скручиванием прогноз благоприятный только при своевременной операции.

Лечение. Устраняют выявленные или предполагаемые причины заболевания. Больных выделяют и проводят лечение, исходя из этиологии, тяжести течения абомазита и процента по­раженных в группах животных.

При назначении диетического кормления в рацион включают отвары слизистых веществ, мягкое луговое сено или зеленую траву, кукурузу, хороший кукурузный силос, сахарную свеклу, морковь. Зерновые и концентрированные корма дают в тонкораз-молотом и хорошо увлажненном виде. Телятам скармливают мо­локо от здоровых коров, качественные заменители молока. В лет­нее время им по возможности организуют свободновыгульное

пастбищное содержание. Все возрастные группы животных должны быть обеспечены свободным доступом к воде.

Преджелудки, сычуг и кишечник освобождают от содержимого посредством дачи слабительных средств. При тяжелом течении болезни показано промывание рубца теплой водой, 2%-ними рас­творами натрия гидрокарбоната или перманганата калия (1 г на ведро воды). Одновременно внутрь назначают натрия сульфат (300—800 г) или магния сульфат (250—600 г) в 4—6% -ной концен­трации. Моторику желудочно-кишечного тракта при необходимо­сти стимулируют настойкой чемерицы внутрь (крупному 'рогатому скоту — 5—20 мл, мелким жвачным — 2—4 мл) или подкожно (крупному рогатому скоту — 1—2 мл), карбахолином или пило­карпином. Внутривенно вводят 100—300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида.

Интоксикацию организма можно снять введением внутри­венно 40%-ного раствора глюкозы или гексаметилентетрамина в дозах крупному рогатому скоту соответственно 30—150 и 5— 20 г. С этой же целью показано внутривенное введение капельным способом гемодеза крупному рогатому скоту 300—-800, мелким жвачным — 50—100 мл. При дегидратации внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида, растворы Рингера или Рингер-Локка в дозах телятам до 1 года 200—400, мелким жвач­ным — 100—300 мл, другие регидратационные жидкости и рас­творы. В дальнейшем при снижении аппетита и диспепсии круп­ному рогатому скоту с кормом 3 раза в день дают в форме сбора корневище аира — 15—20 г, корень одуванчика — 20—50, траву тысячелистника, полынь горькую, крапиву двудомную —• по 25—60 г.

При наличии симптомов геморрагического абомазита лечеб­ные мероприятия проводят так же, как при эрозивно-язвенной форме заболевания. Из схем дието- и патогенетической терапии исключают корма, подкормки и лекарственные средства, возбу­ждающие секрецию желез желудка. Возможно раньше начинают давать слизистые отвары семени льна, овса,, корня алтея, прово­дить дезинтоксикацию организма, применять противомикробные вещества. С исчезновением симптомов геморрагического воспале­ния лечение продолжают, как при катаральном абомазите. При развитии энтерита, ацидоза, сердечной недостаточности проводят соответствующее лечение.

При смещении сычуга рациональный путь устранения дисло­кации и предупреждения рецидивов болезни — операция. При этом брюшную полость вскрывают вдоль правой или левой ребер­ной дуги в зависимости от положения органа. После отхождения газов сычуг возвращают в исходное положение. Для предотвра­щения рецидивов сальник несколькими стежками прикрепляют к брюшной стенке возможно дистальнее и каудальнее. После опе­рации 'необходимо как можно¹ быстрее восстановить моторику преджелудков и нормализовать обмен веществ. В числе общих

мероприятий коровам посредством зонда вводят 8—10 л отвара семени льна и 3—5 л жидкой части свежеполученного рубцового содержимого. При смещении сычуга со скручиванием эффек­тивно только оперативное лечение с доступом вдоль правой ребер­ной дуги. При этом из полости органа посредством гибкого зонда вначале удаляют газы и жидкость, а затем устраняют скручивание. Последующее лечение такое же, как при смещении сычуга.

Профилактика. Тщательно следят за качеством ком­бикормов, заменителей цельного молока, обрата, за постепенным переводом с одного вида корма на другой, за подготовкой к скарм­ливанию грубостебельчатых кормов. Летом из обрата готовят ацидофильное молоко. Не допускают к скармливанию корне-и клубнеплоды, грубые и зеленые корма, загрязненные песком и землей, а также все кормовые средства, пораженные плесне­выми грибами.

Контрольные вопросы

1. Определить сущность понятия — дистонии преджелудков.

2. Гипотония и атония преджелудков, их сущность.

3. Методы лечения больных и пути профилактики.

4. Ацидоз рубца, сущность явления и прижизненная диагностика.
Б. Методы лечения больных и пути профилактики ацидозов.

6. Алкалоз рубца, его происхождение и сущность.

7. Методы прижизненной диагностики алкалоза.
3. Лечение больных и профилактика алкалозов.
9. Парез рубца (завал), сущность явления.

10. Прижизненная диагностика завала.

11. Пути профилактики болезни и методы лечения больных.

12. Тимпания рубца, Определение и особенность течения болезни.

13. Причина внезапной смерти при тимпании рубца.

14. В чем состоит неотложная помощь больным при тимпании рубца?

15. Пути профилактики острой тимпании рубца у коров на пастбище.

16. Паракератоз рубца. Определение и особенность течения болезни.

17. Травматический ретикулоперитонит, его происхождение и особенности
проявления.

18. Профилактика внутреннего травматизма.

19. Каковы основные этнологические факторы воспаления сычуга и направ­
ления по его профилактике?

20. Какие ведущие симптомы смещения сычуга со скручиванием?

21. Как осуществляется патогенетическая терапия при остром течении ка­
тарального абомазита?

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Г а с т р и т (Gastritis) —- воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением секреторно-ферментативной, эвакуаторной, экскреторной и инкреторной функций органа. По происхождению гастрит бывает первичным и вторичным; по течению — острым и хроническим; по характеру поражения — экссудативным и альтеративным; по характеру воспаления — серозным, катаральным, геморрагическим, фибринозным и гной­ным; по локализации и распространению — поверхностным и

глубоким, очаговым и диффузным. Альтеративное воспаление может быть эрозивным и язвенным. По функциональному признаку гастрит бывает с сохраненной (нормацидный), повышенной секре­цией (гиперацидный) и секреторной недостаточностью (субацид-ный, ахилия); п., морфологическому признаку — атрофический и гипертрофический.

Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. Чаще болеет молодняк. В промышленных свино­водческих комплексах заболевание может охватывать значитель­ную часть поросят с началом ранней подкормки сухим комбикор­мом и в первые 15 дней после отъема их от свиноматок в возрасте 26—30 дней. При этом гастрит нередко встречается в эрозивно-язвенной форме.

Этиология. К основным причинам возникновения гас­трита с большим охватом поголовья относятся: скармливание недоброкачественных (заплесневелых, загнивших, загрязненных и бродящих) и не соответствующих возрасту животных кормов, наличие в них ядовитых веществ и растений; однообразное и не­полноценное белковое, витаминное и минеральное питание, на­рушение режима кормления. Этиологическими факторами могут быть: длительное кормление труднопереваримыми, очень холод­ными или горячими кормами, пищевыми отходами, содержащими в больших количествах специи и раздражающие вещества; наруше­ния технологии скармливания отходов переработки мяса, рыбы, молока и семян масличных культур. При этом способствующими причинами могут быть содержание в сырых и грязных помеще­ниях, резкое охлаждение и перегревание организма, скучен­ность, недостаточный фронт кормления.

Нарушения секреторной и моторной функций желудка воз­никают в результате разнообразных длительных и сильных стрес­совых воздействий при промышленной технологии выращивания и откорма животных, что может привести к катару слизистой обо­лочки. Вторичный гастрит развивается при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, других органов и систем. Поражения желудка типичны для ряда вирусных (чума свиней и плотоядных, болезнь Ауески, вирусный гастроэнтерит), бактериальных инфекций (па-стереллез, рожа свиней, анаэробная дизентерия и диплококкоз поросят), некоторых паразитарных болезней (токсоплазмоз, га-строфилез). В этиологии гастрита определенную роль играют аутоиммунные факторы и аллергические реакции.

Патогенез. Механизмы развития патологического процесса зависят от характера, силы и продолжительности воздействия этиологического фактора, а также видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных. При этом общими являются качественные и количественные нарушения секреции в результате изменения возбудимости желез желудка. Патологическая секреция может протекать в нескольких формах: гиперацидной, астенической, инертной и субацидной. Первая соответствует начальному этапу расстройств и отражает повышенную возбудимость нервно-железистого аппарата желудка, астеническая 210

форма — начавшемуся функциональному истощению регуляторного механизма. Инертная и субацидная формы соответствуют тяжелой степени нарушения регу-ляторных механизмов и свидетельствуют о глубоком торможении желудочной секреции. ■**

Устойчивая гиперсекреция часто совпадает с повышением кислотности желудочного содержимого, но может быть с нормальной и даже пониженной кислотностью, а также повышением кислотности без увеличения его объема. Это состояние возникает и поддерживается не только при воспалении слизистой оболочки, но и рефлекторно при патологии других органов и систем, в особен­ности нервной и эндокринной. Возбудимый тип секреции более характерен для молодых животных, у них чаще бывает неадекватная реакция на воспаление, на внешние (поступающие внутрь) и внутренние гормонально-гуморальные раздра­жители.

При гиперацидных состояниях наступает различная по продолжительности задержка эвакуации содержимого, чаще в результате пилороспазма, и происхо­дит разрушение слизистого барьера. Гиперсекреция, задержка эвакуации, за­брасывание в полость желудка кишечного содержимого могут привести к его расширению, которое усиливается образующимися газами. Все это, а также ин­токсикация может сопровождаться рвотой, характер которой зависит от силы раздражения рвотного центра и его чувствительности у различных видов жи­вотных.

Глубокое торможение секреции может перейти в ахилию, при которой железы теряют способность выделять соляную кислоту и пепсиноген. В полости желудка формируется среда, в которой не полностью или совсем не проявляются про-теазные и пептидазные свойства пепсина. В кишечник поступают не подготовлен­ные к дальнейшему расщеплению белки, происходит раздражение слизистой оболочки, в связи с чем усиливается перистальтика и может наступить диарея. Одновременно с этим снижается секреция поджелудочного и кишечного сока, усугубляя диспепсию.

ч В связи со снижением концентрации свободной соляной кислоты ослабевают илинисчезают бактерицидные свойства желудочного сока. Все это вместе с нару­шением функции пилорического сфинктера приводит к развитию дисбактериоза в кишечнике с преобладанием бродильных и гнилостных процессов. Образую­щиеся при этом токсины всасываются, фиксируются в тканях, преимущественно в печени, угнетая их функции.

Нарушения моторной функции желудка тесно связаны с его секрецией, тонусом сфинктеров, рефлекторными влияниями, а также воздействиями этиоло­гических факторов. Усиление сокращений обычно бывает при низкой кислот­ности сока и ахилии. Быстрая нейтрализация масс в 12-перстной кишке приводит к ослаблению сокращений пилорической части желудка и открытию сфинктера. Его зияние при усиленном сокращении желудка способствует ускоренной эва­куации содержимого и забрасыванию в полость химуса. Его компоненты, в осо­бенности желчь, могут вызвать развитие не только экссудативного, но и альтера-тивного воспаления. При расстройстве регуляции мышечного тонуса возникают спастические сокращения, чаще у собак и свиней, что обостряет желудочные боли.

При глубоких нарушениях основных функций желз'дка, когда они не ком­пенсируются кишечным пищеварением, наступают изменения всех звеньев пище­варительного процесса с последующими сдвигами обмена веществ. Развиваются анемия, аутоинтоксикация, прогрессирующее снижение массы тела и продуктив­ности животных.

Симптомы. Проявления болезни обусловлены характе­ром и степенью нарушения секреторной и моторной функций желудка, течением и глубиной воспалительного процесса в его слизистой оболочке. Немаловажную роль играют видовые, воз­растные, а также индивидуальные функциональные и анатомо-морфологические особенности эзофагогастродуоденального ком­плекса.

При остром течении гастрита симптоматика весьма разно­образна: от почти бессимптомно протекающего серозного отека до резко выраженных общих, а иногда и местных проявлений при тяжелых формах экссудативного и альтеративного воспаления. В период гиперсекреции изменений температуры тела, как пра­вило, не отмечают, угнетение и снижение аппетита развиваются постепенно. Появляется отрыжка, у всеядных и плотоядных —-рвота после приема корма или независимо от него. Рвотные массы содержат корм, большое количество слюны и слизи, при повторя­ющейся рвоте — примесь желчи. Снижается перистальтика кишеч­ника, возникает запор. При этом фекалии уплотнены, темного цвета, покрыты тонкой пленкой слизи. При отсутствии рвоты у поросят и собак область желудка умеренно болезненна, при ги­потонии желудка и пилороспазме баллотирующей пальпацией выявляют шум плеска. У лошадей периодически наступает легкое беспокойство, позевывание, вытягивание головы, оглядывание на живот, при пилороспазме возникают колики.

Воспаление с желудочной ахилией при неизмененных функциях поджелудочной железы и кишечника протекает без типичных симп­томов. При нарушении пищеварения усиливается перистальтика, возникает гастрогенная ахилическая диарея с обильным количе­ством фекалий, содержащих много непереваренного корма. Угне­тение прогрессирует с развитием болезни, температура тела ино­гда повышается на 0,5—1 °С, аппетит снижен и извращен; свиньи больше лежат. Слизистая оболочка рта иногда умеренно жел-тушна, покрыта вязкой слюной, на языке сероватый налет, ощу­щается сладковатый запах изо рта. У подсосных свиноматок насту­пает гипо- и агалактия. У поросят возникает диарея, изменяются поведенческие реакции до адинамии. С нарастанием интоксика­ции угнетение у животных прогрессирует, походка становится шаткой, нарастают тахикардия и полипноэ, в затянувшихся слу­чаях — дегидратация. У поросят возникает посинение пятачка, кончиков ушей, кожи нижней стенки живота, усиливается ее болезненность.

При воздействии на слизистую оболочку сильного повреж­дающего фактора процесс обычно начинается через 2—3 ч, а клинические признаки могут развиться через 6—8 ч. При быстром устранении причин заболевания и своевременном лечении клини­ческое выздоровление при катаральном гастрите наступает через 3—4 дня, у взрослых животных иногда затягивается до 8—10 дней. У свиней морфологическое восстановление слизистой оболочки заканчивается к концу второй недели.

Геморрагический гастрит проявляется быстро нарастающими симптомами угнетения, интоксикации и сердечной недостаточ­ности. Пальпаторно выявляется болезненность желудка. В рвот­ных массах небольшое количество геморрагического экссудата. В фекалиях макроскопически кровь чаще не определяется. При острых гематогенных гастритах, возникших на фоне токсикозов 212

и инфекционных болезней, симптомы со стороны желудка по сравнению с общими проявлениями болезни сглаживаются.

При хроническом течении гастрита симптомы весьма вариа­бельны. Основной синдром — желудочная диспепсия (снижение и извращение аппетита, отрыжка, при обострении рвота, непо­стоянная болезненность области желудка, периодические умерен­ные коликообразные боли при стенозе привратника и спазме пило-рического сфинктера, в фекалиях у лошадей переваримая клет­чатка, у плотоядных — соединительная и мышечная ткань). К желудочной может присоединиться кишечная диспепсия, ха­рактеризующаяся умеренным метеоризмом, повышением пери­стальтики, поносом, сменяющимся запором, ухудшением пере­варимости корма. Одновременно с этим постепенно понижается эластичность кожи, исчезает блеск волос, развивается бледность (иногда желтушность) слизистых оболочек. Слизистая оболочка рта становится суховатой или покрыта вязкой слизью, на языке серо-грязный налет, изо рта неприятный запах. У лошадей сли­зистая оболочка в области твердого нёба отечна, у молодняка в области щек нередко травмирована в результате неправильного стирания зубов. Болезнь может затягиваться на месяцы и годы с периодическими ремиссиями и обострениями, которые, как правило, совпадают с изменениями условий кормления и содер­жания. У лошадей и свиноматок ремиссия чаще наступает в пе­риод пастбищного и лагерного содержания.

Патологоанатомические изменения. Для серозного гастрита типично набухание и гиперемия слизистой оболочки, иногда с кровоизлияниями, преимущественно в фундаль-ном отделе желудка. Макроскопически и гистологически — это начальная стадия других форм воспаления. У поросят гастрит может сопровождаться неравномерной пятнистой гиперемией. Геморрагическое воспаление у них чаще регистрируется в диффуз­ной форме, охватывая большие участки слизистой и даже все дно желудка с четким окрашиванием ее в темно-коричневый цвет солянокислым гематином (рис. 29). У поросят-сосунов в полости желудка непереваренный казеин. В старшем возрасте при остром воспалении содержимое желудка разжижено, в нем много слизи в виде тяжей, толстых пленок и уплотненных сгустков. Гистоло­гически в эпителиальном слое отмечаются слизистая дистрофия, инфильтрация слизистого и подслизистого слоев серозным экс­судатом, гиперемия сосудов, местами некроз и десквамация желе­зистого эпителия.

При хроническом гастрите в содержимом желудка много гу­стой, вязкой, мутной слизи, которая в значительном количестве находится и на поверхности слизистой оболочки в виде трудно-смываемых наложений. В слизистой преобладают гипертрофиче­ские процессы, на отдельных участках — атрофические, что при­дает ей резко складчатый вид (рис. 30). При атрофическом хро­ническом воспалении слизистая истончена и сглажена.

Рис. 29. Диффузное поражение слизистой „л
моррагическом гастрите. оболочки при re-

Диагноз. Анализируют условия кпп

животных, ингредиенты рационов и *°Р^{мления и} содержания благополучие комплексов, участков Аеп ^РМОК" ^Учи™вают возрастных групп животных по желудЙ ^пР^оизв°Д^ственных и ниям. Проводят бактериологические ™"°-^кишечным заболева-

вирусологические иссле-

Рис. 30. Складчатый вид слизистой оболочи-п

ском гастрите. вилочки при хрониче-

дования, микологический и токсикологический анализ кормов, исследуют фекалии. Одновременно с этим определяют чувствитель­ность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим пре­паратам. При патологоанатомическом исследовании уточняют характер воспалительного процесса слизистой оболочки. При не­обходимости в диагностических целях убивают и исследуют боль­ных и малоценных животных.

При показаниях, для уточнения функционального состояния слизистой, у лошадей, свиней и собак проводят зондирование желудка с целью получения содержимого и последующего лабо­раторного анализа. При этом определяют общую кислотность, сво­бодную и связанную соляную кислоту, протеолитическую актив­ность, скрытую кровь, у лошадей — желудочный лейкопедез. У свиней и собак решающие для постановки диагноза данные можно получить посредством гастроскопии и гастробиопсии.

Катаральный и особенно геморрагический гастрит следует дифференцировать от его эрозивной и язвенной форм. Следует постоянно иметь в виду различные болезни, протекающие с га-строэнтеральным синдромом.

Прогноз. При остром катаральном гастрите благоприят­ный, при геморрагическом — осторожный или неблагоприятный. Несвоевременное оказание лечебной помощи, длительное действие этиологического фактора могут привести к развитию тяжелых форм воспаления, к переходу болезни в хроническое течение, вовлечению в процесс кишечника.

Лечение. Устраняют причины болезни. При охвате забо­леванием значительной части поголовья изымают корма, в том числе и у подсосных свиноматок, в гнездах которых заболела большая часть поросят. Назначают голодную диету: поросят — на 6—8 ч (в свинокомплексах пропускают одну подкормку моло­ком), подсвинкам и жеребятам—на 12—16 ч, свиноматкам, лошадям и собакам — до суток, при свободном доступе к воде. Прекращают ветеринарные и хозяйственные плановые мероприя­тия, задерживают отъем поросят, лошадей освобождают от работы. Больных поросят в секторах доращивания изолируют в санитар­ные станки.

В следующие сутки-двое больных выдерживают на полуголод­ной диете с постепенным введением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. Свиней кормят ма­лыми порциями 4—5 раз в сутки. Дают слизистые отвары, жид­кие каши из овса или ячменя с добавлением мелкоизмельченной моркови и свеклы, вареный картофель. Применяют добавки, содержащие лизоцим, нейтральные и слабощелочные протеазы (амилосубтилин и протосубтилин — 0,1 г препарата на 1 корм. ед.). Затем постепенно вводят зеленые корма, травяную муку. Лошадям в первые дни болезни исключают грубые корма, заменяя их отварами из отрубей и муки злаков. Объем и питательность рациона увеличивают за счет травы, свеклы, моркови, мягкого

Дата добавления: 2014-12-16