Кордовые интоксикации 2 страница

Профилактика. Не рекомендуется скармливать неиз-мельченные корнеклубнеплоды, выпасать животных голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

Воспаление пищевода (Oesophagitis) — диффузное либо локальное поражение пищевода. Встречается у свиней, лошадей и крупного рогатого скота.

Этиология. Причины болезни — скармливание горячих, грубых колючих кормов, поступление с кормами или при неудач­ном использовании раздражающих веществ (кислоты, щелочи, нашатырный спирт и др.); повреждение слизистой оболочки ино­родными телами или инструментами, зондами, личинками овода. Могут вызвать воспаление пищевода также и наружные травмы.

Вторичные эзофагиты возникают иногда в связи с переходом воспаления с глотки или желудка, а также при ряде инфекцион­ных болезней (ящур, оспа, злокачественная катаральная го­рячка и др.).

Патогенез. При поверхностном катаральном или геморрагическом воспалении слизистая оболочка пищевода темно-красного цвета с заметными кровоизлияниями. В случаях крупозного или флегмонозного воспаления на­блюдают отечность и утолщение стенки пищевода, затрудненные глотание и про­ходимость. В результате развиваются истощение и обезвоживание, нарушаются обмен веществ и сердечная деятельность.

Симптомы. Основные признаки эзофагита: затрудненное, болезненное глотание и слюнотечение; осторожное проглатывание или полная его невозможность, сильные спазмы пищевода с за­стреванием пищевого кома, антиперистальтические сокращения и явления регургитации, беспокойство, биение грудными конеч­ностями, движения головой, отказ от корма. Пальпацией пище­вода обнаруживают болезненность. Зондирование даже зондом малого диаметра также провоцирует боль. Нередко у больных возникают рвотные движения и появляется обильное слюнотече­ние и истечение из носа.

Катаральные эзофагиты обычно протекают без осложнений и заканчиваются выздоровлением через 1—2 недели. Тяжелые формы эзофагита (крупозный, флегмонозный) протекают более длительно и могут вызвать стеноз пищевода.

Воспаление пищевода необходимо отличать от закупорки, стеноза, расширения пищевода и воспаления глотки. В случае эзофагита при зондировании пищевода всегда отчетливо выражена болезненность.

Лечение. Назначают строгую диету с использованием мягких кормов (мешанок, каш, болтушек и супов). Обеспечивают

водопой холодной водой. При полном отказе от корма проводят искусственное питание (растворы глюкозы, питательные клизмы на слизистом отваре и др.). Для снятия болей и беспокойства боль­ным перед кормлением вводят внутривенно 10%-ный раствор хлоралгидрата — по 100—200 мл или подкожно промедол — 0,3—0,4 г. Ежедневно малыми порциями из бутылки выпаивают раствор перманганата калия 1 ■ 1000 или ихтиол 1—2%-ный — 500 мл. Используют также, особенно при крупозном эзофагите, 1—2%-ный раствор гидрокарбоната натрия, а при язвенном — рыбий жир с антибиотиками или сульфаниламидными препаратами (пенициллин, стрептомицин, неомицин, норсульфазол, сульфа­димезин, сульфадиметоксин и др.).

Сужение пищевода (Stenosis oesophagi). У животных встречается сравнительно редко, спорадически. По своей природе стенозы могут быть функциональными, компрессионными и об-турационными.

Этиология. Функциональные стенозы являются след­ствием стойких, часто повторяющихся спазмов мышц кардиальной части пищевода. Компрессионные возникают на почве сдавлива­ния его извне опухолями, увеличенными средостенными лимфа­тическими узлами, печенью. Обтурационные появляются в ре­зультате утолщения слизистой оболочки, новообразований в стенке пищевода, развития абсцессов, наличия в пищеводе инородных тел.

Патогенез. Сужение пищевода в конечном итоге обусловливает нару­шение питания и вызывает истощение организма. У больного нередко возникают разнообразные осложнения типа аспирационной бронхопневмонии, гастроэнте­ритов и др.

Симптомы. Функциональный стеноз пищевода появляется внезапно в форме сильных спазмов пищевода. Компрессионные и обтурационные стенозы развиваются постепенно и вначале проявляются затруднением прохождения пищевого кома из гру­бого корма, тогда как жидкость проходит свободно. В дальнейшем начинает задерживаться мягкий корм и даже жидкость. Насту­пает полная непроходимость пищевода. После приема корма пище­вод выше сужения бывает наполнен кормовыми массами и растя­нут, что легко определяется осмотром и пальпацией. При за­держке корма в пищеводе животное беспокоится, вытягивает шею, стонет. Однако застрявший пищевой ком все же продавливается через сужение или выбрасывается обратно антиперистальтикой пищевода. После такого освобождения просвета состояние живот­ного улучшается и оно вновь принимается за корм. Введение зонда в пищевод позволяет определить место сужения и его степень.

Необходимо исключить фарингит, эзофагит и дивертикулы пищевода.

Диагноз. Ставят на основании данных анамнеза и клини­ческих признаков.

Лечение. При функциональных стенозах пищевода назна­чают препараты, снимающие спазм. Крупным животным внутри­венно вводят 10%-ный раствор хлоралгидрата—100—200 мл или 10%-ный раствор магния сульфата—100—200 мл. Под­кожно — атропина сульфата 0,02—0,05, платифилина битартрата 0,015—0,04 г на животное. Можно использовать теплые укутыва­ния, УВЧ, СВЧ, гальванизацию, ионофорез.

В случаях компрессионного или обтурационного стенозов определенного результата удается достигнуть неоднократным зондированием пищевода с использованием зондов возрастающего диаметра. Если такая манипуляция не даст эффекта, животное выбраковывают.

Расширение пищевода (Dilatatio oesophagi). Встречается в двух формах: равномерное расширение по всем направлениям (Ectasia oesophagi) или одностороннее выпячи­вание стенки пищевода в одном месте (Diverticulum oesophagi). Заболевание встречается спорадически и преимущественно у ло­шадей.

Этиология. Эктазии возникают у старых животных на почве общей слабости или вторично при стенозе и длительной закупорке пищевода. Дивертикулы развиваются, при длительном оттягивании стенки пищевода в случаях образования сращений с окружающими тканями. Иногда дивертикул представляет собой грыжевое выпячивание слизистой оболочки пищевода, возник­шее при расслоении или разрыве мышечных волокон на почве травмы.

Симптомы. После поедания кормов у животного наблю­даются пустые глотательные движения и судороги шейных мышц. В области яремного желоба слева заметно выпячивание тестоватой консистенции, которое уменьшается или полностью исчезает после массажа. При дивертикуле пищевода скопившиеся в нем кормо­вые массы задерживаются более длительно, что может сопрово­ждаться затруднением дыхания и кровообращения.

Выбрасывание кормовых масс антиперистальтикой пищевода через нос и рот может привести к такому осложнению, как аспи-рационная бронхопневмония.

Диагноз. Для уточнения диагноза используют зондиро­вание и рентгеноскопию с применением контрастной массы.

Лечение. Оперативным путем иссекают стенку пищевода. Однако такая операция часто приводит к образованию стойкого стеноза на почве рубцового стягивания.

Целесообразна своевременная браковка больного животного до наступления истощения и тяжелых осложнений,.

Контрольные вопросы

1. Основные формы стоматита.

2. Дифференциальная диагностика стоматита и инфекций, протекающих
с явлениями стоматита.

3. Методы лечения больных стоматитом.

4. Дайте определение, что такое фарингит?

5. Назовите основные формы фарингита.

6. Ведущая симптоматика воспаления глотки.

7. Диагноз и дифференциальный диагноз фарингита.

8. Главные звенья патогенеза болезни.

9. Методы лечения больных фарингитом.

10. Возможные осложнения болезни при фарингите.

11. Закупорка пищевода, ее формы и разновидности.

12. Методы неотложной помощи больным при закупорке пищевода.

13. Причина внезапной смерти больного при закупорке пищевода у жвачных.

14. Особенности ухода за больным после устранения закупорки пищевода.

15. В чем состоит прижизненная диагностика эзофагита?

16. Как отличить прижизненно спазм пищевода от паралича?

17. Что такое дивертикул пищевода?

БОЛЕЗНИ ПРЕДЖЕЛУДКОВ И СЫЧУГА ЖВАЧНЫХ

В основе этих болезней лежит нарушение главным образом моторной функции преджелудков. В связи с этим их объединяют одним термином — «дистония преджелудков». Часто встречаются у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных. Классифи­цируют дистонии по локализации основных расстройств: атония и гипотония рубца, сетки и книжки, тимпания рубца, парез рубца, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, засо­рение книжки.

Первичные дистонии преджелудков возникают на почве раз­личных недостатков в кормлении и содержании животных, а вто­ричные связаны с наличием у животных тех или иных заболева­ний сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, моче­половой и нервной систем.

Болезни преджелудков всегда сопровождаются интоксикацией организма из пищеварительного тракта и отрицательно влияют на уровень продуктивности маточного поголовья и качество при­плода.

Гипотония и атония преджелудков (Hypo-tonia et atonia ruminis, reticuli et omasi). Характеризуются умень­шением числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращением моторной функции (атония) рубца, сетки и книжки. По течению болезнь бывает острой и хрони­ческой.

Этиология. Первичные гипотонии и атонии преджелуд­ков чаще всего возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормопри-готовления и использованием недоброкачественных кормов; от­сутствием активных прогулок зимой.

В промышленных комплексах гипотонии и атонии преджелуд­ков нередко развиваются на фоне стрессового состояния пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, нарушением микроклимата и других сани­тарно-гигиенических нормативов,

188,

Вторичные гипотонии — атонии преджелудков наблюдаются при многих других болезнях как симптом или осложнение, напри­мер при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.

Острые гипотонии, атонии связаны главным образом с алимен­тарными факторами, а хронические — со стойкими нарушениями обмена веществ и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При гипотонии и атонии преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содержимого. В результате изменяются состав и количество микрофлоры, характер бродильных процессов и нарушается всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению органических кислот и токси­ческих продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидоти-ческое состояние организма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­тативное пищеварение в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к усилению интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных процессов. Содержимое преджелудков постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптом ы. В начале болезни ухудшается аппетит, в даль­нейшем он извращается или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их количество не превышает 3—5 за 5 минут, вместо нор­мы — 8—12 минут. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­шиваются слабо и бывают редкими. В содержимом рубца значи­тельно уменьшается количество инфузорий и микробных тел, увеличивается количество органических кислот (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотношение между ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой кислоты (рН содержимого 6,3—5,8).

У больных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у больных возможно проявление нервного син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопровождается общим угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, больных атонией я гипотонией преджелудков, снижаются.

Течение. Острые, кеосложненные гипотонии, атонии пред­желудков при своевременном лечении больных заканчиваются выздоровлением через 3—5 дней. В более тяжелых случаях с ослож­нениями (засорение книжки, воспаление сычуга и кишечника) болезнь затягивается на 10—16 дней. Хронические формы болезни длятся от 2-—3 недель до 2 месяцев, особенно затяжными бывают вторичные гипотонии и атонли преджелудков.

Д и а г н &в. Характерные клинические признаки'с учетом анамнестических данных, результатов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный диагноз. Вторич­ные гипотонии и атонии развиваются на фоне симптомов и призна­ков основной болезни. При исследовании больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Лечение. Для возбуждения моторики преджелудков, а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекомендуется промывание рубца 1 % -ным раствором натрия. сульфата или гидрокарбоната. Вводят 30—40 л через зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами подкожно карбохолин — по 0,001—0,003 г, пилокарпин гидрохлорида — 0,05—0,4 г, прозерин — 0,02—0,04 г. Перед введением холинергических препаратов целесообразно разбавить содержимое рубца введением внутрь 5%-ного раствора натрия или магния сульфата крупным животным — по 400—700, мелким жвачным — 40—80 мл. Следует применять настойку чемерицы внутрь коровам — по 5—12 мл, овцам и козам — 2—4 или под­кожно коровам — 5 мл.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь коровам — 20—30 г два раза в день, корень горечавки — 20—25 г. Мелким жвачным полынь дают по 5—10 г, карловарскую соль— 10— 25 г. Полезны проводки больных животных в течение 20—30 минут 2—3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против часовой стрелки 2—4 раза в день по 10—20 минут, облучение лампой соллюкс, — 30—40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 — 10—15 минут, индуктотермия силой тока 2—2,5 А — 20—30 минут.

При переполнении рубца кормовыми массами назначают го­лодную диету на 1—2 дня без ограничения водопоя.

Соблюдают диетическое кормление, для чего используют мяг­кие и питательные корма в форме мешанок малыми порциями при частой даче (сено, сенаж, зеленая трава, силос, сахарная свекла, морковь, пекарские дрожжи — 50—100 г). Целесообразно вводить в рубец 1—2 л свежего рубцового содержимого от здо­ровой коровы. Коровам показана паранефральная новокаиновая блокада или внутривенно 100—150 мл 0,5%-ного раствора но­вокаина.

Для стимуляции обменных процессов применяют подкожно по 100—200 ЕД инсулина, внутривенно — по 250—300 мл 20—40% -нога раствора глюкозы, 250—400 мл 10%-ного раствора натрия хлорида, 200—300 мл раствора кальция хлорида в сочетании с натрием хлорида—по 0,04—0,06 г/кг массы тела в 10%-ном рас­творе; подкожно — 3—5,5 г кофеин-бензоат натрия.

Профилактика. От одного рациона к другому живот­ных переводят постепенно,, не допускают к использованию нснор-

танине корма, организуют регулярные маршрутные прогулки на расстояние 4—6 км.

П ар е з рубца (Paresis rurninis abingestis) — завал рубца плотным содержимым в связи с резким ослаблением тонуса глад­ких мышц его стенки (парез).

Этиология. Болезнь возникает на почве избыточного поедания (переедания) концентрированных кормов — ячменя, ржи, пшеницы, кукурузы, дерти, жома и др. То ж^ происходит при длительном кормлении малопитательными и не подготовленными соответствующим образом кормами — соломой, мякиной, камы­шом, осокой, сеном позднего укоса. Наконец, заболевание воз­можно при выпасе животных на тучных пастбищах при резком переходе от скудного кормления.

Патогенез. Прием животным большого количества корма приводит к растяжению стенки рубца. На этой почве вначале возникают раздражения рубца, его спазмы и болевые явления, а в дальнейшем сокращения рубца исче­зают и наступает парез. Рефлекторно затормаживается моторная функция сетки и книжки. Скопившиеся в преджелудках кормовые массы уплотняются и раз­лагаются, в связи с чем может возникать воспаление рубца и интоксикация организма. Одновременно возможно нарушение, моторно-секреторной и других функций сычуга и кишечника, в результате болезнь протекает тяжело.

Симптомы. Сначала отмечают отказ от корма, беспокой­ство, оглядывание на живот, удары тазовыми конечностями по животу, тревожное мычание, сгорбленную позу. В дальнейшем прекращаются жвачка и отрыжка, возможны обильное слюно­течение и рвота. Сокращения рубца вначале частые и отрыви­стые, а затем, по мере развития болезни, затухают, вплоть до полного исчезновения. Левая голодная ямка выровнена, содер­жимое рубца — плотное, при надавливании образуется вмятина. В случае затяжного и тяжелого течения у больных появляются общее угнетение и слабость, фибриллярная дрожь, шаткость и неуверенность движения, слабый учащенный пульс, ускоренное и поверхностное дыхание. Температура тела у отдельных больных повышается до 40—40,5 °С, что указывает на наличие воспали­тельных очагов в рубце, сетке, книжке или кишечнике. У других она понижается ниже нормы. Дефекация редкая, фекалии плот­ные, покрытые слизью, с большим содержанием непереваренных частиц зернового корма.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза и клинические признаки.

Лечение. Больных выдерживают на голодной диете 1—2 дня. Делают массаж рубца в течение 20—40 минут 3—5 раз и день, организуют промывание рубца или вводят через зонд внутрь 20—40 л подогретой воды. Назначают сеансы диатермии или фара­дизации рубца. Можно внутрь давать по 500—800 г натрия или магния сульфата с большим количеством воды. Коровам внутрь применяют по 5—12 мл настоя чемерицы, овцам и козам — 2— \ мл; под кожу коровам вводят 0,02—0,08 г вератрина, 0,001 — 0,003 — карбохолина или 0,1—0,4 г пилокарпина гидрохлорида;

внутривенно — по 200—400 мл 10%-ного раствора натрия хло­рида; при ослаблении сердечной деятельности кофеин-бензоат натрия. С наступлением улучшения общего состояния и появле­нием аппетита больным дают легкопереваримые корма (болтушку из муки, хорошие силос или сено, свеклу), в возрастающих коли­чествах доводят их до нормы.

В трудных случаях, когда предпринятое лечение не дало желаемого результата, проводят руминотомию g удалением со­держимого рубца.

Профилактика. Кормить животных следует строго по установленным рационам, исключить доступ их к местам хране­ния кормов. Все грубоволокнистые и малопитательные корма необходимо обрабатывать в кормоприготовительных цехах: из­мельчение, запаривание, известкование, дрожжевание и сдабри­вание.

Ацидоз рубца (Acidosis ruminis acuta). Довольно рас­пространенное заболевание жвачных, сопровождающееся резким сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Наблюдается у крупного рогатого скота и у овец, особенно в осенний период. Носит характер молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиология. Ацидоз легко возникает при свободном поедании животными больших количеств кормов с высоким содер­жанием растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма (овес, ячмень, пшеница, кукуруза), особенно в стадии мо-лочно-восковой спелости, корнеклубнеплоды (сахарная свекла, картофель), арбузы, яблоки, сочная зеленая трава. Болезнь может носить массовый характер при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­рушению рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и растворимые сахара, находящиеся в перечислен­
ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бактериальных ферментов сбра­
живаются с образованием большого количества молочной кислоты и летучих
.жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового
/ брожения при правильном кормлении не накапливаются в больших количествах
/ в рубце, поскольку быстро используются организмом в качестве источников энер­
гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп-
/ лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро-
/ ваться организмом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про-
/ исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. Умень-

шается также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ослабевает, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях ацидоза содержимого рубца значительно уменьшается в нем количество инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. Возрастает осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Туда же поступают щелочные валент­ности, и не только из крови, но и со слюной. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение состояния больного. Молочная кислота, гистамин, тирамин, серотонин и другие, воздействуя на слизистую оболочку рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморрагичными и даже частично некротизированными. Через по­врежденную слизистую оболочку из рубца токсины легко всасываются в кровь и

обусловливают общую интоксикацию, которая при скопления в организме зна­чительных количеств гистамина и других биогенных аминов приобретает характер острого аллерготохсикоза.

Симптомы, С начала болезни прекращается прием корма и возникает резкое ослабление моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение животного и общая слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анко-иеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях животное лежит, запрокинув го­лову на грудь. Пульс и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания животным угле­водистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если его показатель ниже 6,0.

Л е ч е н и е. Хорошие результаты дает промывание рубца 1%-ным раствором хлорида натрия или 2%-ным раствором гидро­карбоната натрия с введением в рубец после промывания 1—2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы,

В начале заболевания больному животному можно с успехом применить гидрокарбонат натрия — 1.00—150 г на 500—1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать больным дрожжи (200 г) и молоко (1—2 л).

Профнлактик а. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания животными кормов с большим содер­жанием растворимых углеводов. Соблюдают структуру рационов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца (Alcalosis ruminis) — патология, харак­теризующаяся расстройством рубцового пищеварения на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­вождается ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиология. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Заболевание воз­никает также при обильном поедании животными бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферментов микрофлоры рубца все азотсо­держащие вещества корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием аммиака. Последний усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­организмом.

При нормальном рубцовом пищеварении остаточных избытков аммиака В рубце не накапливается, а те малые количества его, которые успевают всосаться через рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там

7 Дакияевежяв: 3. М. а др.

в мочевину и выводятся из организма с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных количеств белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного количества аммиака. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в результате обусловливает отравление организма. Уровень аммиака в крови поднимается до 1—4 мг/100 мл. Обладая свойствами щелочной валентности, аммиак вызывает сдвиг рН руб-цового содержимого до 7,2 и выше; концентрация аммиака в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко уменьшается число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают. Резервная щелочность крови возрастает до 64 об.% СО₂ и выше, а рН мочи достигает 8,4.

Симптомы. При отравлении карбамидом у животных наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, поли-урия. В дальнейшем нарастают слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка.

В случаях перекорма животного белковыми кормами болезнь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме животного белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Лечение. Внутрь больным вводят слабые растворы кислот. Например, 200 мл 6%-иого раствора уксусной кислоты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5%-ной уксусной кислоты. Холодная вода замедляет скорость образования аммиака из мочевины, а уксусная кислота обезвре­живает аммиак, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза — промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых животных. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Дата добавления: 2014-12-16