Симптомы. Отмечаютуменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности,задержку роста, бледность слизистых 1 страница

I

I

I

П а т о л^о^о a E|i омические изменения. На слизистой оболочке рта и глотки изъязвления и очаги некроза! слизистая оболочка желудка и кишечника в состоянии ката-рально-геморрагического воспаления с поверхностными некро­тическими очагами. Печень плотная, глинисто-красного цвета. Серозно-студенистая инфильтрация в области гортани. Лимфати­ческие узлы в области головы, верхние шейные и брыжеечные увеличены, гиперемированы и сочны.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, па-тологоанатомических и анамнестических данных. Лабораторными исследованиями кормов устанавливают их пораженность грибами рода фузария, определяют их токсичность и наличие в крови изменений, характерных для фузариотоксикоза.

Лечение. Желудок (рубец) промывают 1—2%-ным рас­твором гидрокарбоната натрия. Внутрь вводят адсорбирующие, вяжущие, обволакивающие, слизистые вещества, ихтиол. Внутри­венно вводят 5%-ный раствор хлорида кальция, применяют гемо-дез (500—1000 мл) и сердечные средства.

Профилактика. Зерновые, перезимовавшие на корню или попавшие под заморозки до уборки, обязательно проверяют на пораженность фузариями и в случаях их обнаружения не до­пускают в корм скоту, а перерабатывают на технические цели. С ранее пораженных фузариями полей зерновые убирают свое­временно,¹ а урожай проверяют на зараженность токсичными грибами.

Устилаготоксикоз. Головневые грибы широко распространены в природе и. поражают многие злаковые растения в период вегетации. Этиология. Токсикологическое значение имеет глав­ным образом твердая (каменная) головня из рода устилаго, парази­тирующая на посевах ячменя, овса и других злаковых культур. * Действующее начало их — многие алкалоиды. В твердой головне ячменя содержится от 1,08 до 1,31% алкалоидов, обладающих нервно-сосудистым, дермацидным действием и кумулятивными свойствами.

. Устилаготоксикозом болеют животные всех видов, но глав­ным образом поросята и телята в возрасте 2—6 месяцев при пое­дании фуражного ячменя, пораженного твердой головней в пре­делах 0,3—7,4%. В откормочных хозяйствах у свиней устила­готоксикоз протекает остро и нередко заканчивается смертью.

Патогенез. Токсичные алкалоиды твердой головни вызывают сосу­дисто-нервные расстройства с последующим развитием воспалительно-дистрофи­ческих изменений в желудочно-кишечном тракте, в паренхиматозных органах и головном мозгу. При острой интоксикации сосудисто-нервные расстройства при­водят к развитию отека легких, асфиксии и смерти. При хронической интоксикации нарушается обмен веществ и развиваются дистрофические процессы в паренхима­тозных органах, в головном мозгу, ведущие к потере массы тела и истощению.

Симптомы. При острой интоксикации — кратковремен­ное возбуждение, сменяющееся угнетением, слабостью, аппетит 378

плохой или отсутствует, рвота (у поросят), периодическое судо­рожное сокращение мышц туловища. Конъюнктива покраснев­шая, тахикардия, одышка, кашель, пенистое истечение с при­месью крови из носовых ходов. Смерть наступает от асфиксии в результате отека легких.

Болезнь протекает остро (4—7 дней) и хронически (несколько недель, месяцев). При хроническом течении у животных всех видов наблюдают слабое угнетение, вялый аппетит, слезотече­ние, иктеричность слизистых оболочек, периодическое судорож­ное сокращение мышц туловища, развитие малокровия и постепен­ное исхудание.

Патологоанатомические изменения. При
острой интоксикации у павших животных из носовых ходов пе­
нистое выделение, нередко с примесью крови. Желудок и кишеч­
ник в состоянии катарально-геморрагического воспаления, полно­
кровие сосудов внутренних органов, мягкой мозговой оболочки
головного мозга, полнокровие и отек легких. При хронической
интоксикации видимые слизистые оболочки иктеричные, желудок
и тонкий кишечник в состоянии хронического катара. Чрезмер­
ное увеличение и уплотнение мезентериальных лимфатических
узлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
Точечные кровоизлияния под капсулой селезенки, почек и эндо­
кардом. ^!

Диагноз. Ставят на основании симптомов, микологиче­ского исследования кормов и патологоанатомических данных.

Лечение. При остром течении у свиней положительные результаты дают кровопускание от 0,25—0,5 л, внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ного раствора каль­ция хлорида в лечебной дозе или гемодез на 50—100 мл. Подкожно вводят кофеин, внутрь — натрия сульфат. В рацион включают свеклу, морковь и молоко (обрат). П*ри хроническом течении — лечение неэффективно и экономически невыгодно.

П р о ф ил а к т и к а. Фуражный ячмень, пораженный тве­рдой головней более 0,3% и выше, очищают зерноочистительной машиной. Лучше промыть зерна в специально оборудованном водоеме при соотношении 1:5.

Стахиботриотоксикоз. Этиология. Интоксикация вы­зывается поеданием кормов, пораженных грибом стахиботрис, развивающимся только на клетчатке растений (солома, мякина, сено и др.). Благоприятное условие для роста и токсинообразова-ния гриба — высокая влажность кормов (25—30%) и достаточно высокая температура воздуха (22—25 °С). Токсин гриба (стахибо-триотоксин) в наибольшем количестве образуется через 5—6 дней после заражения корма. Болеют лошади, реже крупный рогатый скот, свиньи.

Симптомы. При остром течении состояние угнетенное, температура тела повышена до 40—42 °С. Аппетит понижен или отсутствует. Преджелудки в состоянии гипотонии, перисталь-

тика кишечника усилена, фекалии жидкие, g прииесью крови, слизистые оболочки кишечника некротизированы. Слюнотече­ние, серозное, серозно-кровянистое истечение из носовых ходов. Конъюнктива гиперемирована, нередко с кровоизлияниями. Яз­венно-некротические поражения участков слизистой оболочки рта, носа, губ; нередко отторгаются, образуя язвочки, что обус­ловливает неприятный запах изо рта.

Пульс учащенный (до 70—100 в 1 минуту), слабый. Появляется фибриллярная дрожь, слабость, шаткая походка. Дыхание за­труднено и с хрипами, отеки подчелюстного пространства и ниж­ней части головы. У коров бывают аборты, лактация прекращается. При хроническом течении болезни отмечают исхудание, прекра­щение лактации, общую слабость, шаткое движение, больные больше лежат.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическим диатезом, язвенно-некротиче­скими поражениями сычуга и тонкого кишечника, некротиче­скими очагами в печени и в легких, реже в селезенке, почках и брыжеечных лимфатических узлах.

У овец и коз — язвенно-некротические поражения наблю­даются на коже губ и носа. Слизистая оболочка ротовой полости покрасневшая, с наличием язв. У свиней, кроме язвенно-некро­тических изменений в желудочно-кишечном тракте, обнаруживают дистрофические поражения в паренхиматозных органах.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений, с учетом поедания кормов, пораженных грибом стахиботрис.

Лечение. Специфического лечения нет. Из рациона исклю­чают корма, подозрительные по заражению грибом стахиботрис, • а также кислые корма. Назначают диетические корма, богатые углеводами и витаминами. Парентерально вводят антибиотики с широким спектром действия (экмоновоциллин, стрептомицин); внутрь — дезинфицирующие и противовоспалительные средства (ихтиол> танин, перманганат калия, серный цвет, отвар льня­ного семени и овсяной крупы). Внутривенно вводят 10%-ный рас­твор хлорида кальция и подкожно 1 s 1000 раствор адреналина в лечебной дозе. Эрозии и язвы в ротовой полости, трещины и другие поражения кожи смазывают дезинфицирующими ма­зями.

Интоксикация испорченными кормами. Этиология. Гру­бые, особенно сыпучие концентрированные корма, продукты технической переработки сельскохозяйственных культур и от­ходы промышленных предприятий при неправильном хранении подвергаются порче вследствие размножения в органической массе разнообразных плесневых грибов, чаще из рода пенициллиум, аспергеллус, мукор, ризопс. Бактерии реже поражют грубые и концентрированные корма, однако возможно их одновременное развитие о грибами. Болеют все домашние животные и птица.

Патогенез. Интоксикация обусловливается наличием в кормах гриб­ковых токсинов (микотоксикоз) и способностью некоторых грибов паразитировать в тканях организма (микоз). Токсины грибов, бактерии и токсичные продукты, образующиеся в результате распада органических веществ корма, вызывают в организме разнообразные функциональные и структурные нарушения. При этом наиболее часто поражаются желудочно-кишечный тракт, печень, мочевыдели-тельные и дыхательные органы.

Хронические микотоксикозы развиваются медленно (несколько недель и месяцев), протекают с малозаметными симптомами. Кроме того, у беременных животных возникают аутоиммунные процессы с образованием цито'токсинов, которые поступают после родов в молозиво и вызывают диспепсию у новоро­жденных.

Не исключена возможность, когда мицелий грибов находит благоприятную среду в слизистых оболочках бронхов, в легких, желудке, кишечнике и в других органах, размножается и может быть причиной падежа животных.

Симптомы. При острых и подострых микотоксикозах у животных всех видов отмечают повышение температуры тела до 41—42 °С, гиперемию конъюнктивы, учащение пульса (до 100—120 ударов в 1 минуту), учащенное и затрудненное дыхание, часто с приступами кашля и наличием свистящих хрипов в лег­ких; поносы с примесью крови в фекалиях со зловонным запахом; периодические судороги головных и шейных мышц, иногда па­рез тазовых конечностей.

У лошадей микотоксикозы протекают чаще остро, появляются внезапно, сопровождаются общей депрессией, мышечной дрожью, отсутствием аппетита, поносом, иногда явлением колик. Пульс учащен, нитевидный, нередко аритмичный и достигает до 120 уда­ров в 1 минуту. Дыхание затрудненное. Нередко развиваются катарально-геморрагический или язвенный стоматит и ангина. Животные погибают на 2—3-й день болезни. У крупного рогатого скота наблюдают атонию преджелудков, отказ от корма, гастро­энтерит, судороги мышц туловища, шаткую походку, парез тазовых конечностей.

Микотоксикозы у свиней, особенно у поросят, протекают с ох­ватом значительного поголовья, афтозно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, носового зеркала и крыльев носа, с явлениями тяжело протекающего гастроэнтерита.

Хронически микотоксикозы животных сопровождаются симп­томами стоматита, фарингита, гастроэнтерита, малокровием и исхуданием. Иногда наблюдают катаральную бронхопневмонию, нервные явления, напоминающие менингоэнцефалит, расширение ■ зрачка, паретическое состояние губ, языка и потерю реакции на внешние раздражения. В крови — выраженная лейкопения и агранулоцитоз.

Острое и подострое течение болезни в большинстве случаев завершается выздоровлением. При хроническом течении живот­ные худеют и погибают от различных осложнений.

Патологоанатомические.изменения. Наи­более характерны катарально-геморрагический гастроэнтерит, очаговые и обширные геморрагии на слизистых и серозных обо-

лочках, во внутренних органах, особенно ясно выражены под кап­сулой селезенки, явления нефрозонефрита и острой атрофии печени.

Лечение. Из рациона исключают корма, пораженные гри­бами, желудок (рубец) промывают 0,1%-ным раствором перман-ганата калия или 0,5—1%-ным раствором бикарбоната натрия. Внутрь вводят растительные слабительные, обволакивающие, вяжущие и противобродильные средства. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы или гемодез (500—1000 мл); целесо­образно применение выщелачивающей терапии. Подкожно при­меняют кофеин, кордиамин.

Профилактика. Организуют своевременно заготовку доброкачественных кормов и правильное их хранение. Испорчен­ные корма нельзя скармливать животным, особенно беременным. Испорченные корма в малой степени рекомендуется скармливать после предварительной очистки и обезвреживания запариванием, кипячением или известкованием, при этом жидкость удаляют.

Интоксикация ядовитыми растениями (фитотоксикоз ы). Ядовитые растения распространены повсеместно, но особенно часто встречаются на пастбищах, сырых болотистых местах, предгорных и горных зонах и среди посевов технических культур. При поедании животными ядовитых ра­стений в смеси с травостоем на пастбище или зерновых и грубых кормов, засоренных семенами и вегетативными частями ядовитых растений, часто возникает массовая интоксикация. Ядовитым рас­тениям свойственно зональное распространение на определенных территориях, что связано с почвенно-климатическими особенно­стями местности.

По преимущественному поражению определенных органов и систем организма фитотоксикозы делятся на три основные группы, сопровождающиеся: 1) поражением органоь пищеварения (ин­токсикация пасленом, горчицей, рапсом, лютиками и др.); 2) яв­лениями геморрагического диатеза (интоксикация куколем и дон­ником); 3) поражением нервной системы (интоксикация хвощами, гелиотропом, триходесмой седой и др.).

Интоксикация пасленом. Этиология. Растения из семей­ства пасленовых встречаются в кормах в виде примесей или ис­пользуются в качестве корма для животных. К ним относятся паслены и картофель. Токсическое начало пасленов — глюкоал-калоид соланин. Особенно много соланина в картофельной ботве, позеленевших или испорченных клубнях.

Патогенез. В результате сильного раздражающего дей­ствия соланин вызывает воспаление слизистых оболочек желу­дочно-кишечного тракта, всасываясь в кровь—гемолиз эритро­цитов, и нарушает функции центральной нервной системы.

Симптомы. При острой ^интоксикации ярко проявляются симптомы гастроэнтерита, возможны колики, рвота (у свиней), сильный понос. Отмечают общую депрессию, мышечную слабость,

парезы, реже параличи тазовых конечностей. У беременных воз­можны аборты.

При подострой и хронической интоксикации наблюдают экзе­матозные поражения кожи вокруг рта, влагалища, анального отверстия, на корне хвоста, вымени, мошонки и конечностях в виде красноватой сыпи или шелушения эпидермиса кожи. Жи­вотные расчесывают пораженные места до крови.

При остром течении смерть наступает на 2—3-й сутки. Под-острое и хроническое течение длится неделями.

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическим воспалением желудка и кишеч­ника с выраженной гиперемией, кровоизлияниями и отеком сли­зистой оболочки с наличием кровянистого содержимого в кишеч­нике, нефритом и дистрофическими изменениями в миокарде и печени.

Диагноз. Ставят на основании симптомов и наличия па­сленов (картофеля) в кормовом рационе или на пастбище.

Лечение. С появлением первого случая интоксикации из рациона удаляют корма, содержащие соланин, или прекращают пастьбу скота на участках, где произрастают паслены. При остром течении болезни желудок промывают 0,5%-ным раствором пер-манганата калия, внутрь вводят дезинфицирующие, обволаки­вающие, адсорбирующие, вяжущие вещества. Внутривенно вво­дят 10%-ный раствор хлорида кальция с 30%-ным раствором глю­козы или гемодез в лечебной дозе. Целесообразно свиньям внутри­мышечно вводить 10%-ный раствор глюконата кальция. Экзе-матозно пораженные места кожи смазывают дезинфицирующими, противовоспалительными мазями и пастами (паста Лассара). При необходимости применяют тонизирующие и сердечные сред­ства.

Интоксикация горчицей и рапсом. Горчица и рапс — одно­летние растения из семейства крестоцветных, широко распро­странены по всей территории СССР и в последние годы как мас­личные и промежуточные кормовые культуры возделываются на территории РСФСР и Среднеазиатских республик. До фазы цве­тения горчица, рапс и другие крестоцветные не обладают ядови­тым действием.

Этиология. Интоксикацию наблюдают при скармлива­нии животным семян горчицы и рапса, содержащих аллилово-горчичные масла. Очень токсичны горчичные и рапсовые жмыхи, особенно при скармливании их в большом количестве и одновре­менном водопое вволю. Интоксикацию чаще наблюдают у круп­ного рогатого скота и свиней, особенно у телят и поросят.

Патогенез. Аллилово-горчичные масла обладают выраженным раздра­жающим действием на слизистые оболочки и другие ткани, в пищеварительном тракте на всем его протяжении возникают геморрагические воспаления. Токсиче­ское начало, выделяясь через почки, обусловливает острый геморрагический нефрит. Общее резорбтивное действие аллилово-горчичных масел вначале со-

провождается кратковременным общим возбуждением, сменяющимся угнетенней, слабостью, понижением чувствительности. У супоросных свиноматок наблюдают аборты и рождение слаборазвитых поросят, которые вскоре погибают. У лошадей наблюдают геморрагические гастроэнтериты, сопровождающиеся явлениями колик.

Симптомы. Интоксикация взрослых животных горчицей и рапсом проявляется кратковременным возбуждением. У моло­дых животных нервные явления проявляются в виде неудержи­мого стремления вперед и манежных движений, которые сменяются угнетением, наблюдается мышечная дрожь.

В разгаре интоксикации состояние животного угнетенное, аппетит и жвачка отсутствуют, рубец вздут, понос, сменяющийся запором. Из носовых ходов выделяется розоватого цвета пени­стая жидкость; видимые слизистые оболочки цианотичны, дыха­ние частое и прерывистое. Болезнь, как правило, протекает остро (от нескольких часов до суток). Смертность высокая.

Патологоанатомические изменения. На­личие кровянистой жидкости в носовой полости, трахее и брон­хах. Легкие увеличены и полнокровны. Кровь темно-вишневого цвета, частично гемолизирована и плохо свернувшаяся. Желу­док и кишечник геморрагически воспалены. Печень увеличена, полнокровна и неравномерно окрашена в красно-серый цвет, местами очаги некроза. Почки застойно полнокровны. Слизистая оболочка мочевого пузыря катарально-геморрагически воспалена.

Диагноз устанавливают на основании характерных симп­томов, данных патологоанатомического вскрытия, с учетом обна­ружения в рационе животных кормов, содержащих семена кре­стоцветных или жмыхов горчицы и рапса (при согревании такого корма выделяется запах горчичного масла).

Прогноз. Осторожный при тяжелом состоянии больного, сопровождающимся явлением асфиксии в результате отека лег­ких — неблагоприятный.

Лечение. При отеке легких немедленно делают крово­пускание (у крупных животных—1—1,5 л, мелких — 250— 300 мл). После взятия крови сразу же в вену вводят 150—200 мл 10%-ного раствора кальция хлорида и одновременно проводят ингаляцию кислорода или вводят его подкожно в дозе 8—10 л. При необходимости подкожно применяют кофеин-бензоат натрия по 3—4 г крупным животным через каждые 3 ч, лошадям — кам­форное масло по 30—40 мл 4 раза в день с тем же интервалом. Внутривенно вводят 30—40%-ный раствор глюкозы по 300—400 мл 2 раза в день с равным интервалом. Лучшие результаты получают от применения внутривенно гемодеза в дозах 500—1000 мл через 8—10 ч. После улучшения общего состояния оказывают патогене­тическую и симптоматическую терапию с одновременным диети­ческим питанием.

Профилактика. Горчичный и рапсовый жмыхи не рекомендуется скармливать животным. Пастбище, засоренное

горчицей и рапсом, используют для сенокоса только до фазы цве­тения этих растений.

Интоксикация лютиками. Семейство лютиковых — широко распространенные растения, однако ядовиты лишь некоторые их разновидности: лютик ядовитый, лютик жгучий, лютик ползу­чий, лютики-рогоглавники — пряморогие и серпорогие и лютик луковичный.

Этиология. Токсическое начало лютиков-—лактон-прото-анемонин, обладающий резким запахом и жгучим вкусом. Мак­симальное количество протоанемонина накапливается в лютиках в период их цветения. Интоксикация наблюдается на пастбищах среди ягнят, телят и телок, реже среди взрослых животных на участках, сильно засоренных лютиками. После цветения и осо­бенно при сушке лютики не ядовиты, так как яд улетучивается, и поэтому пастьба животных на таких пастбищах безопасна.

Массовое отравление каракульских овец лютиками-рогоглав­никами на пастбищах в Узбекской ССР известно под названием «учма», а в Туркменской ССР — «чиррык», заканчивающееся гибелью почти всех заболевших животных.

Патогенез. Протоанемонин оказывает сильное раздра­жающее действие на слизистые оболочки преджелудков, желудка (сычуга), кишечника с развитием катарально-геморрагического воспаления. После всасывания протоанемонин, циркулируя в крови, нарушает функцию центральной нервной системы, су­живает просвет кровеносных сосудов, нарушает гемодинамику, затрудняет сердечную деятельность и, выделяясь через почки, вызывает их воспаление. При скрыто протекающей интоксика­ции протоанемонин выделяется с молоком маток и может вызвать у подсосного молодняка интоксикацию.

Симптомы. Болезнь начинается с изменения координа­ции движения (шаткая походка, животное останавливается и подолгу стоит, нередко делает манежные или прямолинейные движения). Наблюдаются слюнотечение, вращательное движение глазного яблока. Вскоре появляется дрожание мышц туловища, теряются рефлексы восприятия, отмечаются стоны, коликообраз-ное состояние и сильный понос с примесью крови. Мочеиспуска­ние частое и болезненное, со стонами. В моче появляются белок и эритроциты. В конце болезни животное ложится и погибает при клонико-тетанических судорогах.

Течение интоксикации овец от 15 минут до 1 ч, а у телят и взрослого крупного рогатого скота от нескольких часов до суток и более и часто заканчивается смертью.

Патологоанатомические изменения. Сли­зистая оболочка желудка и кишечника геморрагически воспалена и отечна, с кровоизлияниями, содержимое кишечника кровяни­стое. Печень желтоватого цвета, дряблая. Почки увеличены, гиперемированы и полнокровны, капсула снимается легко, под капсулой и в паренхиме множественные кровоизлияния. Голов-

13 Данияевекий В. М. в др. 385

ной мозг полнокровный и отечный, с кровоизлияниями под мяг­кой оболочкой.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах (ско­ротечность), патологоанатомических изменениях, с учетом силь­ного засорения пастбищ лютиками. Необходимо дифференциро­вать интоксикацию лютиками от инфекционной энтеротоксемии овец, при которой ярко выражено размягчение почек.

Для обнаружения протоанемонина ставят качественную пробу. С этой целью содержимое сычуга смешивают с небольшим количе­ством натрия нитропруссида и добавляют гидроокись натрия (возникает красное окрашивание). Добавление уксусной кислоты переводит окраску в фиолетовый цвет.

Лечение. Для удаления яда рубец промывают 1—3%-ным раствором бикарбоната натрия, 0,1 %-ным раствором перман-ганата калия. Внутрь применяют растительные масла и слизистые отвары. Внутривенно вводят 200—500 мл гемодеза, 150—200 мл 10%-ного раствора гипосульфита крупным и 75—100 мл мелким животным 2 раза с равными промежутками. Подкожно инъеци­руют кофеин-бензоат натрия. Выздоравливающих животных обес­печивают диетическими кормами — болтушки из мучнистых кормов, вареные корнеклубнеплоды и молоко.

Профилактика. Запрещается пастьба животных на угодьях, сильно засоренных лютиками в период их цветения. Травостой с таких полей убирают на сено еще до цветения лю­тиков.

Интоксикация донником. Этиология. Интоксикация возникает при скармливании животным заплесневевших сена или силоса из донника. В этих условиях нетоксичный лактон кумариновой кислоты, содержащийся в доннике, превращается в токсичный дикумарин, количество которого доходит до 0,003% сухого вещества. Наиболее чувствительны к интоксика­ции донником коровы, менее — овцы и лошади. Возможно заболе­вание новорожденных телят после выпойки молока от коров-матерей, получавших испорченное сено из донника.

Патогенез. Дикумарин — антагонист филлохинона, нарушает синтез протромбина в печени. Дефицит протромбина понижает свертываемость крови, замедляет рекальцинацию плазмы крови и повышает проницаемость кровеносных сосудов, что приводит к кровоизлияниям и кровотечениям.

Симптомы. Через 2—3 недели после скармливания дон­ника неожиданно на различных частях тела появляются подкож­ные припухлости величиной до головы человека, на ощупь они теплые, болезненные и тестоватые, реже становятся холодными, в центре заметна флюктуация. С появлением опухоли состояние животного ухудшается, отмечают шаткие, связанные, неповорот­ливые движения, нередко хромоту. В этот период пульс учащен, дыхание несколько ускорено, температура тела в пределах нормы. В дальнейшем у большинства больных животных наступает

стойкая атония преджелудков и кишечника, венозное кровоте­чение из естественных отверстий. К концу болезни состояние жи­вотного ухудшается, видимые слизистые оболочки бледные, тем­пература тела субнормальная (32—35 °С), наступает сердечно­сосудистая недостаточность и смерть. В крови — эритропения, свертываемость крови до 1/2 ч и более вместо 3—б минут в норме. Остро болезнь в среднем протекает 10 суток, выздоравливание затягивается на 2-—3 месяца,

Патологоанатомические изменения. Ха­рактеризуются геморрагическими диатезами, образованием гема­том, содержащих 2—3 л жидкой или студенистой крови; крово­излияниями в легочную, реберную плевру, брюшину, сердечную мышцу и костный мозг.

Диагноз. Основывается на характерных симптомах, дан­ных патологоанатомических изменений с учетом анамнестических данных. Наличие специфического запаха дикумарина в рубцо-вом содержимом подтверждает диагноз.

Лечение. Немедленно прекращают скармливание корма, содержащего донник. В рацион вводят корма, богатые филло-хиноном (сено люцерновое, крапива). Внутрь дают слизистые, обволакивающие отвары. Внутривенно вводят 5—10%-ный рас­твор хлорида кальция. Как противоядие внутрь применяют вика-сол в дозе 0,1—0,3 г 2—3 раза в день. Целесообразно переливание крови, ее сыворотки до 200—300 мл на 100 кг массы тела. Однако после лечения животные не всегда выздоравливают.

Профилактика. Сено, силос из донника, особенно ис­порченные, непригодны для скармливания животным.

Интоксикация хвощами. Этиология. Хвощи относятся к высшим споровым многолетним растениям семейства хвощо­вых, растущих по озерам, болотам, берегам водоемов и в оврагах. Токсическое начало содержится в хвоще тропяном, болотном и в меньшей степени — полевом и зимующем. Интоксикация чаще наблюдается у лошадей, реже болеют крупный рогатый скот, овцы и свиньи.

Токсическое начало хвощей — алкалоиды эквизитин, палю-стрин, эквизетонин. Интоксикация наступает не сразу, даже при засоренности корма хвощом до 17—50%. Некоторые исследователи токсичность хвощей связывают с поражением их грибами. Степень токсичности хвощей не только зависит от вида, но и от природно-климатических условий местности.

Патогенез. Токсические вещества хвощей оказывают местные раз­дражающие действия на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывают воспалительные изменения и кровоизлияния, а после всасывания в кровь — ток­семию с дистрофическими поражениями в печени, проявляющейся паренхима­тозной желтухой. В почках развивается нефроз. Нарушение функции головного мозга сопровождается нервными расстройствами (возбуждением), а в дальнейшем парезом и параличом. Расстройство нервной системы способствует и разрушению витамина тиамина посредством тиаминазы, содержащейся в хвощах.

13»

Симптомы. У лошадей преобладают нервные расстрой­ства: повышенная возбудимость (кусают других, вздрагивают при шуме или буйствуют при дотрагивании, зрачки расширены). Затем наступает угнетенное состояние — слабость, шаткость по­ходки (шатун), подгибание конечностей при поворотах. В по­кое — стоят с опущенной головой или принимают позу сидячей собаки, а в дальнейшем наступает парез и паралич задней части тела. Больные лежа делают плавательные движения. Фекалии в форме мелких комочков, покрытых слизистой пленкой. Моче­испускание затруднено, моча более темного цвета, содержит бе­лок, желчные пигменты, нередко и сахар.

Патологоанатомические изменения. Под­кожная клетчатка живота иктерична. В брюшной и грудной по­лости транссудат. Сердце увеличено, миокард дряблый. Печень темно-грязного цвета, дряблой консистенции, на разрезе рисунок сглажен. Желудок и кишечник катарально воспалены. Серозно-слизистые оболочки геморрагичны. Легкие полнокровны. Сосуды мозжечка и спинного мозга гиперемированы.

Дата добавления: 2014-12-16