Симптомы. Отмечаютуменьшение или потерю аппетита, снижение продуктивности,задержку роста, бледность слизистых 3 страница

Алиментарное и эндогенное ожирение приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы₄ органов дыхания и др.

Симптомы. Изменяется форма тела животного, исчезает угловатость, приобретается округлость. Жировые отложения обнаруживают у корня хвоста, в области коленной складки и в других участках тела. Седалищный бугор и маклок стано­вятся незаметными.

Реакция на внешние раздражения у животных снижается, они менее активны, малоподвижны, больше лежат, умень­шаются молочная продуктивность и половая активность. Свино­матки плохо кормят поросят, вследствие чего молодняк стано­вится слабым и часто погибает.

Ожирение сопровождается большой яловостью и бесплодием маточного поголовья, возникновением кетоза у коров, гепатоза, миокардоза и других болезней.

Патолого морфологические изменения. Избыточное отложение жира в подкожной клетчатке, брыжейке, околопочечной клетчатке, эпикарде. В печени, почках, сердечной мышце, яичниках и других органах обнаруживают участки жиро­вой инфильтрации. В молочной железе морфологические измене­ния характеризуются гибелью паренхимы и замещением ее соеди­нительной тканью.

Диагноз. Эндокринное ожирение устанавливают путем длительного наблюдения за животным.

Лечение. При эндогенном ожирении устраняют основное заболевание. Например, при гипофункции щитовидной железы назначают тиреоидин, трийодтиронина гидрохлорид. При ожи­рении, связанном с понижением функции яичников, применяют фолликулин, синестрол, прогестерон и Др- Для улучшения ли-пидного обмена в печени назначают липотропные средства, вита­мины группы В. [

Профилактика. Не допускают перекорма животных, следят за нормированным их кормлением, организуют раздельное содержание и кормление сухостойных коров и животных других групп. В случае появления в стаде ожиревших животных необхо­димо снизить норму кормления и содержать их на ней до приве­дения упитанности в нормальное состояние. В стадах с высоким предшествующим уровнем кормления и наличием животных с признаками ожирения профилактика ожирения сухостойных коров достигается путем содержания их на рационах с понижен­ным на 13—21% энергетическим кормлением. Необходимо орга­низовать регулярный моцион.

Дистрофия алиментарная (Dystrophia alimenta-ris) — характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в парен­химатозных и других органах.

Этиология. Основная причина истощения — недостаток основных питательных веществ в рационах животных. Сопут­ствующая причина исхудания —■ чрезмерная эксплуатация рабо­чих животных.

Патогенез. При недостаточном поступлении белков, углеводов и жиров в организме усиливаются липолиз и глюконеогенез. Умеренное и непродолжи­тельное недокармливание животных компенсируется за счет этих механизмов без существенных морфофункциональных изменений важнейших органов и си­стем. Длительное недостаточное поступление в организм питательных веществ или полное голодание животных сопровождается глубокими сдвигами метабо­лизма. При усиленном липолизе в организме накапливаются масляная кислота, свободные жирные кислоты, кетоновые тела. Это сопровождается нарушением липидного обмена, накоплением в гепатоцитах жира. Наступает жировая ди­строфия с последующим возможным циррозом печени. Использование для нужд организма белков мышц, паренхиматозных и других органов ведет к их атрофии, накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кето-генных аминокислот.

Наряду с атрофическими процессами в мышцах, паренхиматозных и других органах в них происходит дистрофия (жировая, белковая, амилоидная), насту­пает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментатив­ных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В ре­зультате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасы­ваются вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизарного гонадотропина, в резуль­тате чего у самцов снижается образование тестостерона, подавляется спермио-генез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от степени потери массы живот­ного алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15—20%, вторая — на 20—30 и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно животное погибает.

В первую стадию из клинических симптомов наиболее харак­терны следующие: снижение упитанности, продуктивности и рабо­тоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое со­стояние, которое полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценных рационов.

Во второй- и третьей стадиях заболевания отмечают морфо-функциональные изменения в органах и тканях: исхудание, сли­зистые оболочки анемичные, сухие, с синюшным оттенком, воло­сяной покров взъерошенный, тусклый. У овец нарушается тонина шерсти, появляются участки облысения (алопеция). Рост молод­няка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не подни­маются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика преджелудков, желудка и кишечника резко замедленная, фека­лии сухие, тонус анального сфинктера ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение уровня в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов (лейкопения),

сахара (гипогликемия), общего белка сыворотки крови (гипопро-теинемия). В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Патологомор.фолоричеекие изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов; в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтова­тый студневидный инфильтрат. В брюшной и плевральной поло­стях скопление до 2—4 л транссудата желтоватого цвета. В пе­чени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почках и селезенке отложение амилоидина, развитие гломерулонефрита.

Течение и прогноз. Течение обычно длительное. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход, как правило, благоприятный. В третью стадию, когда раз­виваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто животное погибает.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестиче­ские данные, скудное кормление, характерные клинические при­знаки болезни.

Лечение. Направлено иа постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям, крупному рогатому скоту, овцам и другим травоядным животным дают бобовое, бобово-злаковое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, картофель, морковь, свеклу, молоко (для молодняка); свиньям — мешанки из вареного картофеля, отрубей, зерновой дерти, комбикорма, травяной муки, обрат, молоко, комбинированный силос, зеленые корма; плотоядным — мясо, печень, рыбу, творог, мясные супы, каши. Часть кормов животным дают в осоложенном или дрож­жеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения секреторной его функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния сульфата или натрия сульфата (70—80 г), горечи. Парен­терально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие бел­ковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глю­козу в дозе 0,3—0,5 г/кг массы животного в форме 5—20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные пре­параты.

Профилактика. При снижении упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 10—15% до ее восстановления. При недостатке кормов умело используют азотсодержащие небелковые средства, кухонные от-, ходы, дрожжи кормовые, веточный корм, обработанные древесные отходы, побочные продукты кожевенной промышленности, жи-

вотный жир, отходы переработки подсолнечника, хлопковые ко­робочки, кровяную муку, водоросли и другие нетрадиционные корма.

К е т о з (Ketosis) — заболевание, сопровождающееся накоп­лением в организме кетоновых тел, поражением вследствие этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, сердца, почек и других органов. Кетоз встречается у молочных коров, многоплодных овцематок и других жвачных животных.

Кетоз коров. Заболевание ранее описывали под различными названиями: ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др. В настоящее время болезнь называют кетозом. Не следует кетоз называть ацетонемией (кетонемией, кетонурией), так как повышение в крови кетоновых тел и появление их в боль­шом количестве в моче является одним из признаков кетоза, при этом наиболее ярко проявляющимся в начале болезни. Кетонемия (кетонурия) может быть при тяжелой форме сахарного диабета, воспалительных процессах в организме, голодании и некоторых других первичных болезнях, но патогенез повышения кетоновых тел в крови и моче иной, чем при кетозе.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук­тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распро­странена в молочном скотоводстве.

Этиология. Кетоз коров — заболевание полиэтиологи­
ческой природы, в возникновении которого основную роль играют
дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­
корм, поедание кормов, содержащих много масляной кислоты.
Болезнь наиболее ярко проявляется в первые 6—10 недель после
отела, когда необходимы большие энергетические затраты на обра­
зование молока.,

Кетоз преимущественно встречается в хозяйствах с высоко-концеитратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к нарушению рубцового пищеварения и развитию болезни. Во многих случаях основная причина кетоза у коров и других жвачных животных — скармли­вание им недоброкачественных кормов, содержащих большое коли­чество масляной и уксусной кислот (силос, сенаж, жом, барда и др.). Существенным фактором, способствующим возникновению кетоза, служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетовом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в ор­ганизм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возмож­ностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, мас-

ляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка.

При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20 — пропионовой и 15% масляной кислот, при измене­нии условий кормления это соотношение меняется. У коров за счет всасывания из пищеварительного тракта покрывается от 10 до 20% расхода глюкозы, за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата) и небелковых веществ (лактата, пирувата) — от 30 до 60, из белков и аминокислот — от 25 до 30%.

Хотя для жвачных животных глюконеогенез является важнейшим путем поступления глюкозы в организм, однако из летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная кислота обладает выраженным кетогенным свойством. При недостаточном поступлении в организм пропионовой кислоты и избыточном при­токе масляной и уксусной кислот создаются условия для повышения кето-генеза.

Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглутаровую кислоту. Недостаток энергии в рацио­нах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелевоуксусной кислоты, а следовательно, и реакций трикарбонового цикла.

При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела.

Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном при­токе глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты.

Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокисло­тами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуется свободная ацетоуксусная кислота.

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачествен­ными кормами из нее в процессе утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон.

Кетогенез усиливается и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кис­лоты образуются кетоновые тела.

Что касается ожирения как предрасполагающего фактора, то здесь у живот­ных с высоким генетическим потенциалом продуктивности в фазе интенсивной лактации недостаток энергии рациона покрывается за счет запаса жира, при ис­пользовании которого образуются кетоновые тела. При накоплении в организме избыточного количества кетоновых тел и длительном их действии в патологи­ческий процесс вовлекаются центральная нервная система, нейроэндокринная система — гипоталамус, гипофиз и кора надпочечников, щитовидная, околощи­товидные железы, яичники, печень, сердце, почки и другие органы, в них воз­никают дистрофические изменения, нарушается функция (рис. 37).

При длительном воздействии кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипофунк­ция и развивается вторичная остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и других продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистро-фия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз» панкреолитиаз и другие болезни,

несовершенная структура рацио­нов ■ избыток кон­центратов недостаток сена и корнеплодов

белковый перекорм лашрирующих коров

недоброкачест­венные силос, сенаж и другие корма

Гиподинамия, недостаток инсоляции и азрации

Знергетическип

т

и белковый л ере карм сухос­тойных коров

недостаток Витаминов и микроме- ментов

нарушение рубцового пищеварения, усиление^ образования масляной кислоты и аммиака

Интенсив­ная /раза лактации

Ожирение

нарушение функции нейротдонриннай системы печени и других органов

Усиление липолиза

Торможение процесса окислении ацетил-кал в цтк

Увеличемие nompednocmu В глюкозе и других веществах

HedocmamoH глюкоплас-тических Веществ

Избыток аммиака

избыточное поступление кетогенных аминокислот

Избыток масляной кислоты

Избыток свободных жирных кислот (нжк)

избыточное образование нетоновых тел

■ Усиление глюнонеоге- неза

Жировая ин/рилылрация печени

недостаток образования щук

Усиленное образо­вание ацето ук­сусной кислоты и ацетил-коА

накопление в организме нетонобых тем, нарушение метаболизма и щункции различных органов и систем

Вторичная остеодист- ротия

ние

Нстоз

Дист­рофия	гиггер-или гилолро-теинемия	\	| снижение РЩ	I	\нетонурия			Нарушение функции
	ii II	IS	I II	1,
сочен, сердца печени и других органов

Рис. 37. Основные звенья этиологии и патогенеза кетоза у высокопродуктивный коров.

Симптомы. Для кетоза характерен сложный симптомо-комплекс, проявляющийся расстройством сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцо-вого содержимого.

Клиническое проявление болезни зависит от силы и продол­жительности воздействия на организм кетогенных факторов, сге- 404

пени кетогенеза, адаптационных возможностей и индивидуаль­ных особенностей животного. При остром течении болезни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастро-энтеральный и гепатотоксический синдромы. Животные временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи по­вышена (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, животные становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ослаблена, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное состояние, напоминающее картину послеродового пареза. Острое течение кетоза иногда сопровождается токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое увеличение, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью животного.

При остром течении болезни наблюдают, кроме того, тахи­кардию (88—130 и более в 1 минуту), учащенное дыхание (50—60 в 1 минуту), в период угнетения дыхание иногда замедленное (до 8—12 в 1 минуту). Температура тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой снижается, иногда наступает срыв лактации.

В современных условиях ведения молочного скотоводства ке-тоз у коров протекает преимущественно подостро и хронически, с несколько иной, часто стертой клинической картиной, так как этиологические факторы обычно действуют продолжительное время и кетогенез менее выражен. У больных животных отме­чают матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус по­нижен, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, увеличена кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11— 12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук. Пульс обычно учащен, иногда ослаблен, тоны сердца ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия.

Дыхание вначале болезни резко учащено, затем, по мере снижения кетогенеза — в пределах нормы. У большинства жи­вотных снижаются упитанность и продуктивность, нарушается половой цикл, удлиняется период от осеменения до оплодотворе­ния или наступает бесплодие. Так как болезнь часто отмечается в сухостойный период, то у отелившихся коров нередко наблюдают задержание последа, телята рождаются ослабленными, с понижен­ной устойчивостью к желудочно-кишечным и другим болезням.

- ^Из концентратов °^ргааизме глюкозы

в дозе «0-

протяжении

скармливания с недостат-

недоброкачественных кормов, ™"^вд»^тР™го, с_Ил„^Р

ивной лактации устраняют за счет концен_Тратов, _KopMOBi п^оки в ГЛТ ^ПР^адУ^сматР™ается З.бЦ^ кг Sn«, ' ^{КГ сухого ве}Щества рациона Ня 'i J Дельных слу корма должно быть около I корм ел Пп_М ^{КГ с}УХого вещества ^Т ? i,05 "? IT ²⁸

°^{Е Эне}Р™и в фазу ^{В НИХ Зла}™ ^ДР' ^{На Ш}° ^{КР от}Дельных слу-

^НерГМ ^ставляе? i,05 _к?_м IT ^{8 КГ И Выше} корма. Уровень энергии 1 if ^Рт о ^{Д- На 1 кг С}У^Х°^Г° по~1,2 ко_рм. ед. на 1 kf

^{КГ И Выше}

Дают ⁽ячм⁷ен5_ю^И™и t^Tj

^па™гевет_в,еской и

Восстанавливают необходимый у и гликогена, нормализуют кислотно

сухого вещества корма позволяет получить 40—60 kv молока в сутки.

Содержание клетчатки в сухом веществе рациона должно быть в рационах лактирующих коров с удоем 10—20 кг 24—28%, с удоем 21—30 кг — 20, с удоем свыше 30 kf — 16—18, сухостой­ных коров и нетелей — 25—30%. В сбалансированных рационах на 1 г переваримого протеина должно быть 0,8—1,2 г сахара. Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2—3 s I, caxppa к крахмалу 111.

Для кормления животных используют только доброкачествен­ный силос с рН 3,8—4,2, без наличия в нем масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45—55%, рН 4,2—5,4, масля­ная кислота в нем отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохие и испорченные силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гни­лостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в откры­тых ямах, и другие недоброкачественные корма.

Для предупреждения кетоза используют лечебно-профилакти­ческую добавку кетост. Ее дают коровам один раз в сутки за 15—30 дней до отела и 30—35 дней после отела. С этой же целью животным назначают карбоксилин, состоящий из натрия гидро­карбоната, цинка сульфата, марганца сульфата и магния суль­фата, применяют и другие добавки. В стадии затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения коров.

Важное звено в профилактике кетоза — систематический ак­тивный моцион, который проводят в циркулярных терренкурах или на подготовленных прогонах.

В целях своевременной диагностики кетоза необходимо про­водить систематическую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Ле-страде, тест-пластинками и другими способами.

Кетоз суягных овец — заболевание, характеризующееся уси­ленным распадом эндогенных жиров и'белков, накоплением в ор­ганизме кетоновых тел, развитием токсемии, дистрофии печени и других органов. Это заболевание еще называют токсемия суяг­ных овец, алиментарная кетонурия, голодный кетоз и т. д. Болеют преимущественно многоплодные овцы и козы после 4—б недель беременности. Встречается заболевание чаще в неурожайные годы, во время бездорожья, зимних буранов и других причин, затрудняющих доставку кормов.

Этиология. К основным причинам болезни относятся: недостаток в рационах углеводистых кормов и протеина, скарм­ливание силоса, содержащего большое количество масляной кислоты.

Патогенез. Недостаточное поступление с кормом углеводов, белков и жиров ведет к усиленному расходу запасов этих веществ в организме. Промежу-

точными продуктами распада депонированного жира являются свободные жир­ные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможении реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела. Усиленный распад эндогенных белков сопровождается образованием кетогенных аминокислот (лейцина, изолей-цина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных являются источником ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. Это происходит потому, что при недостатке глюкозы, как основного источника щавелевоуксус-ной кислоты, нарушается процесс окисления кетогенных аминокислот в три-карбоновом цикле, происходит конденсация двух молекул ацетил- КоА с образо­ванием ацетоацетил-КоА, Из ацетоацетил-КоА в последующем образуются ке­тоновые тела.

Дата добавления: 2014-12-16