Кордовые интоксикации 19 страница

4. Неотложная леч_РК 'валового и солнечного ударов. Дифференциаль-
профилактические Мер₀Л_ч.

5. Этиология, п_ат Pw°iiomb при солнечном и тепловом ударе. Основные
головного, спинного мозЧа'¹

6. Дифференциал^Л и! симптомы при¹ воспалительных поражениях
тах. От каких инфекцЗ Л оболочек.

ровать в первую очер₆д_ь V а^₀₃.,_при менингоэнцефалитах и менингомиели-

стрессах животных, классификация стрессов, Лводстве с интенсивной технологией, ^гноз, профилактика и лечение при транспорт-

7. Основные спос_Ок, °Ch_a инвазионных болезней необходимо дифференци-
меры профилактики. •< Лия головного мозга?

8. Современное и_Ой Чия воспалений¹ головного и спинного мозга»
их распространенность

9. Причины,
ном стрессе.

3 ij» ^

логических стрессов в промышленных живот- ф

15. Прогноз при эк_л^^с0бз)_С^с'^{шптомы п}Р^и эпилепсии и эклампсии.

чения.

^ WПри эпилепсии и прогноз. ⁴ свиноматок и самок плотоядных, способы ле-

10. Основные
новодческих комплексах"¹

11. Что такое эмоц_й '
филактики у спортивны^

12. Отличительные _D '•Соболевой стресс и какие основные пути его про-
неврозов у животных. »\%& и служебных собак?

13. Этиология, naTniv ^ невроза от стресса, профилактика и лечение

14. Способы ---

Кормовая интоксикация — это заболевание организма, вызван­ное действием токсических веществ, содержащихся в некоторых поедаемых животными растениях и других кормах. Заболевание, обусловленное ядовитыми веществами, образовавшимися в орга­низме животного, называется аутоинтоксикацией.

Интоксикация часто обусловливается кормами растительного происхождения, которым по своей природе свойственны ядови­тость (лютики, дурман, гелиотроп, триходесма седая и др.), или когда грубые Я концентрированные корма бывают засоренными семенами и сухими вегетативными частями этих растений.

Корма могут приобрести токсическое свойство при их непра­вильном хранении, при нарушении технологии заготовки, при­готовления и скармливания животным. В этих случаях в кормах развивается баК^теР^{иальная и} грибковая флора-, продукты жизне­деятельности которой (токсины) являются причиной интоксикации.

Вегетативные части и семена ядовитых растений, находясь во внешней среде, медленно разрушаются, и поедание их живот­ными обусловЛ^ивает хроническую интоксикацию, часто скрыто протекающую, что отрицательно отражается на здоровье, продук­тивности и на воспроизводительной функции.

В зависимости от причин и источника кормовые интоксикации могут быть вызваны: 1) поваренной солью и мочевиной; 2) кормами и продуктами технической переработки сельскохозяйственных культур; 3) кормами, пораженными токсическими грибами, — кор­мовые микотоксикозы; 4) ядовитыми растениями — фитотоксикозы.

Часто кормовые интоксикации регистрируют у свиней, круп­ного и мелкого рогатого скота, реже у птиц и пушных зверей, разводимых в яеволе.

Интоксикация поваренной солью. Чаще
наблюдают у свиней и кур, реже у лошадей, крупного рогатого
скота и у овец. Из пушных зверей, разводимых в неволе, чувстви­
тельны соболи и норки. Кроме видовой чувствительности живот­
ных, частота и тяжесть интоксикации зависит от уровня предшест­
вующего минерального питания. Смертельные дозы поваренной
соли: для крупного рогатого скота — 3—6 г, для лошадей —
2_ з, для свиней — 1,5—2 г на 1 кг массы животного. При мине­
ральном голодании эти дозы могут быть значительно ниже.

Этиология. Интоксикация повар_{енной солью ВБПКШЯРТГ}„
избыточным содержанием ее в концент_РСв_анных копмаГ и их
скармливанием животным после длитеж кормах и их

ральной подкормки и водопоя У свиней и ^0Г° ^{отсутстВ}„^{ия мине}"
интгжгик-яттн „ *«„ свиней и_пушных зверей причина

интоксикации — плохо вымоченные солевые поолукты пяггтти
из-под солонины. продукты, рассолы

Патогенез. Избыточное попадание в опгя,

нарушает состав крови. В ней начинают преобладать ^поваР^{еннои c}°™ резко
К'), которые и обусловливают перевозбуждений^одновалентные ионы (Na' и
болезнь заканчивается смертельным исходом В к_П^РВН°^{И СИСТемы}- ^{У свиней}
личивается в 1,5-2 раза, а в эритроцитах - в З^Г Т^пп ^НЖ^{Я У}/^ВГ
при этом повышенный уровень натрия обнаружив^{5 раз (до 1500}~²⁸⁰⁰ мг/л),
натрия заменяют в гемоглобине ионы калия что на_П ^{ЮТ В0}_А^Всех °Р^ганах- Ионы
образуется метгемоглобин, развивается кислород»^УШаеТ ФУ^нк«^ии.^гемоглобина,
поксия). п."1-лирод_{йое голодание} (тканевая ги-

Симптомн. Болезнь как

У свиней отмечают общее «SlysSLe?^

ку, обильное пенистое выделение изо ^Чже

позу сидячей собаки, повышение^^ темпера^'/

зрачка, понижение зрения, доходящее до

животного при движении на препятствие, _ft^ на землю тета

нические и клонические судороги которы! землю, тета-

угнетения. В этот ^^I'Zl^JZ^

раздражения, отказывается от корма и _Е^рРУ Дефекация частая, фекалии жидТи'е нере^е *°Ге?ью

У крупного рогатого скота регистр^_уют ^Р жажду, рвоту, понос. Возможны аборты, i SL мального отела или аборта отмечают выС Гк интоксикация проявляется возбужденным^тоянием сухостью и покраснением слизистых обо_Ло$°к потовой коликообразным состоянием (от спастичес* Р^отовои п вых мышц кишечника), поносом затруднеЙ^{Х сок}Р^ащении «™^г°- наступает от асфиксии на почве отекш ^{ДЫХаНИеМ}- ^СмертЬ

Интоксикация у пушных зверей пр

рого гастроэнтерита, рвотой, поносом" обЖлаб?стью мюнГ течением, эпилептическим припадком. Зве^_вощГп'пипалкя визжат, температура тела в пределах или^иже нормы У Z куриных пород наблюдаются отсутствие ап_й™ S' вялость, малоподвижность, а с поражением SS

пТтТлогТГнГт иатологоанатомиче

светло-красная, несвернувшаяся лы увеличены, сочны, иногда с

T^eZ^{катараль}"°

сосуды головного мозга гиперемированы ^{кровью> к}Р^{овеносн}ые
мозга отечно. "«еремированы, _вещество головного

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов, патологоанатомических изменений с учетом анамнестических дан­ных, указывающих на наличие в кормовом рационе избыточного количества поваренной соли. Диагноз подкрепляют положитель­ными результатами химических исследований содержимого желуд­ка, кишечника и печени на содержание хлоридов.

Лечение. С целью устранения обезвоживания и удаления из организма избытка поваренной соли больному перорально (лучше посредством зонда) вводят теплую воду. Свиньям, пушным зверям и курам подкожно инъецируют 5%-ный раствор кальция хлорида в 1 % -ном растворе желатины из расчета 0,2 г/кг массы животного. Удобно и более эффективно внутримышечное введение 10%-ного раствора кальция глюконата в дозе 20—30 мл.

Крупным животным внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (коровам — 150—200, овцам — 40—50 мл), 40%-ный раствор глюкозы и кофеин в лечебных дозах, внутрь — цель­ное молоко или слизистые отвары.

Профилактика. В рационе животных должно содер­жаться поваренной соли с учетом суточной их потребности. Ком­бикорма с поваренной солью скармливают только с учетом видовой, возрастной и физиологических особенностей животных. При дли­тельном отсутствии или перебоях в поваренной соли ее включают в рацион постепенно. Большое профилактическое значение имеет содержание в рационе достаточных количеств фосфорных и каль­циевых солей (трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат, мясоко­стная мука), а также источников витаминов (рыбий жир, морковь, травяная мука, зеленая трава и др.).

Интоксикация мочевиной. Мочевина — синтетичес­кий продукт, содержащий до 46% азота. Вводят ее в кормовой рацион жвачным животным как заменитель белка. В рубцовом содержимом мочевина под влиянием фермента уреазы распадается на аммиак и углекислоту. Азот аммиака усваивается микроорга­низмами рубцового содержимого для построения белка своего тела. Оставшаяся часть аммиака поступает в кровь и в печени превраща­ется в мочевину. Микроорганизмы рубца перемещаются с кормом в сычуг и кишечник, где гибнут и перевариваются под влиянием пищеварительных ферментов, служат источником белка для орга­низма жвачных животных. Этот процесс протекает нормально лишь при наличии в содержимом рубца достаточного количества раство­римых углеводов.

Этиология. В основе интоксикации мочевиной лежит избыточное накопление в рубце аммиака, образующегося в резуль­тате распада мочевины под воздействием бактериальной и расти­тельной уреазы. Этот процесс идет особенно интенсивно в щелоч­ной среде (рН 8).

У жвачных животных, получающих полноценный по протеину рацион или с дефицитом в кормах легкопереваримых углеводов, не весь аммиак усваивается микрофлорой, часть его всасывается

сердца и асфиксии

сычуга и кишечникя именах аммиака ГпТчнередко с очагами некроза

а также

™

доходит до

_т ™й; «*£

^{ТЬ наст}У^пает от паралича

°^СТР°^е- ^При своевременном лечебном ^ВЬ13Д°Р°^вление> однако у коров молочная

Г ™^{еЧаЮТ В МЫШЦа}

оболочка преджелудков,

Т °«¹™^к "^бЦа жировое перерождение,

?^Я "" ^иР«™РНщ симптомах с уче- (^армливание животным мочевины),

'^ТГ ^ИЗМе*^У:

При тяжелоцротекающей интоксикации целесообразно внутри­венное последо_{Вательное} введение раствора глюкозы и хлоралгид­рата в лечебных дозах, которые предохраняют от разрушающего действия аммиака жизненно важные центры центральной нервной системы.

Высокий лечебный результат дает однократное интраруминаль-ное введение с помощью шприца Жанэ формальдегида, разведен­ного в 1 л воды в дозе 0,3 мл/кг массы животного. Формальдегид связывает аммц_{ак в} рубце с образованием нетоксического гекса-метилентетрамана, ингибирует фермент уреазу, замедляя гидролиз мочевины; понц_жает рц содержимого рубца, тем самым предотвра­щает всасывание аммиака.

„П Р ° Ф ^{и л} а к т и к а. Прежде чем вводить мочевину в кормо­вой рацион жвачным, следует установить наличие дефицита в про­теине не более 30% в рационе и обеспечить достаточный уровень растворимых углеводов и минеральных веществ. Суточную норму мочевины (85-^юо г) крупным жвачным нужно скармливать в несколько приемов, начиная с 15^-30 г в день, и постепенно дово­дить до суточной нормы. Скармливание суточной дозы в один прием вызывает смертельную интоксикацию. Обязательное условие при­менения мочевины — тщательное перемешивание ее с кормом и дача ее не менее чем 3 раза в день. Не следует допускать перерыва в скармливании, а если это случилось, то вновь ее начинают использовать с малых доз. За всем процессом использования моче­вины обеспечивают повседневный ветеринарно-зоотехнический контроль.

Интоксц_кация кормами, обладающими фотодинащ_{ическими} свойствами. Некоторые кормовые растения (гречиха, клевер, люцерна, просо; зверобой обыкновенный, якорцы и др.) в период цветения и плодоношения при определен_ных метеорологических условиях накапливают флюоресцирующие вещества (пигмент филлоэретрин, обладающий токсическими ц флюоресцирующими свойствами). Эти растения вызывают инто_ксикац_ИЮ после поедания животными, находя­щимися под пр_ямьщ действием солнечных лучей. Наиболее типич­ными для этих групп растений являются интоксикации гречихой и клевером.

Интоксикация гречихой. Интоксикация возникает в связи с пое­данием животц_ЬШИ) находящимися под воздействием солнечных лучей, зеленой посевной гречихи или гречишной соломы и мякины.

Э т и о л^о г и я. Интоксикация гречихой чаще наблюдается среди свиней и _Овец, реже — крупного рогатого скота, коз и как исключение — лошадей и птиц. У животных с темной шерстью и кожей, или не находившихся под солнечными лучами после поеда­ния гречихи, Интоксикация не возникает. Не исключается возмож­ность интоксикзщщ у животных после поедания гречихи спустя 8 10 дней и больше, если они подвергаются инсоляции. Возмож­на интоксикацц_{я и ПО}левой гречихой.

Патогенез. Токсическое начало гречихи — пигмент филлоэретрин, в организме накапливается в коже и под действием солнечных лучей окисляется, вызывает сильное раздражение рецепторного аппарата кожи, в коже возникают реакции, сходные с ожогом: покраснение, отечность, болезненность, а в дальней­шем образуются везикулы, которые лопаются и образуют мокнущую поверхность (нагноение). При тяжелой интоксикации, кроме местной, наступает и общая реакция организма в форме лихорадочного состояния, расстройства пищеваре­ния, функции центральной нервной системы с менингиальным синдромом.

Симптомы. На непигментированных и менее защищенных участках кожи (области головы, на веках, ушах, шее) появляются покраснение, припухание, болезненность и сильный зуд. Животные беспокоятся, трут пораженные места кожи о предметы, что приво­дит к еще большему раздражению и повреждению кожи. В даль­нейшем на пораженных участках кожи появляются множественные мелкие везикулы, после лопанья их образуются мокнущие участки, затем они высыхают и покрываются струпьями. Иногда под короч­ками скапливается гнойный экссудат. Впоследствии на поражен­ных участках кожа уплотняется, некротизируется и отторгается с обнажением язвенных поверхностей, возможно отпадение некро-тизированных частей ушей и губ. При тяжелопрртекающей инток­сикации наблюдается лихорадочное состояние, общее возбуждение, судороги, расстройство пищеварения и менингиальные синдромы.

Легкая интоксикация завершается выздоровлением в течение первых 2—3 дней. При тяжелой интоксикации с расстройством пищеварения и менингиальными синдромами часто на 1—2-е сутки животные (особенно поросята) погибают.

Патологоанатомические изменения. У пав­ших животных, кроме везикулезной экземы или рожистого воспа­ления, на непигментированных участках кожи обнаруживают гиперемию и отечность легких, листочков книжки, явление ката­рального гастроэнтерита и менингоэнцефалита.

Д и а г н.о з. Основывается на характерных симптомах фагр-пиризма, поедании животными посевной или полевой гречихи и появлении интоксикации после инсоляции.

Лечение. Больных помещают в затемненное помещение или защищают от прямого действия солнечных лучей, ставя их под навес или в тени деревьев. Их кормят легкопереваримыми, бо­гатыми витаминами и углеводами сочными кормами, поят подкис­ленной водой (1 столовая ложка разведенной соляной кислоты на 1 ведро воды). Показаны кофеин, камфорное масло. Экзема-тозно пораженную кожу очищают от шерсти, корочек и других загрязнений, обмывают 0,1%-ным раствором калия перманга-ната. Содержимое желудка (рубца) и кишечника освобождают применением растительных слабительных. В зависимости от характера воспалительного процесса применяют мази: сали­циловую, цинковую, ихтиоловую, пасту Лассара и др.

Профилактика. С появлением первых случаев фаго-пиризма запрещают пастьбу животных, особенно с депигменти-рованной кожей на гречишных полях в солнечные дни. Гречиш-

ную солому и мякину допускается скармливать животным в смеси с другими кормами в стойловый период. Гречишные корма можно давать свиньям только в условиях, исключающих воздействие на них солнечных лучей.

Интоксикация клевером. Возникает в результате длительного скармливания лошадям, свиньям, крупному рогатому скоту красного клевера. Токсическое вещество (филлоэретрин) содер­жится в зеленой массе клевера, но возможна интоксикация и клеверным сеном.

Симптомы. При легкой степени интоксикации на непиг­ментированных участках кожи появляются скоро исчезающее покраснение, припухание, болезненность, сильный зуд, преиму­щественно на голове, шее, конечностях (у лошади), коже вы­мени, нижней части живота и морды (у крупного рогатого скота), у основания ушей, на морде, около носовых отверстий и рта (у овец). После воспалительной реакции на коже остаются уча­стки шелушения.

При тяжелой интоксикации на коже появляются болезнен­ность, образуются везикулы, мокнущая экзема, нагноение и не­кроз, развивается везикулезный или флегмонозный стоматит, лихорадка. При тяжелом состоянии возможна и смерть. Болезнь протекает от нескольких дней до одного месяца.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов с учетом длительности кормления животных клевером и нахож­дения животного под воздействием солнечных лучей.

Лечение. Такое же, как при отравлении гречихой.

Профилактика. Не следует пасти животных с не-пигментированной кожей на клеверных участках в солнечную погоду. Рекомендуется скармливать животным клевер в неболь­ших количествах и в смеси с другими кормами.

Интоксика ц и я к о р мам и, содержащими нитраты и нитриты. Многим растениям при выращива­нии их на почвах, обильно удобренных азотными удобрениями, преимущественно селитрой (свекла, кукуруза, подсолнечник, пшеница, овес, рожь, рапс, люцерна и др.), свойственно накапли­вать значительное количество нитратов. Если такие корма со­держат от 0,6 до 1,5% нитратов, скармливание их животным вы­зывает интоксикацию, а корма, содержащие нитратов более чем 1,5%, вызывают тяжелую интоксикацию со смертельным исходом. Наиболее часто интоксикацию наблюдают при скармливании животным вареных корнеплодов.

К нитратам, содержащимся в растительных кормах, наиболее чувствительны свиньи, затем крупный рогатый скот, овцы и птицы. У свиней наблюдают массовые интоксикации в связи со скармли­ванием им вареной или запаренной кормовой свеклы, после мед­ленного (в течение 5—12 ч) ее остывания. При этом создаются благоприятные условия для жизнедеятельности денитрифицирую­щих бактерий из группы кишечной палочки и почвенных, которые

превращают нитраты в нитриты (нитриты в 10 раз токсичнее, чем нитраты). Количество нитритов в вареной свекле (остывшей) доходит до 25 мг%.

Патогенез. Нитриты, которые могут содержаться в корме или обра­зуются в организме из нитратов после всасывания в кровь, обусловливают превра­щение оксигемоглобина в метгемоглобин, в результате метгемоглобин не в со­стоянии отдавать свой кислород тканям, развивается кислородное голодание — аноксемия. Нитриты оказывают на центральную нервную систему действие как паралитические яды, обусловливают расширение кровеносных сосудов и падение артериального кровяного давления. Кроме того, нитриты разрушающе дей­ствуют на группу жирорастворимых витаминов D, Е, особенно А, а также на каротин. Летальная доза нитритов для большинства животных 0,15—0,17, для свиней — 0,07—0,75 г/кг живой массы.

Симптомы. У свиней вскоре после поедания медленно остывшей вареной свеклы появляются рвота или позыв к ней и обильное слюнотечение. Движение некоординированное, шаткое, аппетит отсутствует. Появляются фибрилляция мышц туловища и судороги. Видимые слизистые оболочки, кожа, пятачок и кон­чики ушей бледные и синюшные. Животное стремится зарыться в подстилку или ложится на бок. Дыхание учащенное и затруд­ненное. Сердцебиение частое. При прогрессировании одышки животные погибают. Температура тела в период болезни в преде­лах нормы или субнормальная, особенно перед падежом.

Иногда наблюдается молниеносное течение, животные поги­бают через 15—20 минут после кормления или даже во время корм­ления медленно остывшей свеклой.

Патологоанатомические изменения. Кровь несвернувшаяся, окрашена в коричневый или черно-красный цвет. Легкие отечны, нередко окрашены в буроватый цвет. Содер­жимое желудка имеет запах окислов азота. Желудок и кишеч­ник геморрагически воспалены, с множественными кровоизлия­ниями на слизистых оболочках. Печень и почки увеличены, полно­кровны, пронизаны кровоизлияниями. Паренхиматозные органы -и миокард в состоянии глубокой дистрофии. Мочевой пузырь переполнен мочой.

Диагноз. Ставят на основании симптомов с учетом анам1< нестических данных, указывающих на скармливание вареной»; медленно остывшей свеклы.

Лечение. Первоочередная задача — устранить метгемо^ глобинемию. С этой целью подкожно вводят 2%-ный раствор метиленовой сини в область уха или в ушную вену в дозе I мл/кг,. В дальнейшем назначают глюконат кальция, кофеин и витамины А, В, Е в лечебной дозе.

Профилактика. Партии корнеплодов перед скармли- ■ ванием следует исследовать на содержание нитратов. Свеклу после варки сразу же остужают и скармливают свиньям. Медлен­ное остывание вареной свеклы недопустимо.

Интоксикация суданкой. Наблюдается у круп­ного рогатого скота при поедании молодых всходов или побегов

суданки после укоса, при скармливании пролежавшей зеленой массы или свежего укоса. Количество цианогенных веществ —. циан- или нитрилглюкозидов в суданке достигает своего макси­мума в стадии бутонизации и особенно, когда скошенную судан­скую траву сушат медленно. Практически сено через 2- месяца не содержит цианогенов, тогда как силос, приготовленный из суданки, сохраняет синильную кислоту в течение длительного времени.

Этиология. Суданская трава содержит нитрилглюко-зиды, которые при определенных условиях могут распадаться с образованием синильной кислоты в таком количестве, которое может вызвать интоксикацию, нередко и гибель. Синильная кис­лота образуется во время согревания скошенной суданки в кучи, особенно в жаркие дни, а также в преджелудках жвачных живот­ных под влиянием ферментов растения.

Патогенез. Синильная кислота инактивирует клеточные ферменты, в результате развивается тканевая аноксия из-за невозможности усвоения кисло­рода тканями. Кислород, накапливаясь в венозной крови, придает ей алый цвет. В результате аноксии нарушается функция жизненно важных органов, и прежде всего головного и спинного мозга, что приводит к быстрому падежу животного.

Симптомы. Вскоре после поедания большого количества суданки или силоса, приготовленного из суданской травы и со­держащего цианогены, у животного появляются беспокойство (ложные колики), частое и затрудненное дыхание, температура тела понижена, слизистые оболочки окрашены в ярко-красный цвет. В дальнейшем у животного отмечают шаткую походку, расширение зрачков. У жвачных животных наблюдают гипото­нию преджелудков и тимпанию рубца, а у свиней — рвоту. В дальнейшем наступает сердечно-сосудистая недостаточность, состояние животного ухудшается, и смерть наступает при кома­тозном состоянии от аноксии. Острое течение отравления длится до часа и более, сопровождается общей слабостью, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью, гипоксией.

Патологоанатомические изменения. Из носовых ходов пенистое истечение. Кровь алая и плохо свернув­шаяся. Легкие гиперемированы и отечны. Кровоизлияния под капсулой печени, почек и под эпи- и эндокардом. Слизистые обо­лочки желудка и кишечника гиперемированы на всем протяжении и покрыты кровянистой слизью. Содержимое желудка издает за­пах миндаля, который сохраняется в течение суток.

Диагноз. Ставят на основании симптомов болезни и ана­лиза кормов. Особо обращают внимание на окрашенность слизи­стых оболочек в ярко-красный цвет и на алую, несвернувшуюся венозную кровь, наличие запаха миндаля в содержимом же­лудка павшего животного.

Лечение. Эффективно лишь в раннем периоде развития интоксикаций. Направлено оно на обеззараживание действия синильной кислоты в желудочно-кишечном тракте и в крови.

С этой целью внутрь вводят 1%-ный раствор перекиси водорода или 0,1%-ный раствор калия перманганата, крупным животным в дозе 500—1000 мл. Внутривенно вводят 20%-ный раствор гипо­сульфита натрия в дозе крупным животным по 40—50 мл, мел­ким — 10%-ный раствор по 20 мл. Эффективно внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовой сини 100—200 мл, 25%-ного раствора глюкозы —до 500, 4%-ного раствора натрия гидро­карбоната — 500—700 мл. В качестве сердечных средств пока­заны кофеин и кордиамин и как сосудосуживающий — адрена­лин.

Профилактика. При появлении первых симптомов интоксикации суданкой из рациона немедленно исключают подо­зрительные корма или сменяют пастбища. Пасти животных по траве можно лишь спустя 50—45 дней со дня укоса. Зеленую массу, имеющую цианогенные вещества, можно обезвредить обра­боткой сульфатом железа, натрия гидрокарбонатом из расчета 1 кг/ц корма.

Интоксикация люпином (люпиноз). Люпины из семейства бобовых в большинстве высокотоксичные, содержат до 3% алкалоидов (люпинин, люпинидин, люпанин и др.), и поэтому это растение непригодно в качестве корма для живот­ных. В последние годы выведены безалкалоидные сорта люпина, которые специально культивируются в Белорусской ССР и Укра­инской ССР как кормовые культуры. Интоксикация люпинами наблюдается у овец, крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней в связи с содержанием животных на пастбищах, засо­ренных токсичными видами люпинов и в результате скармлива­ния сена, засоренного этим растением.

Патогенез. Алкалоиды люпинов раздражают слизистые оболочки же­лудочно-кишечного тракта и вызывают воспаление, после всасывания в кровь —* жировую дистрофию печени с последующей желтой атрофией. Воспалительно-дистрофические изменения отмечаются в миокарде и в почках, наблюдается по­ражение кожи. Люпинин на центральную нервную систему оказывает парали­зующее действие и понижает артериальное кровяное давление.

Симптомы. У крупного рогатого скота при остром тече­нии интоксикации внезапно появляется перемежающая лихо­радка (температура тела 40—42 °С), сопровождается потерей ап-' петита, общим угнетением и одышкой. На 2—3-й день болезни отмечают выраженную желтуху, понос с примесью крови. Темпе­ратура тела к этому времени становится субнормальной. Моча желтого цвета, в ней много белка, желчных пигментов, гиалино­вых и зернистых цилиндров, а также наличие эпителия почек и мочевого пузыря. У больных животных временами наблюдаются нервные явления — мышечная дрожь, манежные движения и реже безудержное стремление вперед. В дальнейшем прогресси­руют вялость, слабость, сердечно-сосудистая недостаточность и истощение. Больные больше лежат, появляются отеки губ, носа, век с очагами некроза кожи. У лошадей и свиней при остром те-368

Дата добавления: 2014-12-16