Данилевский В. М. и др. 2 страница

.Симптомы. В начальных стадиях болезни слизистая обо­лочка клоаки покрывается эрозиями, в дальнейшем развивается фибринозно-мембранозное воспаление, образуются язвы, клоачное отверстие суживается, может развиться полная непроходимость. Кожа вокруг клоаки воспалена, перья запачканы фекалиями. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйце­кладка, птицы худеют.

Профилактика и лечение. При появлении боль­ной птицы всему поголовью стада рекомендуется увеличить в 1,5— 2 раза нормы ретинола, кальциферола и токоферола. Не допу­скают избытка в рационе белковых и животных кормов, вводят сочные корма или травяную муку. Больных несушек отделяют во избежание расклева, клоаку очищают от загрязнений, пленок и смазывают слизистую оболочку йодглицерином или фурацили-

новой мазью.

Желточный перитонит (Salpingopedtonitls, еаль-

пингоперитонит) — заболевание несушек, характеризующееся вос­палением брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов вследствие попадания в брюшную полость разложившейся

желточной массы фолликулов яичника. Регистрируют на птице­фабриках среди молодых кур-несушек при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Несушки водоплавающей птицы и индейки болеют относительно редко. Желточный перито­нит почти всегда на фермах регистрируют параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования <■ и яйцекладки (воспаление яичника — оварит, яйцеводов — сальпингит, атрофия яичников и яйцеводов, затрудненная яйцекладка, аномалии яйцеобразо­вания).

Этиология. Установлена полиэтиологическая природа за­болевания: недостаточность в рационе витаминов A, D, Е, избыток фосфора, белковый перекорм, дефицит холина, рибофлавина, пи-ридоксина, недостаточность кальция и др. Способствуют возникно­вению болезни травматические факторы (частая ловля и прощупы­вание птиц на обнаружение яиц и др.), ранняя яйцекладка еще не сформировавшимися молодками, антисанитарное содержание. Осложняется заболевание проникновением в желточную массу и размножением в ней патогенной микрофлоры (стрептококки, стафилококки, пастереллы и др.).

Некоторые инфекционные и инвазионные болезни также могут осложняться желточным перитонитом (колибактериоз, пастерел-лез, сальмонеллез, простогонимоз и др.). Под влиянием неблаго­приятных факторов в организме несушек задерживается созрева­ние яичника, уменьшаются прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры; содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевроперитонеальную полость, что ведет к сепсису и интоксикации.

В плевроперитонеальной полости обнаруживают зловонную жидкость грязно-желтого цвета, слипчивое фибринозное воспале­ние кишечных петель; брюшина, плевра, перикард воспалены и покрыты фибринозными наложениями. Яйцевод увеличен, содер­жит слоистые белковые массы с экссудатом. В брюшной полости обнаруживают творожистую и уплотненную желточную массу в виде конкрементов.

Симптомы. Течение болезни острое и хроническое. В пер­вые дни болезни отмечают общее угнетение, слабость, понижение аппетита, посинение гребешка и бородок, у некоторых птиц по­вышение температуры тела. Снижается яйценоскость, а в даль­нейшем прекращается, птица чаще погибает от общей интоксика­ции. При хроническом течении заметно исхудание и увеличение живота, ограничение подвижности. При пальпации обнаруживают флюктуацию жидкости или наличие конкрементов, у отдельных несушек живот свисает до земли.

Лечение. Малоэффективно, применение антибиотиков или сульфаниламидных препаратов в ряде случаев позволяет остано­вить развитие болезни. Несушек обычно выбраковывают, так как яйцекладка восстанавливается очень редко. Облегчают течение 524

болезни измельченные листья черемши, АБК, ПАБК, сухой ацидо­фильный препарат (АСП) в дозах, указанных в сопроводительных методических указаниях и этикетках упаковок.

Профилактика. Соблюдают установленные нормативы
кормления несушек, рационы должны быть полноценными по со­
держанию минеральных и витаминных компонентов. Недостаток
кальция восполняют введением в рацион мела, ракушек, крилевой
муки, углекислого кальция, соотношение кальция к фосфору
должно быть в среднем 2,5—3: 1. В период интенсивной яйце­
кладки содержание в рационе кальция, ретинола, кальциферола,
токоферола, холин-хлорида, тиамина, рибофлавина увеличивают
на 40—60% i следят за соблюдением аминокислотного состава.
Избегают перекармливания птицы кормами животного происхо­
ждения, особенно молодок. Вводят в рационы сочные и зеленые
корма. Благоприятно влияет на птицу выгульное содержание.
В общем комплексе мероприятий по профилактике сальпинго-
перитонитов предусматриваются устранение травматизма, улуч­
шение санитарного состояния, соблюдение нормативов светового
режима..

ОСОБЕННОСТИ БОЛЕЗНЕЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Болезни, обусловленные нарушением обмена веществ, широко распространены среди птицы всех возрастов и технологических групп. На их долю приходится на птицефабриках в среднем 50— 60% от всей заболеваемости и падежа. Наиболее распространена витаминная и минеральная недостаточность. В практике птице­водческих хозяйств редко встречаются болезни, обусловленные недостатком одного витамина или минерального компонента, чаще отмечают смешанные патологии со стертыми или нетипич­ными симптомами. В связи с этим для постановки диагноза важно, кроме изучения клинических признаков и анализа рационов,: также проводить лабораторно-диагностические анализы крови, костей, желтка яиц, бактериологические исследования, патолого-

анатомические вскрытия.

¹ Гиповитаминоз А (недостаточность ретинола) — наи-

более часто регистрируют на птицефабриках среди молодняка послеинкубационного периода и бройлерного откорма.

Этиология. У молодняка до 2-недельного возраста забо­левание возникает в основном вследствие неполноценности яичных желтков по содержанию ретинола (менее 10 мкг/r желтка) и каро-тиноидов (менее 20 мкг/г желтка). Главная причина гиповитами­ноза А — недостаточное поступление с рационом ретинола.

Патогенез. У птиц ретинол откладшвается в виде резерва в печени и постепенно расходуется, при его недостатке в организме нарушается р егуляция белкового, жирового, фосфорного и других видов обмена. Он обусловливает нор­мальный рост и развитие молодняка, размножение и продуктивность взрослой птицы. При недостатке витамина А происходит кератинизация эпителия слиаи-I стых оболочек, в результате чего развивается склонность к желудочно-кишечным

и легочным заболеваниям. Витамин Л участвует в регуляции нормального раз­вития костной и нервной тканей, предупреждает развитие глазных болезней, повышает иммунобиологические свойства организма.

Симптомы. У молодняка я взрослой птицы клинические симптомы болезни развиваются постепенно, Вначале отмечают признаки общего угнетения: вялость, понижение аппетита, общую слабость. В дальнейшем наблюдают задержку роста, снижение массы тела, исхудание, истончение кожи, конъюнктивит, взъеро-шенность перьев, симптомы поражения эпителия дыхательной и пищеварительной систем (серозно-слизистые истечения из носо­вых отверстий, ларинготрахеиты, катары зоба, воспаления кишеч­ника и клоаки).

У большинства птиц развиваются анемия и сердечно-сосуди­стая недостаточность, что проявляется вначале бледностью, а за­тем посинением гребешка. Частый, но непостоянный признак — поражение глаз: ослабление зрения вследствие нарушения реге­нерации зрительного пурпура сетчатки. У отдельных птиц пора­жаются глаза: слезотечение, набухание конъюнктивы, отечность третьего века, скопление творожистого экссудата в глазной щели, опухание и болезненность подглазничных синусов, реже размяг­чение и изъязвление роговицы.

На языке и гортани у кур и индеек можно обнаружить бело­вато-желтоватые, легко снимающиеся налеты. Помимо отставания в росте, одним из постоянных симптомов гиповитаминоза А у утят до 60—70-суточного возраста являются нервные явления: виля­ющая, зигзагообразная ходульная походка, круговые движения, падение на спину. Больные несушки резко снижают или полностью прекращают яйцекладку, яйца от таких несушек содержат мало ретинола и каротиноидов в желтке, он слабо окрашен и более подвижен,

При резко выраженном авитаминозе в хозяйстве могут выде­ляться куры, больные желточным перитонитом и с затрудненной яйцекладкой. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А в несколько раз снижается в сравнении со здоровыми. Желток яиц от таких несушек бледно-желтый, содержание в нем ретинола и каротиноидов понижено иногда в 2 раза и более в сравнении с нормальными.

Патологоанатомические изменения. Обна­руживают атрофию внутренних органов, истончение кожи, дистро­фию печени, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и глаз. На слизистой оболочрге пищевода часто видны узелки величиной с просяное зерно, образующиеся вследствие закупорки протоков слизистых желез отторгнутым кератинизированным эпи­телием.

Диагноз. Исключают инфекционные болезни, протека­ющие с поражением дыхательных путей и конъюнктивы (инфек­ционные бронхит и ларинготрахеит, болезнь Марека, респира­торный микоплазмов, гемофилез и др.). 526

Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вво-| дят измельченную зеленую массу, травяную муку или препараты, содержащие ретинол. Лечебные дозировки ретинола должны пре­вышать профилактические в среднем в 3—5 раз ежедневно до исчезновения клинических признаков (обычно применяют в тече­ние 2—3 недель).

Профилактика. Птицу всех технологических групп обеспечивают рационом, полноценным по содержанию ретинола и каротиноидов. Инкубацию проводить только из яиц, полно­ценных по содержанию витамина А и каротиноидов.

В условиях интенсивного птицеводства основной источник каротина — травяная мука. Включение ее в комбикорма в коли­честве 7—8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине. Для водоплавающей птицы, отлича­ющейся большей энергией роста, в комбикорм включают 13— 15% травяной муки. В качестве естественного источника каро­тина и каротиноидов для цыплят и кур рекомендуется широко применять муку из зерен желтой кукурузы. В 1 г зерен этой ку­курузы содержится 5—12 мкг каротина. В отдельные периоды содержания птицы целесообразно использовать и другие источ­ники каротина и ретинола: морковь, тыкву, диетический силос и др.

В большинстве птицеводческих хозяйств с интенсивной техно­логией потребность в витамине А за счет естественных источников, как правило, не удовлетворяется. Для восполнения его дефицита, особенно в период интенсивной яйцекладки, послеинкубационного периода и бройлерного откорма, широко применяют в качестве добавок и премиксов масляный концентрат ретинола, синтетиче­ский препарат аквитал-хиноин (содержит в 100 мл 2 млн ЕД витамина А) и микрогранулированную форму ретинола — микро-вит А (содержит в 1 г 325 тыс. ЕД витамина А), аквитал-биогал (растворимый витамин А) в дозах, указанных в сопроводитель­ных этикетках.

Суточная потребность птицы в ретиноле составляет в среднем на 1 голову (тыс. ЕД): куры — 2—3, цыплята до месячного воз­раста — 0,3, цыплята 1—-2-месячного возраста — 0,8, цыплята 2—5-месячного возраста — 3,5; утки — 3,5, утята до месячного возраста — 1,5, утята 1—2-месячного возраста — 2,5, утята 2— 5-месячного возраста — 2,5; гуси — 8—10, гусята до месячного возраста — 2, гусята 1—2-месячного возраста — 4, гусята 2— 5-месячного возраста — 6.

На птицефабриках от каждой партии инкубационных яиц исследуют желток на содержание витамина А и каротиноидов и определяют уровень витамина А в печени у цыплят.

Гиповитаминоз D (недостаточность кальциферола, рахит) — хроническое заболевание, характеризующееся наруше­нием фосфорно-кальциевого обмена и нормального роста костей. Болеют птицы всех видов, преимущественно молодняк до 3—5-ме­сячного возраста.

Рис. 42. Утка, больная рахитом.

Этиология. Основная причина заболевания — недоста­точное поступление с рационом кальциферола. Способствующие факторы — дефицит кальция, фосфора, неправильное фосфорно-кальциевое соотношение, недостаточное ультрафиолетовое облу­чение, антисанитарное состояние птичников.

Патогенез. В организме птиц витамин D в основном на­капливается в печени и копчиковой железе. Подобно витамину А витамин D также является ростовым фактором, участвует в регу­ляции белкового, углеводного, жирового обмена, наиболее вы­ражено регулирующее влияние витамина D на фосфорно-каль-циевый обмен. При недостатке витамина D неправильно разви­ваются костная ткань и, как результат этого, возникает патоло­гия связочного аппарата, суставов, мышц. Неправильный обмен кальция ведет к возникновению нервных явлений, нарушению эндокринной функции паращитовидных желез. Витамин D спо­собствует поглощению и усвоению кальция в кишечнике, поддер­живает нормальное содержание кальция в крови. Наиболее тяже­лое течение рахита наблюдают у молодняка при одновременном недостатке витамина D и солей кальция и фосфора.

Симптомы. В большинстве случаев болезнь протекает
хронически. В первое время у цыплят и индюшат отмечают вя­
лость, взъерошенность перьев, опускание крыльев, понижение и
извращение аппетита. Иногда наблюдают вздутие зоба, атонию
мышечного желудка, понос. В более поздних стадиях характерна
слабость конечностей, хромота, при движении шаткая походка
и приседание на ноги, цыплята больше лежат, встают с трудом,
иногда отмечают дрожание конечностей и судороги. Характерный
симптом рахита — искривление конечностей (рис. 42), утолщение
^-^ эпифизов, вздутие и мягкость костей чере-

па, иногда прогибание грудной клетки вследствие длительного лежания, появле­ние на ребрах рахитических «четок» (утол­щение суставов костной и хрящевой частей ребер). Голова большая, несимметрична и часто непропорциональна размерам туло­вища, клюв и пальцы ног часто искривле­ны. Молодняк плохо растет, больные рахи­том цыплята и индюшата становятся более восприимчивыми к инфекционным болез­ням. В запущенных случаях заболевания цыплята и индюшата гибнут от общего истощения.

Молодняк водоплавающей птицы под­вержен заболеванию рахитом сильнее, чем цыплята. В ранний весенний период, когда утят и гусят еще не выпускают на грунто­вые выгулы и молодняк не подвергается солнечному облучению, рахит в ряде слу-

чаев принимает злокачественные формы. Заболевание чаще наблю­дают у утят и гусят, выведенных из яиц несушек, которые в период яйцекладки не были обеспечены витамином D, минеральными кормами и соответствующими условиями содержания. У таких утят и гусят с первых дней после вывода наблюдают признаки рахита, который с возрастом прогрессирует и достигает макси­мального развития к 30—50-дневному возрасту.

Рахит у утят характеризуется следующими признаками: сна­чала общая слабость, вялость, плохой аппетит, плохое развитие оперения, вздутие живота, понос, затем посадка на ноги, размяг­чение и деформация костей. Кости черепа легким нажатием пальца вдавливаются, как пергаментная бумага; кости таза также про­гибаются от легкого нажатия; клюв, челюсти настолько размяг­чаются, что клюв вместе с верхней и нижней челюстями стано­вятся эластичными, как резина. При полном развитии указанных симптомов утята лежат распластанными, не в состоянии под­няться, в таком положении они и погибают. Содержание кальция и фосфора в организме больных рахитом утят в 3—4 раза ниже нормы.

У взрослой птицы, главным образом у кур-несушек и индеек, при недостатке в рационе витамина D и минеральных кормов и в случае отсутствия солнечного облучения развивается заболева­ние в форме остеомаляции. Первый признак ее — появление у не­сушек яиц со слабой, хрупкой скорлупой, а иногда и без нее. У птицы отмечаются вялость, исхудание, прекращение яйце­кладки, симптомы поражения пищеварительной системы. В более поздних стадиях увеличивается порозность костей, они стано­вятся мягкими и ломкими.

Профилактика. Потребность птицы в кальцифероле колеблется в широких пределах в зависимости от времени года, географического расположения хозяйства, интенсивности яйце­кладки, характера содержания птиц и др. В северных районах при клеточном содержании в периоды интенсивной яйцекладки нормы кальциферола должны быть максимальными. Необходимо учиты­вать, что антирахитическое действие на организм птицы эргокаль-циферола (витамина D₂) выражено примерно в 30 раз слабее, чем кальциферола (витамина D_s).

Средняя суточная потребность в кальцифероле на 1 голову составляет (в мкг): цыплятам до 10-дневного возраста — 0,05—0,1; индюшатам — 0,2—0,5; утятам — 0,5; гусятам — 0,7—1,5; ку­рам — 2—4; индейкам — 3—5; уткам — 4—7; гусям — 5—10.

Потребность птицы в кальцифероле при свободном выгульном содержании покрывается за счет образования его в организме из провитамина зеленого корма под действием естественного уль­трафиолетового облучения. При клеточно-батарейном содержании целесообразно вводить в состав комбикормов и премиксов травя­ную муку, витаминные препараты и облучать птицу искусствен­ными ультрафиолетовыми источниками (строго в соответствии с инструкциями).

Для профилактики широко применяют рыбий жир и кон­центраты эргокальциферола и холекальциферола. Рыбий жир скармливают в смеси с мучнистыми кормами из расчета взрослым курам по 1 г на 1 голову в сутки, цыплятам — 0,5—1 г на 100 г концентрированных кормов. Суточные нормы рыбьего жира для индеек и водоплавающей птицы в 1,5—2 раза выше, чем для кур. Дефицит кальция и фосфора восполняют введением в рацион кост­ной муки, измельченной яичной скорлупы и фосфорно-кальциевых препаратов в соответствии с сопроводительными инструкциями или этикетками на упаковках. Витамин D₂ для обогащения кор­мовых смесей применяют молодняку и несушкам из расчета в сред­нем 30—45 г, а витамин D₃ — 1 —1,5 г на 1 т кормов.

Цыплят с первого дня жизни облучают с применением эритем-ных увиолевых ламп ЭУВ-15 и ЭУВ-30, устанавливаемых на расстоянии 2—3 м от пола. Начиная с 30 минут, продолжитель­ность сеанса постепенно доводят до 4—5 ч в сутки. Взрослую птицу облучают 6—7 ч в сутки. Можно применять ртутно-кварцевую лампу с горелкой ПРК-2, ее подвешивают на расстоянии 2—2,5 м от пола. Облучают цыплят с 10-дневного возраста 1—3 минуты через день, взрослое поголовье — начиная с 2 минут и до 4—6 ми­нут в течение 10—14 дней, затем делают перерыв на 10 дней. При батарейном содержании в клетках для ультрафиолетового облучения пригодны самоходные установки, в которых преду­смотрено передвижение лампы с горелкой АРК-2 между рядами батарей со скоростью в среднем 1 м/минуту.

Лечение. Наиболее эффективно в начальных стадиях забо­левания. Больной молодняк изолируют в светлое просторное по­мещение и предоставляют выгул, в рацион вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма. Дают больной птице рыбий жир и концентраты кальциферола в дозах, превышающих профилактические не более чем в 2—3 раза (во избежание гипер-витаминоза D).

Гиповитаминоз Е (недостаточность токоферола) — регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее часто у мо­лодняка до месячного возраста.

Этиология. Заболевание возникает при недостаточном по­ступлении с кормом токоферола, основной источник которого — зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно развиваются эмбрионы, у мо­лодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой ₍птицы — патологию яйцеобразования. Витамин Е обладает анти­окислительными и антидистрофическими свойствами, способствует активизации витамина А.

Симптомы. Клинические признаки болезни наблюдают у молодняка в возрасте 3—5 недель и проявляются симптомами поражения головного мозга (энцефаломаляция). Цыплята теряют аппетит, становятся вялыми, глаза закрываются, походка шаткая. В дальнейшем появляются симптомы поражения нервной системы: 530

запрокидывание головы в сторону или назад, подергивания голо­вой, движения по кругу, судорожные сокращения мышц крыльев, конечностей, скрючивание пальцев. Цыплята погибают в состоя­нии оцепенения. Больной молодняк отстает в развитии* появ­ляются анемия, кровоточивость. У утят гиповитаминоз Е появ­ляется обычно в 2—3-недельном возрасте и характеризуется резко выраженной мышечной слабостью (миопатия), параличами и па­резами ног, судорожными подергиваниями (утята переворачи­ваются на спину). У несушек резко снижаются яйценоскость, оплодотворяемость и выводимость яиц, у самцов развивается импотенция и теряется активность спермы.

Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или добавок масляный концентрат токоферола или гранулированную его форму — гранувит Е (0,25%-ный альфа-токоферолацетат) в дозировках согласно методическим указаниям.

Суточная потребность птиц в токофероле сильно колеблется в зависимости от состава рациона и вида кормов. Потребность увеличивается при избытке в кормах ненасыщенных жирных кис­лот (добавки рыбьего жира, растительного масла, прогорклых и прокисших кормов) и протеина и снижается при превалирова­нии углеводов. В среднем суточная потребность взрослой птицы в токофероле составляет 0,3—0,5 мг на 1 голову, молодняка — 0,3—0,5 мг/кг корма. При лечении больной птицы дозировки токоферола увеличивают в 2—3 раза.

Гиповитаминозе группы В — заболевания пре­имущественно молодняка до 3-месячного возраста, болеют птицы всех видов при недостаточном поступлении в рацион витаминов этой группы.

Этиология. Птица в сравнении с животными других ви­дов обладает относительно большой энергией роста и развития, поэтому более чувствительна к нарушениям метаболизма, в регу­ляции которого играют роль эти витамины. Витамины группы В являются коферментами или простетическими группами фермен­тов, принимают участие в восстановительно-окислительных про­цессах и других реакциях в организме: энергетическом обмене (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота), био­синтезе аминокислот (цианокобаламин, пиридоксин), биосинтезе и превращении жирных кислот, пуриновых оснований (пантотено-вая, фолиевая кислоты) и др. При недостатке в организме витами­нов группы В всегда, помимо нарушения обмена, отмечают в раз­личной степени расстройство функций нервной системы, крове­творения, кожи и др.

Симптомы. При недостатке витаминов группы В у молод­няка птицы всех видов обычно с 15—20-дневного возраста прояв­ляются общие неспецифические симптомы нарушения обмена ве­ществ: замедление роста, общая слабость, взъерошенность опере-

ния, ухудшение аппетита, диарея, могут появиться признаки общей интоксикации (затрудненное дыхание, синюшность гре­бешка и сережек, коматозное состояние) и др. У взрослой птицы через 15—20 дней с момента недостаточного поступления в рацион витаминов наблюдают общую слабость, уменьшение аппетита, снижение или прекращение яйценоскости.

Кроме общих неспецифических признаков, при недостаточно­сти каждого витамина группы В в той или иной мере проявляются характерные симптомы. При гиповитаминозе В_х (недостаточность тиамина) вследствие общего токсикоза и поражения перифериче­ской нервной системы характерны признаки полиневрита: парезы и параличи конечностей, потеря равновесия при движении, запро­кидывание головы (рис. 43). Для недостаточности рибофлавина (гиповитаминоз В₂) характерно, как следствие, поражение трофи­ческих нервов: общая слабость, скрючивание пальцев (рис. 44), анемия, дерматит области головы, помутнение и васкуляризация роговицы (кровяной глаз). Среди эмбрионов и суточного молод­няка появляются экземпляры с курчавым оперением.

При дефиците пиридоксина (гиповитаминоз В_в) у молодняка отмечают слабость ног и крыльев, повышенную возбудимость, дерматиты вокруг глаз, анального отверстия, на пальцах. В случае малого содержания пантотеновой кислоты (гиповитаминоз В₃) наблюдают сухость кожи, огрубение, ломкость и выпадение перьев на крыльях, иногда облысение области шеи и головы, утолщение кожи на подошвах лапок, часто появление струпьев в углах рта, вокруг глаз и анального отверстия, иногда конъюнкти­вит и кератит.

Рис. 43. Гиповитаминоз Bj. Запро­кидывание головы.

Рис, 44, Гиповитаминоз В₂. Скрючи­вание пальцев конечностей.

При недостаточности витаминов В₅ (никотиновой кислоты, ниацина, гиповитаминоз РР) и биотина нарушается функция кожи, развиваются дерматиты. При дефиците биотина поражаются преимущественно ноги, а при гиповитаминозе РР часто слизистая оболочка языка, полости рта, начальной части пищевода, которая становится черного цве-

та (черный язык). В случае низкого уровня холина у цыплят и индюшат наблюдают расслабление связок и сухожилий конеч­ностей, что обусловлено задержкой выработки ацетилхолина и в связи с этим расстройством функций нервно-мышечной регуля­ции. При недостаточности фолиевой кислоты (гиповитаминоз В_с) и цианокобаламина (гиповитаминоз В₁₂) наблюдают наряду с нарушением обменных процессов расстройство функции кроветво­рения (анемия, лейкопения), повышенную восприимчивость к

инфекционным болезням.

Диагноз. Ставят на основании комплекса клинических, па-томорфологических, лабораторно-диагностических исследований на исключение инфекционных и инвазионных болезней (инфек­ционный бронхит, ларинготрахеит, оспа, нейролимфоматоз, псев­дочума, гемофилез, пуллороз, эймериоз, респираторный мико-плазмоз, энцефаломиелит и др.), а также отравления, переохла­ждения, перегревания и др.

Лечение. При установлении дефицита каких-либо витами­нов дополнительно в рационы вводят зеленые или животные корма, проводят дрожжевание кормов, используют ацидофильные препа­раты ПАБК. или АБК. Для молодняка послеинкубационного пе­риода, племенной птицы и для лечения целесообразно использо­вать также фармакопейные синтетические препараты: тиамина бромид, рибофлавин, пиридоксин, никотинамид, холин-хлорид, пантотеновую и фолиевую кислоты, а также различные их сочета­ния (поливитамины) отечественного и зарубежного производства в дозах согласно методическим указаниям.

Профилактика. Птицу всех видов и технологических групп обеспечивают кормами, богатыми витаминами группы В: зеленая масса, травяная мука, дрожжи, молочные отходы, обрат, мясокостная и рыбная мука, пророщенное зерно. Тиамин, пири­доксин, пантотеновая кислота, никотинамид, биотин в большом количестве содержатся в пшеничных отрубях. Цианкобаламин находится только в кормах животного происхождения и образуется при микробном процессе (дрожжи). При составлении рациона для профилактики заболеваний следует учитывать и соотношение со­ставных частей рациона и витаминов. Например, потребность в тиамине увеличивается при использовании углеводистых кормов и высокой температуре воздуха, а в рибофлавине — при увеличе­нии в рационе жиров и протеина, понижении внешней температуры. Потребность в цианокобаламине резко возрастает при дефиците кобальта, рибофлавина, холина. При напольном содержании бройлеров и взрослой птицы дефицит в цианкобаламине и фолие­вой кислоте частично покрывается за счет поедания подстилки. В периоды интенсивного роста, яйцекладки и стрессовых ситуаций витаминов расходуется в 2—3 раза больше, чем в периоды менее интенсивного обмена в организме.

Дата добавления: 2014-12-16