Стадії розвитку мозку

1. Нейрогенез (6 недель – 4,5 месяца) внутренняя поверхность нервной трубки выстилают нейрогенные стволовые клетки. Их особенность – бесконечный потенциал деления. Нейроны могут восстанавливаться в вентрикулярной зоне, гипокампе.

2. Миграция

3. Агрегация «склеивание в ткани»

4. Дифференциация

5. Рост аксонов и дендритов

6. Появление синапсов количество синапсов стремительно увеличивается с рождения до 5-7 лет.

7. Отсечение ненужных синапсов (апоптоз)

8. Глиогенез

К периоду, непосредственно предшествующему рождению, мозг плода внешне напоминает мозг взрослого человека, хотя весит примерно в 3 раза меньше. Таким образом, масса мозга увеличивается в процессе развития в 3 раза, тогда как масса тела - в 20 раз (с 3 до 60 кг). Это связано с тем, что в отличие от других органов и систем в мозге к моменту рождения имеется полный набор нервных клеток, отпущенный на всю последующую жизнь - примерно 150 млрд. нейронов. В процессе жизни новые нейроны уже не будут вновь образовываться, а часть данных от рождения нервных клеток будет систематически уничтожаться, разрушаться в мозге во имя обеспечения его стабильной работы. Разрушаются или самоуничтожаются те нейроны, функционирование которых не соответствует генетической программе нейроонтогенеза: сформировавшие "неправильные" связи (не нашедшие "свою" клетку-мишень) или недостаточное количество связей, поврежденные или "заболевшие". Считается, что мозг взрослого человека ежедневно теряет до 150 тысяч нейронов. Это значит, что за 70 лет (25550 дней) жизни человек со здоровым мозгом только таким образом теряет в общей сложности 3 млрд.

Современными исследованиями убедительно показано, что размещение нейронов в коре, нервных ядрах и ганглиях неслучайно: за каждым нейроном "закреплено" строго определенное место и, если в результате миграции молодой нейрон ошибочно попадает не на "свое", предназначенное именно ему место, то он уничтожается, поскольку при этом возникает угроза создания ложных, отличающихся от генетически запрограммированных межнейрональных контактов.

Генетическая программа жестко следит за "правильностью" формирования межнейрональных контактов и сетей, которые обеспечивают нормативное развитие и функционирование мозга в целом и отдельных его структур и функциональных систем: нейроны, неправильно разместившиеся в мозге, не обеспечившие полноценность своих связей как в качественном, так и в количественном отношении незамедлительно уничтожаются во имя coxpaнения чистоты внутримозговых межнейрональных связей.

Механизмы такого уничтожения могут быть различными. В противовес некрозу (омертвению) клетки, который характеризуется определенной последовательностью структурного умирания ядра и всей клетки в целом, различают относительно недавно описанный феномен апоптоза (или т.н. "альтруистического самоубийства клетки"), заключающийся в самоуничтожении нейрона, не имеющем кардинальных признаков некротической смерти. Путем апоптоза за время внутриутробного развития мозга уничтожается до 3% всех нейронов - около 5 млрд. нервных клеток. Считается, что в реализации апоптоза участвуют, наряду с другими, особые информационные молекулы - фактор некроза, опухолей (ФНО) и интерлейкины, относящиеся к классу цитокинов, выполняющих в мозге роль нейротрансмиттеров - переносчиков различной информации, регулирующей метаболические, трофические, иммунные и др. процессы в нейроне. Вся цепочка тонких процессов, участвующих в осуществлении механизма апоптоза, в настоящее время не вполне ясна, но, очевидно, что в его основе лежит получение нейроном молекулярной информации о его несоответствии генетической "предначертанности", которая заложена (записана) в нем самом, в его геноме. Эта информация поступает к нейрону через его синаптические контакты с другими нейронами (иннервирующими его или клетками-мишенями, иннервируемыми им). Таким образом, примерная последовательность событий при апоптозе может быть такой: нейрон, получивший в синапсах молекулярную информацию о своей "некомпетентности", направляет эту молекулярную "почту" ретроградным транспортом к телу клетки и ее ядру, где информация сверяется с генетической программой развития данного нейрона и при их непоправимом несоответствии принимается решение о самоуничтожении. Но вернемся к очередным событиям нейроонтогенеза: нейрон прибыл к месту назначения в мозге, начинается рост аксона к клетке-мишени. Небольшой отросток-"хоботок", который помог нейрону на пути его миграции найти свое место в мозге, превращается в аксон, на конце которого образуется конус роста - расширение с пальцеподобными отростками-"щупальцами", которые, постоянно двигаясь, ориентируются в окружающей среде, осуществляют поиск направления роста, аксона к цели - клетке-мишени. <…>

Одновременно с ростом аксона к его встрече "готовится" клетка-мишень, формируя на своей поверхности "посадочную площадку" рецепторного поля для приема аксона и образования с ним синаптического контакта. На созревание рецепторного поля, его готовности ("компетентности") для приема аксона необходимо время. К моменту прихода аксона рецепторная площадка клетки-мишени должна быть на пике зрелости (не недозрелой и не перезрелой), в полной готовности к образованию синапса.

Таким образом, время роста аксона к клетке-мишени должно примерно соответствовать времени созревания рецепторного поля на ее поверхности. Иными словами, два события синхронно запускаются и протекают в двух разных местах мозга, подчиняясь общему плану генетической программы развития, чтобы в фиксированный момент слиться в единый процесс. Эта закономерность чрезвычайно важна и характерна для многих (если не всех) этапов развития нервной системы. <…>

Следует отметить, что, в соответствии с принципом создания дублирующих функциональных систем, генетическая программа предусматривает приход к клетке-мишени не одного, а нескольких аксонов от разных иннервирующих клеток, которые формируют синаптические контакты на поверхности клетки-мишени в соседних, смежных зонах. При этом выход из строя по какой-либо причине одного из аксонов сопровождается разрушением его синаптического контакта и экспансией на "освободившееся" место аксонов-соседей, которые таким образом компенсируют функциональный дефицит.

Каждая нервная клетка и ее отростки "стремятся" иметь как можно больше контактов, максимально увеличить их суммарную территорию, что обеспечивает нейрону определенный достаточный уровень функциональной загруженности и гарантию от уничтожения (путем включения механизма апоптоза). Поэтому он "старается" занять освободившуюся от соседних нейронов синаптическую площадь. Высокие компенсаторные возможности и гибкая пластичность мозга растущего ребенка связаны именно со стремлением нейрона к синаптической экспансии, а отнюдь не с его "альтруистическим самопожертвованием". <…>

По-видимому, второй месяц жизни является критическим не только для развития зрения, но также и для слухового анализатора и др. Такой же, но несколько более растянутый по времени и отдаленный от рождения оптимальный период имеется и для развития речи (от 1,5 лет до 3-4). Хорошо известно, что дети-"маугли" навсегда лишаются возможности научиться говорить и остаются немыми, если попадают в человеческое общество после 5 лет. <…>

Таким образом, после истечения оптимального срока, определенного генетической программой для развития той или иной функции мозга, соответствующая функциональная система оказывается закрытой, независимо от того, получила она или нет адекватное средовое воздействие. Отражение в строго фиксированные оптимальные сроки внешних воздействий, адекватных задачам нейроонтогенеза, происходит в виде дендритного ветвления и образования нейрональных сетей и обеспечивает нормативное формирование и нормативное закрытие функциональной системы.

При отсутствии или несвоевременном (запоздалом) появлении адекватных внешних воздействий, напр., при световой депривации в первые недели жизни или при отсутствии человеческого речевого окружения в первые 3-5 лет и т.п., функциональная система своим дендритным нейрональным аппаратом методично отражает то, что ей предоставлено внешней средой, - соответственно темное беззрительное или безречевое окружение. После окончания оптимального периода такая функциональная система становится закрытой, малодоступной для внешних воздействий, что определяет стойкость возникших отклонений в развитии: ребенок остается незрячим и немым.

Закрытие функциональной системы после завершения очередного этапа запечатлевания соответствующего "образа" внешней среды отражает двунаправленную тенденцию мозга - адаптироваться к средовым условиям при одновременном сохранении своей автономности и независимости от среды. При этом фаза взаимодействия со средой и адаптации к ее условиям закономерно сменяется фазой ограничения контактов с "закрытием" функциональной системы для внешних влияний. Указанная закономерность является ключевой в реализации критических периодов развития ребенка.

Дата добавления: 2014-12-16