Шкала глибини коматозного стану Глазго-Піттсбург

Ознаки	Характеристика	Оцінка, бали
Відкривання очей	Довільне На окрик На біль Відсутнє
Рухові реакції	Команди виконуються Відштовхування Відсмикування Аномальне згинання Аномальне розгинання Відсутнє
Мовна функція	Правильна Сплутана мова Безглузді слова Безглузді викрики Відсутнє
Реакція зіниць на світло	Жива Сповільнена Нерівномірна Анізокорія Відсутня
Реакція черепних нервів	Збережена Відсутні рефлекси: віковий рогівковий «лялькових очей» з трахеї
Судоми	Немає Локальні Спільні приходящі Спільні безперервні Повне розслаблення
Спонтанне дихання	Нормальне Періодичне Гіпервентіляція Гіповентіляція Апноє

Прімітка: 35- кома відсутня, 34-27 – кома легка, 26-20 – кома значна, 19-14 баллов – кома глибока, 13-8 – кома за межами; 7 – смерть мозку.

Слід відзначити поступове втягнення в патологічний процес різних структур мозку. Ураження кори головного мозку характеризується порушенням свідомості, виникненням клонічної генералізованої судоми. Втягнення у процес підкоркових утворень супроводжується психомоторним збудженням, гіперкінезом, тонічною судомою, характерною позою декортикаційної ригідності (згинання рук та розгинання ніг).

Ураження мезенцефально-гіпоталамічної ділянки (верхні відділи стовбура та гіпоталамусу) супроводжується глибокими порушеннями свідомості, порушеннями функцій дихання та кровообігу. Судома має стовбурний характер, поза межами децеребраційної ригідності (розгинання рук і ніг).

Поширення набряку на нижче розташовані відділи стовбура мозку супроводжується подальшими порушеннями системи дихання та серцево-судинної системи. Відзначаються міоз, розгинання рук з атонією ніг (ураження мосту), мідріаз, відсутність реакції зіниць на світло, їх центральне положення, дифузна атонія, арефлексія (продовгуватий мозок).

Розвиток осередкових симптомів пов'язаний зі зміщенням півкуль мозку та мозжечка, в подальшому — зі вклиненням та стисненням його структур (при набряку-набряканні, ЧМТ, пухлинах, крововиливах).

Внутрішньочерепна гіпертензія характеризується розвитком симптомів подразнення мозкових оболонок. Найважливішим є визначення внутрішньочерепного перфузійного тиску (ВЧПТ): ВЧПТ = АТ хв.-1/2 пульсового тиску — тиск СМР (мм рт. ст.).

Звичайно ця величина становить 75—80 мм рт. ст. (9,86—10,65 кПа). При підвищенні ВЧПТ перфузійний тиск знижується.

Додаткові методи діагностики набряку мозку: спинномозкова пункція, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія, ультразвукове дослідження мозку та ін.

Проведення спинномозкової пункції протипоказане при ураженні продовгуватого мозку, при якому спостерігаються бульбарні розлади.

Для попередження дислокації мозку при підвищеному ВЧПТ перед проведенням пункції необхідно здійснити дегідратацію. Дислокація мозку з тимчасовим ефектом може бути ліквідована шляхом ендолюмбального введення 40—60 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Більш ефективним методом є трепанація черепа з видаленням спинномозкової рідини зі шлуночків мозку.

Біохімічні ознаки набряку мозку: підвищення рівнів серотоніну та гістаміну, зниження осмолярності плазми, гіпопротеїнемія.

При набряканні мозку відзначають підвищення рівня натрію, зниження рівнів калію та АТФ.

Особливості розвитку набряку мозку у дітей. Швидкий розвиток набряку мозку у дітей пов'язаний з недостатньою зрілістю і високою гідрофільністю мозкової тканини, підвищеною проникністю клітинних мембран, а також з природженою та набутою патологією ЦНС, схильністю до алергії. У них загальномозкові симптоми можуть спостерігатися і при нормальному або зниженому АТ.

Інтенсивна терапія набряку мозку.

І. Етіопатогенетична: усунення причини виникнення патології; лікування основного захворювання; нормалізація газообміну; стабілізація гемодинаміки; корекція КЛС, водно-електролітних зрушень, метаболічних процесів; дезинтоксикація; антиалергійна терапія; імунокорекція.

II. Місцева терапія набряку мозку: нормалізація мозкової гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, реологічних якостей крові; стабілізація клітинних мембран, зменшення судинної проникності; інактивація протеолітичних ферментів, вазоактивних речовин, вільнорадикального окислення; нормалізація мозкового метаболізму; гормональна терапія; нормалізація внутрішньочерепних об'ємів та корекція порушень водноелектролітного обміну (адекватна інфузійна терапія, дегідратація, екстракорпоральна корекція порушень водно-електролітного обміну), застосування блокаторів кальцієвих канальців; гіпотермія.

III. Симптоматична: усунення судоми; корекція температурного гомеостазу; профілактична антибактеріальна терапія; корекція порушень функцій внутрішніх органів; адекватне харчування; інтенсивне спостереження та догляд.

Нормалізація газообміну забезпечується за рахунок підтримання вільної прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапії, ШВЛ, яка проводиться в режимі помірної гіпервентиляції з РаСО₂ 4—4,4 кПа (30—33 мм рт. ст.). Вона зменшує кровонаповнення мозку та поліпшує кровообіг, в ішемізованих зонах, запобігаючи подальшому наростанню набряку мозку. Продовження ШВЛ на фоні вазоконстрикції змінює метаболізм мозку і вже не впливає на розвиток набряку. Особливо доцільно застосовувати ШВЛ у перші 24 год з моменту виникнення набряку мозку.

Застосування ГБО протипоказане у зв'язку з небезпекою розвитку кисневої інтоксикації і посилення набряку-набряканню мозку.

Стабілізація гемодинаміки спрямована на нормалізацію ОЦК, системного АТ, запобігання розвитку гіпо- і гіпертензії, а також поліпшення мікроциркуляції (підтримувати гематокритне число на рівні 0,30—0,35 л/л), реологічних якостей крові, ХОС. При гіпертензії можуть використовуватись гангліоблокатори (одночасно зменшують проникність ГЕБ).

1. Нормалізація мозкової гемодинаміки забезпечується шляхом поліпшення мікроциркуляції, реологічних якостей крові, тонусу судин. Слід пам'ятати, що швидке відновлення кровообігу мозку є причиною розвитку значних ішемічних ушкоджень структур мозкової тканини. Для нормалізації мозкової гемодинаміки застосовують: Трентал —по 5 мл (100 мг) 2% розчину, краще вводити внутрішньовенно крапельно. Нормалізує z-потенціал клітин, посилює гліколітичний процес, зменшує втрату калію клітинами, не зумовлює виникнення «синдрому обкрадання». Дітям — по 1—3 мг/(кг-добу).

Курантіл (дипірідамол) — не впливає на гемодинаміку, не спричиняє геморагічних ускладнень, синдрому «обкрадання». Інгібує кініни. Застосовують по 2 мл (10 мг) 0,5 % розчину. Дітям — по 0,2—0,5 мг/ (кг/ добу). Компламін (теонікол, ксантинолу нікотінат) — по 2 мл (300 мг) 15% розчину фракційно або крапельно. Препарати нікотинової кислоти можуть погіршувати венозне відтікання, особливо при швидкому введенні. Кавінтон — усуває артеріальний ангіоспазм, підвищує поріг виносливості до гіпоксії, діє як антиагрегант. Не застосовується при загрозі розвитку геморагії. Вибірково посилює мозковий кровообіг. Не можна застосовувати разом з гепарином! Призначають у дозі 25—30 мг/добу, для дітей — по 0,25—0,5 мг/(кг-добу) 0,5 % розчину. Еуфілін — підвищує потребу тканин у кисні, не змінюючи рівня окислювального фосфорування. Спричиняє вазоконстрикцію судин мозку, може зумовити виникнення «синдрому обкрадання». При набряку мозку застосовують з обережністю. Доза — 6—20 мг/(кг-добу), застосовують у вигляді 2,4 % розчину, дітям до 1 року цей же розчин вводять з розрахунку 1 мг/(кг-добу), дітям віком 2—4 роки — 4 мг/(кг-добу).

Венозному відтіканню крові сприяє положення хворого на спині з піднятою верхньою половиною тулуба. Поворот голови на бік, закидання її назад підвищують ВТПЧ.

Серміон (ніцерголін) — крім покращання мікроциркуляції, зменшує проникність та ламкість капілярів. Дітям вводять по 6—10 мг/(кг-добу) 10 % розчину. Аналогічний за дією сульфокамфокаїн — по 6— 25 мг/(кг-добу). L- лізіну сукцінат 0,1 % внутрішньовенно 5,0 мл. Низькомолекулярні декстрани (реополіглюкін) застосовують після стабілізації клітинних та судинних мембран, при гіперволемії їх застосування протипоказане. Сприяють переміщенню рідини з міжклітинного простору в судинне русло, що поліпшує мікроциркуляцію. Небезпечне посилення набряку мозку. Дітям вводять по 10 мл/(кг-добу.) при швидкості введення 0,15— 0,2 мл/(кг-хв). Допамін застосовують з розрахунку 2— 5 мкг/(кг-хв) при вазодилятації мозкових судин.

Препарати, що покращують мозковий кровообіг у початковій стадії набряку (до стабілізації клітинних та судинних мембран), можуть посилити прояви набряку мозку.

2. Стабілізація клітинних мембран та зменшення судинної проникності. Дицинон (етамзілат) — 12,5 % розчин вводять по 1 мл (125 мг) 3—4 рази на добу. Дітям — по 5—25 мг/(.кг-добу). Адроксон — по 1 мл 0,025% розчину 3—-4 рази на добу, дітям — по 0,05—0,1 мл/(кг-добу).

3. Інактивація дії протеолітичних ферментів, вазоактивних речовин, перекисне окислення ліпідів (ПОЛ). Інгібітори, протеолітичних ферментів: контрікал —10 000 ОД 2—3 рази на добу; гордокс— 100 000 ОД 2 рази на добу. Курс лікування — 5—7 діб, можуть бути відмінені раніше, після ліквідації загрози набряку.

Дата добавления: 2014-12-17