УЗИ-синдромы при заболеваниях органов пищеварительной системы

Рентгенологические синдромы при заболеваниях пищевода, желудка и кишечника.

Синдром дислокации полого органа. О дислокации органаговорят в том случае, когда имеет место нарушение егоположения, что связано или с врожденной дисплазией или с патологией соседних органов. Определение положения органа следует проводить скелетотопически, учитывая топографию рядом лежащих органов.

Дислокация пищевода. Смещения пищевода в шейном отделе обычно обусловлены щитовидной железы (зоб), лимфоаденопатией, реже – опухолями гортани. В верхнегрудном отделе дислокация пищевода может быть обусловлена аневризмами и дистопиями аорты, новообразованиями средостения (тератодермоиды), поражениями лимфоузлов 9метастазы, лимфогранулематоз, лимфосаркома). В средней трети пищевод смещается обычно увеличенным сердцем или его отделами (левое предсердие). аневризмами грудной аорты. В нижней трети самыми частыми причинами смещения пищевода являются аксиальные грыжи пищеводного отверствия диафрагмы и гастроэнтерогенные кисты.

Дислокации желудка. Смещение желудка влево характерно для увеличения левой доли печени, смещение только привратника с луковицей может быть при патологии ижелчного пузыря, новообразованиях головки поджелудочной железы. Смещения желудка вправо могут быть обусловлены спленомегалией, опухолями и кистами тела и хвостового отдела поджелудочной железы. Особняком стоит так называемый каскадный желудок, когда свод желудка смещается назад и перегибается вниз. Это может быть опять же патология поджелудочной железы, ретрогастральная интерпозиция толстой кишки. Но необходимо помнить, что причиной каскадного желудка может быть и патология самого желудка: рубцовые изменения и инфильтративный рак задней стенки желудка. Дислокация желудка вверх имеет место при посттравматических диафрагмальных грыжах, при врожденных дефектах диафрагмы или её отсутствия.

Дислокации двенадцатиперстной кикши (ДПК) могут быть вызваны аномалиями ее расположения – обратное расположение, duodenum mobile, опухолями и кистами поджелудочной железы, желчного пузыря, забрюшинными новообразованиями.

Дислокации кишечника характерны для аномалий развития – общая брыжейка кишечника, когда петли тонкрой кишки расположены преимущественно в правой половине живота, а петли толстой – в левой, инетрпозиции толстой кишки – ретропеченочная, портальная, ретрогастральная. Помимо этого причиной дислокации кишечника могут опухоли забрюшинного пространства, кистах брыжейки, завороте кишечника.

Синдром расширения просвета органа. Выделяют диффузное (просвет расширен на половину пищевода или желудка и на 1/3 тонкой или толстой кишки, и локальное расширение.

Диффузное расширение характерно для атонии пищевода (ожог в острой стадии, поражения нервной системы), склеродермии, ахалазии пищевода (правда при этом расширение сочетается с локальным сужением в кардиальном отделе). Причинами диффузного увеличения желудка являются поражения вагуса (ятрогенной или другой этиологии), стенозы привратника – врожденный, язвенный, опухолевый). В последнем случае выявляется симптом «чаши с молоком» вследствие скопления контрастногого вещества в растянутом антральном отделе желудка. В кишечнике причинами диффузного расширения являются дуоденостаз, нарушения всасываемости в тонкой кишке (синдром мальабсорбции), атонические запоры, непроходимость кишечника (артериомезентиальная, механическая, динамическая), пороки развития (долигосигма, мегаколон, болезнь Гиршспрунга).

Локальное расширение обычно связано с наличием дивертикулов (пульсионных, тракционных, смешанных), которые могут быть как врожденными (дивертикул Ценкера, Меккеля), так и приобретенными. К этому же синдрому относится и симптом «ниши» - локальное расширение просвета орган при язвенных поражениях слизистой, при распадющихся раках.

Синдром сужения просвета органа. Здесь тоже выделяют диффузное и локальное сужение.

Диффузное сужение пищевода характерно для его спастических состояний (расстойства акта глотания, globus isterikus), для постожговых стенозов, для эндофитных раков, для склерозирующих медиакстинитов. В желудке наиболее частыми причинами являются эндофитные раки, реже перигастриты, постожоговые состояния, после резекции. В кишечнике диффузные сужения наблюдаются притнеспецифическом язвенном колите (НЯК), спастическом колите, тебуркулезе мезенетериальных лимфоузлов (при этом имеет место быть симптом Штирлина),

Локальное сужение прежеде всего характерно для эндофитных раков, когда выступающая в просвет органа опухоль не дает возможности заполнить контрастному препарату весь поперечник органа (полипоидный, солидный, грибовидный, блюдцееобразный). Кроме того, локальное сужение характерно для рубцовых деформаций органа (симптом указательного перста при рубцовом втяжении стенки возле язвы желудка или луковицы двенадцатиперстной кикши, деформации желудка по типу кисета или песочных часов), для локальных спазмов при острых воспалительных процессах, для гранулематозного энтероколита (болезнь Крона).

Синдром изменённого рельефа слизистой оболочки. Если первые три синдрома выявляются при тугом наполнении органа, выделение этого синдрома возможно только в фазу малого наполнения органа. Выделяют следующие разновидности изменения рельефа слизистой.

Атипичный рельеф слизистой – неправильное расположение складок в органе или на каком-то его участке, разнокалиберность складок, нечёткость их контуров. Наблюдается при острых и хронических воспалениях слизистой (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит), при варикозном расширении вен пищевода, в начальных стадиях раковых поражений.

Конвергенция складок – схождение их к одному месту. Характерно для язвы в фазе рубцевания, для хронической язвы, может наблюдаться и в начальной фазе раковой инфильтрации слизистой.

Дивергенция складок – расхождение или огибание складками какого-то прпятствия. Характерно для варикоза вен пищевода или желудка, для доброкачественных опухолей (полипы, леомиомы).

Обрыв или отсутствие складок. Наблюдается обычно при злокачественных новообразованиях.

Данные, получаемые при УЗИ, складываются из двух групп признаков:

1. Выявляемые (измеряемые, оцениваемые) стандартные параметры органов – расположение, форма, размеры, структура и акустические параметры (эхогенность), даваемые как в абсолютных величинах, так и в сравнении с параметрами нормы.

2. Патологические образования –характеристика (объемное, солидное, жидкостное образование и т.п.), их локализация, форма, контур, структура и эхогенность.

В протоколе УЗИ должны быть отражены обе группы признаков, при этом показатели первой группы (стандартные параметры органов) должны быть указаны обязательно.

Результат УЗИ, с которым имеет дело практический врач – протокол, состоящий из описательной части и резюмирующей части.

При этом в резюмирующей части формулируется не диагноз, а обобщаются в единую «картину» те признаки, которые были выявлены. Фактически в резюмирующей части приводится ряд сонографических синдромов, нередко общих для различных нозологий.

Синдром наличия свободной жидкости в брюшной полости.

Жидкость в незначительном количестве лоцируется в виде анэхогенных линз и прослоек, располагающихся в типичных местах (под печенью, в малой сальниковой сумке, малом тазу и т.п.). При наличии значительных количеств жидкости (более 500 мл) лоцируется свободная жидкость в виде анэхогенной среды, в которой флотируют петли кишечника, сальник и другие органы.

Ограниченные скопления жидкости, как правило, являются результатом воспалительно-деструктивного процесса (подпеченочное пространство и околопузырное пространство при остром холецистите, малая сальниковая сумка при остром панкреатите, малый таз при гинекологической патологии). При выявлении значительного количество жидкости говорят об асците и требуется исключить синдром портальной гипертензии (см. ниже). При отсутствии портальной гипертензии вероятен карциноматоз брюшной полости, в связи с чем необходимо попытаться выявить признаки опухолевого поражения органов брюшной полости, или сердечная недостаточность II-III ст.

Синдром портальной гипертензии характеризуется наличием асцита и спленомегалией, дилатацией воротной вены и её ветвей, наличием венозных коллатералей по ходу печеночно-дуоденальной связки и в стенке желчного пузыря в виде грозди винограда. В ряде случаев происходит реканализация пупочной вены, визуализирующейся в виде протяженной сосудистой структуры, диаметром до 1,5 см. Портальная гипертензия может и признаком диффузно-очагового или очагового поражения печени (см. ниже). Характерным признаком, указывающим на портальную гипертензию является резкое равномерное утолщение и отчетливая слоистость стенки желчного пузыря при одновременном сужении его просвета (отчего он может отдаленно напоминать матку (!).

Синдром наличия свободного газа в брюшной полости проявляется в появлении резко гиперэхогенной полосы, ограниченной внутренним контуром передней брюшной стенки, с выраженными реверберациями, глубже которой визуализация каких-либо структур невозможна.

Синдром диффузного поражения печени («большая белая печень»). Эхографически характеризуется увеличением всех размеров печени с ровным закруглением. Увеличивается зернистость структуры, вплоть до диффузно-неоднородной, эхогенность органа равномерно возрастает, а звукопроведение ухудшается. В большинстве случаев несколько обедняется сосудистый рисунок за счет сдавления печеночных вен, однако в целом венозный и лимфатический отток не страдает, признаков отека стенки желчного пузыря нет. Признаки портальной гипертензии отсутствуют. Характерен для жировой дистрофии печени, однако встречается при всех состояниях, связанных с развитием воспалительных и дистрофических изменений печени.

Синдром диффузно-очагового поражения печени. Эхографически характеризуется изменением размеров и, в ряде случаев, деформацией органа. Контур чаще ровный, однако возможна некоторая его «волнистость». В целом эхогенность повышена, но структура неоднородная за счет наличия зон различной эхогенности и увеличения эхогенности перипортальных зоню. Сосудистый рисунок перестроен, при появлении портальной гипертензии удается проследить мелкие ветви портальных вен. Звукопроведение ухудшается. Характерен для хронических гепатитов и циррозов (в последнем случае сочетается с синдромами портальной гипертензии и холестаза).

Синдром объёмного образования печени наблюдается при выявлении в паренхиме печени объемного образования, по структуре и эхогенности отличающееся от окружающей паренхимы. Такие образования могут быть как одиночными, так и множественными.

При наличии четкого контура, однородной структуры, высокой эхогенности и наличия эффекта дорсального псевдоусиления более вероятен доброкачественный характер поражения (например, гемангиома). При наличии значительного размера с неровным и нечётким контуром, гипоэхогенного «гало» или венчика, неоднородной структуры и высокого звукопоглощения более вероятен злокачественный процесс. Мультилокулярный характер поражения свойственен метастическому процессу, который, как правило, сопровождается выявлением синдрома свободной жидкости, портальной гипертензии и холестаза смешанного характера.

Синдром объёмного обравзования в ряде случаев наблюдается и при травматическом поражении печени вследствие формирования внутрипеченочный гематомы, что нередко сопровождается кровотечением в брюшную полость.

Синдром холестаза. Визуализируются расширенные внутрипеченочные протоки, образуя характерные «двустволки» с сопутствующими венозными сосудами. При этом отмечается увеличение диаметра долевых и общего печеноного протоков и холедоха в зависимости от уровня обтурации (дилатация выше уровня обтурации). Наиболее часто выявляется дистальный блок холедоха, сопровождающийся появлением синдрома Курвуазье – увеличенного напряженного желчного пузыря. При проксимальных блоках (на уровне ворот) желчный пузырь спавшийся.

Дистальный блок холедоха вызывается холедохолитиазом либо опухолью головки поджелудочной железы (выявляется ее увеличение). Проксимальные блоки, как правило,являются результа-том опухолевого поражения ворот печени либо стриктуры общего печеночного протока.

При длительно существующей обструкции появляются признаки диффузного поражения печени, обусловленные развитием обструктивного холангита.

Синдром воспалительно-деструктивных изменений стенки желчного пузыря.

Желчный пузырь напряжен, увеличен в размерах (особенно поперечник), в его просвете визуализируются конкременты, при этом часто удается выявить конкремент, вклиненный в область шейки пузыря. Конкременты визуализируется в виде четко очерченной гиперэхоструктуры с эффектом акустической тени. Конкременты необходимо дифференцировать с полипами желчного пузыря – фиксированными к стенке пузыря по его внутреннему контуру высокоэхогенными образованиями, не имеющими акустической тени и не изменяющими свою локализацию на стенке пузыря при полипозиционном исследовании.

Деструктивные изменения проявляется неравномерным увеличением толщины стенки желчного пузыря и появлением ее слоистости. В просвете пузыря появляется эхогенная взвесь, при углублении воспалительно-деструктивных изменений – аморфные эхогенные массы – детрит, либо уровень эхогенной взвеси. При генерализация воспалительно-деструктивного процесса в паравезикулярной паренхиме печени появляются анэхогенные очаги, а в околопузырном пространстве – скоплений свободной жидкости.

Синдром билиодигестивного соустья. Чаще всего билиодигестивные свищи являются результатом наложения соотвествующих анастомозов. Реже такие свищи формируются спонтанно, как результат деструктивных изменений стенки желчного пузыря. Для этого синдрома характерна пневмоблия, эхографически проявляющаяся появлением на фоне паренхимы печени гиперэхогенных точек с феноменом «хвоста кометы», соответствующих пузырькам газа в желчных протоках. Газ в виде гиперэхогенной полосы может выявляться в просвете крупных желчных протоков. При наличии холецистодигестивных свищей желчный пузырь спавшийся, а в его просвете имеется неоднородное содержимое и гиперэхогенные скопления газа.

Синдром диффузного поражения поджелудочной железы эхографически характеризуется наличием диффузно-неоднородной грубозернистой структуры, повышенной эхогенностью. Контуры железы четкие, могут быть неровными, размеры обычные или несколько увеличены.характерна

Данная эхографическая картина характерна для банального хронического панкреатита, стеатоза поджелудочной железы (в т.ч. при сахарном диабете 2-го типа), а также может выявляться при реактивных воспалительных изменениях железы.

Синдром диффузно-очагового поражения поджелудочной железы. При этом синдроме эхографически железа может быть деформирована за счет локального объема отдельных отделов железы (чаще в области головки), контур её становится неровный, но чёткость сохраняется, структура диффузно-неоднородная, «пестрая» за счет наличия разнокалиберных очагов различной эхогенности, в целом эхогенность железы повышена. Отчетливо выявляются признаки поражения стромальных структур, в т.ч. - дилатирован Вирсунгов проток; нередко выявляются кистозные (жидкостные) образования и кальцинаты в виде гиперэхоструктур с акустической тенью, локализующихся в паренхиме, а также конкременты, локализующиеся на фоне протоковых или кистозных структур.

Данная картина сответствует различным формам хронического панкреатита – псевдотуморозному, индуративному, калькулезному, а также исходу панкреонекроза.

Вариантом очагового поражения железы является синдром острого воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. В этом случае железа увеличена в размерах (реже увеличена только головка или хвост), контур её нечеткий, структура неоднородная, формируются очаги различной эхогенности, соответствующие зонам деструкции, Вирсунгов проток зачастую расширен. В ряде случаев железа становиться неразличима на фоне инфильтрированной парапанкреатической клетчатки или из-за пневматоза толстой кишки и большого количества содержимого в желудке (гастростаз). Возможно наличие зон ограниченных скоплений жидкости в брюшной полости (в малой сальниковой сумке, по правому фланку, в малом тазу), и (или) в плевральной полости. Отрицательная динамика выявленных признаков указывает на развитие панкреонекроза.

Синдром объемного образования поджелудочной железы. Эхографически характеризуется появлением участка локального увеличения объема железы, чаще в области головки, с грубозернистой неоднородной структурой пониженнаой эхогенности. Нередко отмечается расширение Вирсунгова протока. Может сопровождаться признаками механического холестаза и наличия свободной жидкости в брюшной полости.

В подавляющем большинстве случаев этот синдром указывает на наличие злокачественной опухоли.

Синдром панкреатогенного жидкостного образования. В данном случае в проекции поджелудочной железы лоцируется четко очерченное, различной формы анэхогенное образование – киста. В просвете кисты лоцируются гиперэхогенные массы. По мере «старения» кисты она приобретает практически шарообразную или овоидную форму, размер может достигать гиганстких размеров (до 3,0- 4,0 литров), количество внутрипросветных включений уменьшается.

В большинстве случаев кисты являются исходом деструктивного панкреатита - панкреонекроза. При наличии толстой, неравномерной толщины капсулы, пристеночных «вегетаций» в просвете кисты необходимо проводит дифференциальную диагностику с цистаденокарциномой.

Дата добавления: 2014-12-17