Г л л в л XV 2 страница

Установлено, что в зависимости от характера эмоций пульсовое давление может либо возрастать, либо уменьшаться, а систолическое давление в обоих случаях возрастает [904]. При этом, естественно, возникает вопрос, каким образом один и тот же конечный результат —повышение кровяного давления — достигается при разных эмоциональных состояниях с помощью различных механизмов. Ответом отчасти может служить тот факт, что хотя при обоих видах эмоций наблюдается повышение симпатической активности, тем не менее при состоянии негодования возрастает выведение с мочой норадренали-на, а при состояниях тревоги — выведение адреналина [835]. Адреналин вызывает сужение сосудов вомногих органах и тканях, за исключением скелетной мускулату-

нейрофизиологические механизмы гипертонии 341

ры и печени, где под влиянием адреналина сосуды расширяются. Следовательно, адреналин вызывает лишь незначительное повышение периферического сопротивления, а иногда даже его падение, поэтому гипертонию, вызванную адреналином, можно отнести в основном за счет увеличения работы сердца. Норадреналин, напротив, вызывает сужение не только тех сосудов, которые суживаются под действием адреналина, но и сосудов печени и скелетной мускулатуры, поэтому общее периферическое сопротивление при действии норадреналина значительно возрастает.

Одного этого достаточно для повышения кровяного давления; неудивительно поэтому, что в соответствующих экспериментах не наблюдалось увеличения ударного объема сердца. Нужно добавить, что как при «тревоге», так и при «негодовании» почечный кровоток уменьшается; этого не наблюдают только у больных, перенесших симпатэктомию.

Доверительная беседа с психиатром вызывает активацию симпатической системы, аналогичную той, которая наблюдается при выполнении сложного задания, при болевом раздражении или при введении гистамина (в последнем случае, очевидно, происходит рефлекторное раздражение симпатических центров за счет снижения кровяного давления). Это ведет к уменьшению времени свертывания крови, повышению вязкости и увеличению объема эритроцитов [805].

Оказалось, что выработать симпатический условный рефлекс у человека довольно легко. Используя сужение сосудов при погружении руки в холодную воду в качестве безусловной реакции и сочетая ее с условным сигналом (зуммер, свет или словесный раздражитель), можно заметить, что последний вскоре тоже начинает вызывать сужение сосудов. Особенно интересно, что спустя 30— 60 дней интенсивность условной реакции становится выше, чем непосредственно после выработки условного рефлекса, хотя на протяжении этого интервала безусловное подкрепление не применялось. У некоторых испытуемых даже воспоминание или мысль об условном сигнале вызывала сужение сосудов [639]. Из этого ясно, что любой фактор, связанный с эмоциональным стрес-

ГЛАВА ХШ

сом, может вызвать симпатическую реакцию спустя много времени! Частое повторение симпатических эмоциональных реакций создает соответствующую основу для процессов суммации, которые могут постепенно вызывать усиление активности симпатической системы.

Обычными признаками повышения симпатической реактивности у больных гипертонией в эмоциональных ситуациях являются: усиленное потоотделение, тахикардия и вазомоторная неустойчивость, характеризующаяся заметными колебаниями кровяного давления и сердечного ритма в сочетании с гиперемией лица. Шредер [809] обозначил эту поразительную эмоциональную реакцию термином «гипертензивный диэнцефальный синдром»; он указал, что при наличии повышенной чувствительности эту реакцию легко вызвать подкожным введением гистамина. Наблюдения показывают, что у больных, предрасположенных к гипертонии, эмоциональные расстройства связаны с более продолжительными симпатическими разрядами, чем у здоровых людей, а патогенное действие этих разрядов определяется индивидуальными особенностями и внешними факторами (степень и частота эмоционального стресса). В свете данных о роли гипоталамуса в эмоциональных состояниях можно предположить, что усиленные симпатические разряды в гипоталамусе играют основную роль во включении процессов, приводящих к гипертонии. Одним из таких примеров может служить ишемия почек, вызванная путем воздействия на симпатическую систему.

Возражения, часто приводимые против такой роли симпатической системы в патогенезе гипертонии, не кажутся убедительными. Среди них можно указать на следующее. Наличие сужения периферических сосудов после симпатэктомии; это может быть вызвано необратимыми анатомическими изменениями и повышением фонового тонуса (увеличение «автоматизма») гладкой мускулатуры стенок денервированных кровеносных сосудов [592]; нужно также учитывать изменение самих симпатических волокон. Симпатэктомия не устраняет гипертензивного влияния словесных эмоциональных раздражителей на кровяное давление. Дело в том, что эмоциональное возбуждение вызывает не только симпа-

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 343

хические разряды в гипоталамусе, но и стимулирует активность передней доли гипофиза и нейрогипофиза. Антидиуретический вазопрессорный гормон ' обнаруживается в крови в большом количестве [653] и, несомненно, играет роль в возникающих при эмоциях гипертепзив-ных реакциях у симпатэктомированных больных. Этой интерпретации не противоречит тот факт, что удаление задней доли гипофиза не приводит к снижению кровяного давления ни в норме, ни при гипертонии [526]. Следует напомнить, что секреция этих гормонов в гипоталамусе продолжается после удаления нейрогипофиза [64, 460]. В этой связи интересно отметить, что экстракт задней доли гипофиза (питрессин), так же как и эмоциональный стресс, вызывает гипертонию в большом кругу кровообращения, не влияя на давление в легочной артерии [683]. Кроме того, следует отметить, что при клинической и экспериментальной гипертонии содержание антидиуретического гормона в моче возрастает. Старые клиницисты строили догадки о роли вегетативной нервной системы в патогенезе гипертонии. Так, Мюллер и Фольгар [670] предполагали, что развитию эссенциалыюи гипертонии предшествует «сосудистый невроз». Мы предпочитаем рассматривать начальную стадию гипертонии как выражение повышенной реактивности симпатического отдела гипоталамуса. Эта повышенная реактивность в значительной степени определяется генетическими факторами и проявляется в психической сфере определенными чертами характера, а в физиологической сфере — симпатотонией в условиях покоя [180]. В норме состояние равновесия вегетативной нервной системы характеризуется преобладанием симпатического отдела. Поэтому симпатическая реакция на эмоциональную конфликтную ситуацию должна считаться физиологической нормой. Этот небольшой перевес симпатической системы развивался в филогенезе параллельно развитию реакций страха и бегства, выполняя, как показал Кэннон, важную физиологическую роль в

* * * *

¹ Антидиуретическим и сосудосуживающим действием обладает полипептид, выделенный из задней доли гипофиза [439].

ГЛАВА XIII

трудных ситуациях. Именно повышенная реактивность симпатической системы лежит в основе предрасположения к гипертонии.

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА, РЕАКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ГИПЕРТОНИЯ

В свете нашего утверждения о роли повторных разрядов гипоталамуса в возникновении гипертонии представляют интерес физиологические опыты с повторными раздражениями этой структуры, при которых наблюдаются значительные сдвиги равновесия вегетативных

Фиг. 35. Временная суммация в симпатической системе.

У кошки под нембуталовым наркозом раздражали задний отдел правого

гипоталамуса (3,5 в, 139 имп/сек, 1,6 нсеК, 10 сек с интервалами 12 сек).

I — сокращение третьего века; II — кровяное давление; /// — пульс;

IV — раздражение гипоталамуса.

центров. При раздражении симпатического отдела гипоталамуса с определенными интервалами на «периферии» наблюдались характерные признаки преобладания симпатической системы: сокращение третьего века, повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма (фиг. 35). Возможны и более выраженные изменения. Повторное раздражение может нарушить равновесие внутри вегетативной системы, а именно повысить реактивность и частоту разрядов симпатической системы и реципрокно понизить активность парасимпатического отдела [315]. Это явление иллюстрирует фиг. 36: повторные раздражения гипоталамуса вызывают прогрессирующее повышение кровяного Давления и частоты сердечных сокращений, тогда как феномен «отдачи» в парасимпатической системе (замедление сердечного рит-

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 345

ма с увеличением амплитуды пульсовых колебаний) уменьшается. Существенные изменения реактивности и нарушение равновесия в вегетативной системе лежат в основе усиления симпатических разрядов, а длительное воздействие подобных сдвигов, вероятно, определяет возникновение гипертонии или постепенное развитие болезни Рейио, при которых довольно часто проявляются эмоциональные расстройства.

Фиг. 36. Временная суммация в симпатической системе с уменьшением активности парасимпатической системы.

У кошки под нембуталовым наркозом раздражали задний отдел правого

гипоталамуса (1,5 е, 5,1 имп/сек, 0,8 мсек, 10 сек с интервалами Ш сек).

/ — кровяное давление; // — пульс.

ПОВЫШЕННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГИПОТЕНЗИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ГИПЕРТОНИИ

Наконец, нам хотелось бы рассмотреть в свете экспериментальных данных, обсужденных в этой главе, влияние гипотензивных веществ и изменения положения тела при гипертонии.

Такие вещества, как ацетилхолин и мехолил, вызывают более резкое падение давления у больных гипертонией, чем у здоровых людей [325, 840], В свете данных, описанных в гл. V, это может быть следствием либо резкого снижения реактивности симпатического отдела гипоталамуса, либо ослабления влияния барорецепторов, так как известно, что после денервации сино-аортальной зоны действие гипотензивных веществ усиливается и Длительность его возрастает. Поскольку и клинические ^и экспериментальные данные убедительно свидетельст-

ГЛАВА XIII

вугот о повышении симпатической реактивности' при гипертонии, установленным фактам соответствует только предположение о пониженной активности барорецеп-торов. В пользу этого объяснения свидетельствуют и результаты исследования влияния положения тела на кровяное давление при гипертонии и нормотонии [877а].

В этой работе было установлено, что у лиц с гипертонией кровяное давление падает значительно более резко, чем у здоровых людей. Это можно объяснить следующим образом: при гипертонии активность барорецепто-ров, а соответственно и их понижающее влияние на кровяное давление постоянно понижены по сравнению с нормой, поэтому влияние снижения их активности в результате соответствующего изменения положения на падение кровяного давления оказывается меньше, чем в норме; вследствие этого давление падает значительно более резко. Столь резкое падение давления при нормальной активности барорецепторов вело бы к значительному высвобождению высокореактивных симпатических центров из-под их тормозного рефлекторного влияния. Следовало ожидать, что это вызовет значительно более выраженное повышение выведения норадреналина с мочой, чем наблюдаемое у лиц с нормальным давлением. Однако содержание норадреналина в моче не изменялось! Более того, при дальнейших исследованиях было обнаружено, что в этих же условиях повышенная концентрация норадреналина в венозной крови обнаруживается не при гипертонии, а у людей с нормальным давлением [418а]. Отсюда ясно, что патологически резкое падение кровяного давления, наблюдаемое при соответствующем изменении положения тела, у лиц с гипертонией лучше всего объясняется пониженной чувствительностью барорецепторов. Ранее уже упоминалось, что подобное понижение чувствительности барорецепторов наблюдается и при экспериментальной гипертонии. Гистологические исследования показали, что при гипер-

* * * *

¹ Речь идет о более выраженном повышении давления при психическом стрессе [500] и при холодовой пробе [496].

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 347

тоиии в барорецепторах наблюдаются дегенеративные изменения, которые могут быть ответственны за ослабление барорецепторных рефлексов [461].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предполагается, что эмоциональное возбуждение ведет к усилению симпатических разрядов и повышению кровяного давления. Сила, частота и длительность этих разрядов связаны, видимо, с определенными индивидуальными особенностями и зависят как от внешних условий, так и от генетических факторов. И те и другие отражаются на активности симпатического отдела гипоталамуса и, возможно, на степени тонических симпатических разрядов '. При эмоциональном возбуждении повышается гипоталамо-гипофизарная активность; вместе с ишемией почек, вызванной симпатическими влияниями, эта активность приводит к изменениям во внутренней среде организма, которые могут служить объяснением повышенной чувствительности к норадреналипу, наблюдаемой при гипертонии [404]. Повышенная чувствительность к норадреналипу обусловлена также анатомическими изменениями [155]. При гипертонии у людей активность барорецепторов не исчезает, а уменьшается из-за повышения кровяного давления — вначале кратковременного, а затем все более стойкого [531].

В опытах на обезьянах [750] развитию гипертонии предшествовал период гипотонии, что свидетельствует о начальном усилении буферных рефлексов. Подобной ги-перреактивиостью, если она длится неделями, можно объяснить медленное развитие гипертонии и связанное с истощением окончательное падение активности барорецепторов, способствующее возникновению гипертонии [7501.

Опустив подробное обсуждение важного факта — развития гипертонии при пережатии почечных артерий,—

* * * *

Индивидуальными различиями можно объяснить, по-видимому, "т факт, что повышенное выведение норадреналина [917] наблюдается только в 30% случаев гипертонии-

ГЛАВА XIII

подчеркнем, однако, что симпатические разряды гипоталамуса при эмоциональном стрессе ведут к резкому сужению почечных сосудов с развитием ишемии. Отсюда легко предположить, что возникновение гипертонии у людей с симпатотонией связано с усиленными симпатическими разрядами, хотя на более поздних этапах в процессе начинают принимать участие изменения почечного метаболизма. На этих стадиях изменения в почках не зависят более от нейрогенных разрядов. Доказательством этого служит гипертензивное влияние ишемизи-рованного трансплантата почки, лишенного иннервации ([67], см. также [710, 809]).

Авторы полностью отдают себе отчет в том, что данное объяснение не решает проблему гипертонии, но надеются, что оно может оживить интерес к важному, но забытому аспекту экспериментальных исследований в этой области.

ГЛАВА XIV

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Со "Времен классических исследований Павлова известно, что влияние так называемых «психических» факторов на желудочную секрецию осуществляется через блуждающий нерв.

Вид или запах пищи стимулирует выделение желудочного сока. Этот процесс можно изучать количественно, если изолировать часть желудка и снабдить ее фистулой, благодаря которой можно определить величину секреции и состав желудочного сока. Такие «изолированные желудочки» разной формы с сохраненным кровоснабжением довольно широко использовались при изучении физиологии желудочно-кишечного тракта и патогенеза язвы желудка. Пережевывание пищи сопровождается секреторной активностью желез изолированного желудочка; если иннервирующие желудок блуждающие нервы перерезаны, подобная секреция не наблюдается. При нормальном пищеварении эта «психическая» фаза возникает рано; об этом можно судить по результатам наблюдения над больными с непроходимостью пищевода. Во время психической фазы выделяется приблизительно 20% всего желудочного сока. За этой фазой следует вторая, «желудочная», начинающаяся с момента контакта пищи со слизистой оболочкой привратника, выделяющего специфический гормон гастрин.

ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Считалось, что язва двенадцатиперстной кишки возникает в результате усиленной секреции желудочного сока и разрушающего действия содержащейся в нем кислоты. Другая гипотеза — о циркуляторном механизме возникновения язвы — была быстро отвергнута

ГЛАВА XIV

из-за невозможности вызвать язвенную болезнь у экспериментальных животных путем воздействия на кровоснабжение желудка [196, 197], тогда как теория повышенной кислотности получила дополнительное подтверждение в многочисленных экспериментальных и клинических работах.

Дрэгстедт показал, что при язвенной болезни 'ночная секреция в 4—20 раз выше, чем в норме. При пересечении блуждающих нервов на уровне диафрагмы эта секреция, оставаясь все же выше, чем в норме, снижалась на 50% и более. Для получения соответствующего эффекта пересечение должно быть полным или почти полным, так как известно, что импульсы, поступающие по блуждающему нерву, распространяются через мей-снерово сплетение на весь желудок, так что незначительное число волокон блуждающего нерва может влиять на секрецию обширных областей слизистой желудка. Операции, проведенные более чем на 1000 больных по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, в 90% случаев были удачными — прекращались боли и рубцевалась язва.

Представление о роли повышенной желудочной секреции в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки подтверждается опытами на животных: длительная стимуляция желудочной секреции приводит к появлению язвы. В этих опытах можно использовать гистамин— мощный стимулятор желудочной секреции; содержащие гистамин пилюли из пчелиного воска имплантируют в мышцы животного. Из таких пилюль гистамин освобождается постепенно. Ежедневная имплантация таких пилюль, как правило, ведет к появлению язвы [433]. Поскольку ваготомия ослабляет влияние гистамина на секрецию, можно думать, что в возникновении данной формы язвенной болезни играет роль рефлекторная стимуляция секреции через блуждающий нерв.

Эти наблюдения подтверждаются экспериментами, в которых длительную стимуляцию секреции осуществляли другими способами. Известно, что мнимое кормление собак с (пистулой пищевода вызывает появление язвы желудка. В основе этого эффекта лежит стимуляция «психической» фазы секреции [506].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 351

Кроме «психической» фазы секреции, существует так называемая «желудочная» фаза, во время которой слизистая привратника выделяет специфический гормон гастрин. Для стимуляции активности этого физиологического механизма были проведены сложные операции на собаках. При этом «изолированный желудочек» (с сохранением иннервации и кровоснабжения) создавали почти из всего желудка, за исключением привратника. Привратник соединяли с кардией так, чтобы пища в желудке не скапливалась. Изолированная часть, закрытая с проксимального конца, открывалась в двенадцатиперстную кишку таким образом, чтобы исключить попадание щелочных соков печени и поджелудочной железы. Уменьшение вместимости желудка в результате операции вынуждало собаку есть в течение многих часов малыми порциями, что и приводило к увеличению продолжительности секреции в изолированном желудочке. Более того, длительный контакт пищи с областью привратника создавал оптимальные условия для стимуляции секреторной активности гастрином. В результате у 100% собак возникли язвы желудка. У другой группы собак удаляли привратник и соединяли кардиальную часть с двенадцатиперстной кишкой. У этих животных гормональная фаза исключалась, но Удлинения психической фазы оказалось достаточным Для того, чтобы в 45% случаев возникли язвы. Когда в этом опыте произвели перерезку блуждающих нервов, то язва возникла лишь у одной собаки из 21 (5%). Эти остроумные эксперименты показывают, что физиологические условия, вызывающие усиленную желудочную секрецию, ведут к образованию язв; причем частота их появления зависит от кислотности [790]. Более того, в эксперименте установлено, что устранение влияния блуждающего нерва путем ваготомии или фармакологического воздействия (атропин, бантин) предотвращает появление язв [13].

ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Имеются достаточные основания для предположения ⁰ том, что эмоциональное напряжение определенным °бразом влияет на желудочную секрецию и возпикнове-

ГЛАВА XIV

ние язвенной болезни. У собак вырабатывали условно-рефлекторную реакцию страха. В определенной части проб зуммер сопровождался сильным болевым раздражением, наносимым с различными интервалами. У животных развивались симптомы постоянного страха. Они сопровождались усиленной желудочной секрецией и ускорением опорожнения желудка; язвы не возникали [618]. Очевидно, нужно было усилить или продолжить состояние напряжения или же проводить эксперименты на более реактивных животных, так как известно, что у собак уравновешенного типа экспериментальные неврозы, а возможно, и другие психосоматические нарушения не развиваются даже в наиболее тяжелых условиях [686]. У крыс в аналогичных условиях наблюдали возникновение язв. Животных помещали в ящик, где на пути к пище и воде располагалась решетка, которая находилась под током в течение 47 час из 48. Любая попытка добраться до пищи или воды сопровождалась болевым раздражением. У экспериментальных животных развивались язвы, и многие из них погибали от желудочного кровотечения, тогда как у контрольных животных, не получавших ни пищи, ни воды в течение 47 час из 48, язвы не возникали [791, 937].

У здоровых и больных людей эмоциональный стресс вызывает повышение желудочной секреции. Это установлено у студентов во время экзаменационной сессии [618] и у больных, у которых беседа с врачом вызывала беспокойство, гнев или возмущение [957].

Нужно добавить, что при подобных обстоятельствах довольно легко образуются условные связи. Так, если у больного несколько раз при беседе с психиатром отмечалось повышение желудочной секреции, то оно наблюдается с наступлением обычного для беседы времени, даже если беседа не состоялась [877],— время как бы само становится условным сигналом. Эксперименты показывают, что многие факторы, связанные с возникновением эмоций, могут вызывать условнорефлекторное повышение желудочной секреции на длительное время, способствуя таким образом развитию язвенной болезни. У больных с язвой желудка в ночь перед операцией наблюдается более высокий по сравнению с предыду-

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 353

щими ночами уровень желудочной секреции [199]. Влияние разных видов эмоционального стресса на желудочную секрецию у здоровых людей и у больных с язвой исчезает после ваготомии [874]. Эти данные позволяют предположить, что у больных с язвой повышена возбудимость переднего отдела гипоталамуса, регулирующего парасимпатические реакции, возникающие на эмоциональной основе; проведенные недавно исследования показали, что для таких больных действительно характерна ваготония.

В свете этих данных естественно предположить, что люди с повышенной желудочной секрецией составляют тот контингент, из которого рекрутируются больные с язвой.

Определение содержания пепсиногена в сыворотке (которое коррелирует с повышенной кислотностью желудочного сока), проведенное на тысячах призывников, показало, что у 15% обследованных из группы с гиперсекрецией на протяжении 8—16 недель военного обучения развивалась язва двенадцатиперстной кишки. Среди лиц с пониженной секрецией ни одного подобного случая не было. Необходимым элементом при этом, конечно, является эмоциональное напряжение — в данном случае военная подготовка; однако индивидуальная повышенная реактивность также необходима. Выше мы отмечали, что эмоциональное возбуждение ведет к усилению секреции антидиуретического гормона, которая регулируется супраоптическим ядром переднего отдела гипоталамуса. "Тот факт, что антидиуретическая активность сыворотки у больных с язвой в 3 раза выше, чем У здоровых людей [652], также подтверждает предположение о повышенной реактивности переднего отдела гипоталамуса у таких больных.

ГИПОТАЛАМУС И ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ

Клинические данные и результаты экспериментов на животных разных видов показали, что возникновение ^язв в желудочно-кишечном тракте при повреждениях мозга обычно связано с травмой гипоталамуса [262]. О важной роли повышенной секреции в этом процессе

12-51?

ГЛАВА XIV

свидетельствует отсутствие язв у животных, которым вводят атропин [262].

Интересные результаты были получены в экспериментах с раздражением. В первых опытах с раздражением переднего отдела гипоталамуса было обнаружено быстро наступающее повышение тонуса и активности желудочно-кишечного тракта [50]; более поздние исследования на обезьянах показали, что раздражение этой: структуры на уровне перекреста зрительных нервов вызывает также секрецию желудочного сока, кислотность которого достигает максимума спустя 1 час после раздражения. Этот эффект устраняется ваготомией [722]. При введении электродов в различные отделы гипоталамуса и ежедневном раздражении в течение 30 дней и более у большинства обезьян возникли язвы, обнаружившие «поразительное» сходство с клинической картиной язвенной болезни [263]. Язвы возникали при стимуляции переднего или заднего отделов гипоталамуса и были связаны со значительным повышением кислотности желудочного сока. Существуют указания на то, что изменения в сосудистой и двигательной сфере тоже способствуют возникновению язв. Не удивительно, что мирные и дружелюбно настроенные животные после длительных опытов с раздражением, вызывающим эмоциональные реакции, становятся беспокойными и легко возбудимыми. Необходимо добавить, что даже в острых опытах на кошках при раздражении переднего отдела гипоталамуса Фельдману и др. [242] удалось вызвать, эрозии и геморрагические изменения слизистой.

В связи с этими экспериментами возникает важный вопрос, какова роль заднего отдела гипоталамуса в патогенезе язвенной болезни. Некоторые авторы [261, 722J приписывают ему такую же важную роль, как и переднему, поскольку раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению желудочной секреции; правда, оно возникает со значительной задержкой по сравнению с тем же эффектом, связанным с раздражением переднего отдела гипоталамуса. Более того, вызванное таким раздражением повышение секреции не зависит от блуждающего нерва, но устраняется при удалении надпочечников. Секреторная активность моз-

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 355

_ового вещества надпочечников, очевидно, не играет при,_т0м существенной роли, так как перерезка спинного мозга на уровне шейного отдела, препятствующая распространению симпатических импульсов из гипоталамуса к мозговому веществу надпочечников, не оказывает влияния на желудочную секрецию, вызванную раздражением гипоталамуса. Можно, следовательно, предположить, что отсроченное повышение желудочной секреции обусловлено активацией гипоталамо-гипофизар-ной системы, вызывающей секрецию АКЛТ передней долей гипофиза с последующим повышением секреции адренокортикостероидов. Правильность такого предположения подтверждается тем, что введение АКТГ и кортизона вызывает у обезьян отставленную во времени желудочную секрецию, не изменяющуюся при ва-готомии, но устраняющуюся при удалении надпочечников. Кроме того, было показано, что повышение желудочной секреции под влиянием инсулина складывается из двух компонентов. Известно, что после введения инсулина нормальному животному секреция достигает максимума через 1 — I ^х/г час и остается на этом уровне в течение 5 час. Ваготомия вызывает задержку реакции, а удаление надпочечников уменьшает ее длительность. При сочетании обоих воздействий реакция па инсулин устраняется. К сожалению, Дрэгстедту и др. [200] не удалось показать влияние АК.ТГ, кортизона, инсулина и адреналина на секреторную активность изолированного желудочка собаки. Пока не ясна причина этой неудачи, и до получения новых данных можно лишь подчеркнуть важную роль переднего отдела гипоталамуса и желудочной секреции, обусловленной активностью блуждающего нерва, в возникновении язвенной болезни.

Данные об усилении желудочной секреции по ночам у больных с язвой согласуются с данными о сдвиге вегетативного равновесия во время сна. Активность симпатических центров гипоталамуса во время сна понижена. В связи с этим, согласно принципу реци-прокности, происходит активация парасимпатического отдела. Эта активация выражена столь четко, что Гесс [453] высказал предположение об активной природе сна,

12*

ГЛАВА XIV

связанной с возбуждением парасимпатической системы, аналогичным тому, которое наблюдается при электрическом раздражении ядер средней линии диффузной таламической системы и переднего отдела гипоталамуса. Каковы бы ни были наши теоретические представления о механизме возникновения сна, ясно одно,- что во время сна активность переднего отдела гипоталамуса и связанных с ним диэпцефальных структур (гиппоген-ная зона таламуса, по Гессу) повышена, т. е. доминирует парасимпатическая (трофотропная) система. Этим объясняется и более выраженное повышение желудочной секреции по ночам у больных с язвой желудка. При сдвиге равновесия вегетативных систем гипоталамуса в сторону преобладания парасимпатического отдела (как при язвенной болезни) снятие торможения выявляет степень активности, присущую данному отделу. При этом нет необходимости искать какие-то нарушения активности нижележащих центров, как это делает Дрэгстедт.

Дата добавления: 2014-11-29