Г л л в л XV 4 страница

Тот факт, что при циркуляторных расстройствах церебрального происхождения в одних случаях преобладает симпатическая активность, а в других парасимпатическая, свидетельствует об определяющем влиянии состояния вегетативной системы на характер подобных реакций у разных индивидуумов. В гл. IV мы указывали, что эмоциональное возбуждение, обычно связанное с активностью симпато-адреналовой системы и повышением содержания сахара в крови, у некоторых людей вызывает гипогликемию посредством усиления ваго-инсулиновой активности. Наше предположение о Решающей роли гипоталамуса в этих условиях подтверждается тем, что экспериментально вызванные нарушения гипоталамического равновесия приводят к

372 г л а в a xv

сдвигу реакции на данное раздражение — от преобладания симпатической системы к преобладанию парасимпатической, и наоборот. Более того, клинические приступы могут быть спровоцированы эмоциональным возбуждением или, выражаясь физиологическим языком, гипоталамическими разрядами.

Наконец, следует упомянуть, что нарколепсия связана с признаками повышенной парасимпатической активности. Такие больные периодически в течение дня впадают в сон на несколько минут или более, причем кровяное давление и частота сердечных сокращений у них понижены. Здесь опять представляет интерес состояние тонуса скелетной мускулатуры; наступлению сна у таких больных часто предшествует внезапное падение мышечного тонуса [941]. При этом понижен и тонус симпатических центров, что подтверждается понижением температуры тела, уменьшением содержания сахара и увеличением числа лимфоцитов и эозипофилов в крови. Нормальный сон (как и нарколепсия) связан со сдвигом вегетативного равновесия в сторону преобладания парасимпатического отдела. Снижение частоты диэнцефало-кортикальных «восходящих» разрядов, связанное со сдвигом равновесия, обусловливает снижение реакции коры на активирующие раздражения, характерное для состояния дремоты при нарколепсии, хотя ве-i ретена на ЭЭГ при этом отсутствуют [162].

Феномен „отдачи" при вегетативных расстройствах центрального происхождения

Вегетативным расстройствам церебрального характера свойственна еще одна черта, типичная для экспериментального раздражения гипоталамуса — феномен «отдачи». При раздражении симпатического отдела ги поталамуса токами возрастающей силы или длительности происходит не только усиление симпатических влияний на кровяное давление, третье веко и сердечный ритм — сразу после раздражения отмечается парасимпатический эффект. Такая «отдача» после раздражения («последовательная индукция» парасимпатической системы) отчетливо видна (фиг. 37) на кривой пульсовых

ИАГОТОНИЯ И СЙМПАТ0Т0ПИЯ 373

колебаний в виде фазы замедления сердечного ритма, степень выраженности и длительность которой зависят от степени предшествующей симпатической активности [317]. Последовательную индукцию нужно рассматривать как гомеостатическую реакцию; она, действительно, является лишь первой и наиболее выраженной из нескольких фаз чередования симпатической и парасимпатической активнбети. Подобное явление можно наблюдать в клинике. Сильная симпатическая реакция, связанная с болью или страхом, сопровождается парасимпатической активностью, приводящей к значительному падению кровяного давления и коллапсу. Это наблюдается, в частности, после «симпатических приступов», ведущих к резкому повышению кровяного давления и ускорению сердечного ритма. Феномен «отдачи» может проявляться в возникновении тошноты и рвоты как дополнительных признаков усиленной парасимпатической активности.

Фиг. 37. Влияние повышения интенсивности раздражения гипоталамуса на симпатические и парасимпатические реакции [317].

Биполярное раздражение заднего отдела правого гипоталамуса прямоугольным током (99 имп/сек, 0,8 мсек, 3 сек), / — третье веко; //--кровяное давление; /// — пульс. А. 0,65 а. Б. 1 в. В. 2 а. Г. 3 а.

ГЛАВА X VI

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Выше мы выдвинули концепцию «настройки», которая предполагает, что при определенных условиях в центральных структурах вегетативной системы, таких, как гипоталамус, наблюдаются различные формы равновесия с соответствующими изменениями реактивности. Незначительные сдвиги такого рода, связанные с изменением кровяного давления, а следовательно, с активностью барорецепторов, выполняют гомеостатические функции, тогда как выраженные изменения могут вызывать либо сон, либо судороги. Это вовсе не означает, что именно таков механизм нормального сна и механизм судорог при патологических состояниях; это лишь свидетельство глубокого влияния подобного механизма на общую возбудимость и поведение. Приведенные наблюдения позволяют понять, что относительно слабые сдвиги равновесия в вегетативной системе, определяющиеся генетической конституцией и проявляющиеся у человека в форме симпатотонии и ваготонии, могут при соответствующих условиях привести к определенным психосоматическим расстройствам, выражающимся в гипертонии (при симпатотонии) или язвенной болезни (при ваготонии). Выдвинутое нами положение о том, что сдвиги равновесия в центральных отделах вегетативной системы связаны с изменением гипоталамо-кор-тикальной активности, подтверждается существованием более или менее характерных особенностей психики, связанных с этими заболеваниями [65, 391, 786, 867].

В связи с этими исследованиями возникает вопрос о существовании еще и других типов «настройки», имеющих значение для понимания поведения человека как в физиологических, так и в патологических уело-

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

виях. Прямое отношение к этому вопросу имеют исследования таких патологических проявлений, как тошнота и лихорадочное состояние [920].

По всей видимости, тошноту можно рассматривать как определенное состояние «настройки» организма по типу ранее описанных; перед нами снова сдвиг вегетативных функций, связанный с характерными изменениями психики. Прежде чем перейти к рассмотрению изменений, возникающих у человека при тошноте и рвоте, следует обсудить физиологическую основу этих явлений.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ СОСТОЯНИЙ ТОШНОТЫ И РВОТЫ

Аиоморфии представляет собой рвотный препарат центрального действия: он вызывает отрыжку и усиленную секрецию слизи в полости рта и пищеводе даже после полного удаления желудочно-кишечного тракта. Он дает соответствующий эффект, даже если его просто поместить на дно четвертого желудочка. Но если разрушить чувствительные ядра блуждающего нерва [849] или нижнюю часть продолговатого мозга [80], то рвота не возникает. Электрическое раздражение латеральной части ретикулярной формации продолговатого мозга (в том числе солитарного пучка) вызывает рвоту. Для достижения этого эффекта при действии химических веществ необходима активация области дна четвертого желудочка (area postrema). Отсюда возбуждение передается в рвотный центр — в латеральную часть ретикулярной формации продолговатого мозга [927].

Особый интерес для обсуждаемой проблемы представляет тот факт, что не только рвоту, но и отрыжку, появляющуюся при тошноте, можно вызвать раздражением переднего отдела гипоталамуса [452]. Рвота (с извержением пищи и сокращением брюшных мышц), вызванная у кошки электрическим раздражением гипоталамуса, сопровождается появлением шатающейся походки, свидетельствующей о снижении мышечного тонуса и, возможно, о проприоцептивных нарушениях. Рвоте предшествует длительный латентный период

ГЛАВА XVI

(2—3 мин). Раздражая латеральные отделы гипоталамуса, можно вызвать неполную рвоту с коротким латентным периодом. Такая рвота связана, видимо, с раздражением афферентных нервов, иннервирующих слизистую оболочку рта и глотки; мы не будем рассматривать ее более подробно.

Возбуждение блуждающего нерва играет важную, но не исключительную роль в возникновении тошноты и рвоты. Отмечается быстрое повышение тонуса кишечника, усиливается секреция слюны, повышается секреторная активность слизистых желез трахеи, бронхов и кишечника. Однако этим явлениям предшествует ослабление перистальтики и снижение тонуса кишечника. Секреторные и моторные изменения в кишечнике блокируются ваготомией, но сохраняются при перерезке чревных нервов [402, 403]. Можно добавить к этому, что ваготомия в общем препятствует расслаблению кар-диального жома, что является необходимым условием для возникновения рвоты. Однако с помощью сильных раздражений можно вызвать рвоту даже у ваготомиро-ванных животных; в противоположность прежним экспериментам [925] последние работы показывают, что рвоту можно вызвать у животного после удаления блуждающего нерва и симпатической цепочки [79]. Характерным изменением, наблюдаемым в поведении собак при тошноте, является зевота.

ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ АППАРАТ, ТОШНОТА И РВОТА

Поскольку тошнота и рвота возникают при вращении тела и других видах раздражения вестибулярного аппарата (морская болезнь), необходимо, видимо, рассмотреть функцию лабиринта. Мы не будем, однако, рассматривать здесь механизм влияния вращения, теплового и других видов раздражения на сам лабиринт, а коснемся только их влияния на вегетативную систему и кору головного мозга.

Раздражения лабиринта различного рода вызывают падение кровяного давления. Подобный эффект не наблюдается при внутричерепной перерезке вестибулярного нерва или блокаде путем инъекции кокаина в лабиринт.

НОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 37?

Участие в этих рефлексах парасимпатической системы проявляется также в миозе, повышении секреции слюны, а также тонуса и перистальтики кишечника. Ряд экспериментов свидетельствует об усилении активности блуждающего нерва и ослаблении симпатических разрядов [855]. Поскольку эти рефлексы сохраняются у децере-брированных животных-, очевидно, что в их осуществлении участвует продолговатый мозг. Однако у наркотизированных животных при раздражении вестибулярного аппарата кровяное давление повышается, свидетельствуя о том, что депрессорные влияния на сосудистую систему со стороны центров продолговатого мозга маскируются супраспи'Иальными факторами. (Аналогичная разница в вестибулярных реакциях наблюдается и при использовании нистагма в качестве индикатора [362].)

Регистрация потенциалов мозга при различных видах раздражения лабиринта показала, что «центральное представительство» находится в височной области [29, 370], но изменения электрической активности наблюдаются и в других областях коры. Пересечение проводящих путей большой области коры, перерезка мозолистого тела и хирургическая изоляция той области коры, в которой регистрировались вызванные потенциалы, показали, что отмеченное выше диффузное возбуждение коры обусловлено подкорковыми механизмами. Эти наблюдения, а также тот факт, что характерная для сна картина ЭЭГ («веретена») при раздражении вестибулярного аппарата сменяется «пробуждением» [100], свидетельствуют об участии в этих механизмах восходящих путей ретикулярной системы; проведенные недавно эксперименты действительно доказали, что при раздражении лабиринта наблюдается возбуждение ретикулярной формации. Пока еще нет экспериментальных данных, которые свидетельствовали бы в пользу участия гипоталамуса, но вполне возможно, что такие данные скоро появятся.

ТОШНОТА У ЧЕЛОВЕКА

Учитывая тесную морфологическую и функциональную связь между ретикулярной формацией и гипоталамусом, принимая во внимание данные Гесса, касающие-

37δ f л А в A xvt

ся связи раздражения гипоталамуса и тошноты, а также данные о связи тошноты и рвоты у человека и животных с эмоциональным возбуждением, естественно предположить, что в возникновении этих состояний у человека участвует гипоталамус.

В подтверждение этого предположения можно сослаться, например, на то, что состояние страха нередко сопровождается неукротимой рвотой. Более того, у некоторых лиц тошнота возникает под влиянием беседы с врачом. При этом наблюдается расслабление желудка и прекращение перистальтики, снижение секреции кислоты и усиленное выделение слизи [920, 952]. Те же изменения в желудочно-кишечном тракте наблюдаются у здоровых людей при введении апоморфина. Поэтому аиоморфин весьма удобен для экспериментального исследования тошноты и рвоты у человека. Можно считать, что акт рвоты складывается из следующих фаз: 1) фаза изменений в желудочно-кишечном тракте, сопровождающихся незначительным снижением кровяного давления и замедлением сердечного ритма; эти явления предшествуют или сопутствуют тошноте; во время этой фазы реакции сердца, сосудов и слизистой желудка на различные раздражители выражены в меньшей степени, чем при контрольных условиях; 2) фаза, при которой рвота сопровождается ощущением тепла и усилением потоотделения, и, наконец, 3) фаза, при которой рвота сопровождается сосудистым коллапсом.

В нашу задачу не входит подробный анализ роли парасимпатических и симпатических разрядов в патогенезе тошноты и рвоты; мы стремимся понять эти процессы как механизм, изменяющий реактивность всего организма. Мы знаем, что в нормальном организме при тошноте и рвоте активируются оба отдела вегетативной системы. При анализе симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и системы кровообращения в разных фазах рвоты можно отметить не только уже описанные явления парасимпатического характера, но и появление симптомов возбуждения симпатической системы, например усиленное потоотделение, небольшое повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма с последующим понижением давления и замедлением ритма.

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Вместе с тем понижение секреторной и двигательной активности желудка связано с сокращением привратника и часто с усилением перистальтики кишечника (диар-рея). Кроме того, при рвоте играет важную роль увеличение напряжения мышц живота, тогда как при тошноте тонус скелетной мускулатуры снижен. Очевидно, в этом случае мы имеем дело со сложными взаимоотношениями вегетативной (парасимпатической и симпатической) и соматической активности, которые можно описать исходя из существования парасимпатической и симпатической настройки. Как бы то ни было, речь идет о своеобразных состояниях организма и возникает вопрос об их физиологическом значении.

Некоторый свет на эту проблему может пролить рассмотрение причин тошноты и рвоты. Это, очевидно, своего рода гомеостатическая реакция: в случае переедания удаляется избыток пищи и предотвращается перегрузка желудочно-кишечного тракта. Однако тошнота возникает и при других обстоятельствах и не всегда сопровождается рвотой. Подобные случаи позволяют выяснить физиологическое значение тошноты. Так, известно, что тошнота наступает при легкой сердечной декомпенсации. Сопровождающее тошноту снижение активности желудочно-кишечного тракта и циркуляторной активности, а также мышечного тонуса приводит к уменьшению нагрузки на сердце. Головокружение, часто сопровождающееся тошнотой, уменьшает восприимчивость к внешним раздражениям и ведет к снижению мышечного тонуса и сонливости. В результате возникает ощущение покоя, сопровождающееся снижением мотивации.

Пребывание на больших высотах, а также вдыхание газовых смесей, бедных кислородом, вызывает тошноту и головокружение. Ясно, что эти реакции носят защитный характер и объясняются таким же образом. Если при этих состояниях полезная роль тошноты состоит в снижении двигательной активности, то в других условиях ее значение заключается, видимо, в том, что она снижает чувствительность к сенсорным раздражителям. Известно, что тошнота, предшествующая морской болезни, значительно уменьшает сенсорную и особенно эмоциональную реактивность. Поскольку это играет важную роль при

ГЛАВА XVI

реакции на боль, возникновение тошноты при сильных болях (в особенности при острых заболеваниях внутренних органов,.например почек, яичников, желчного пузыря и т. д.) является биологически целесообразной реакцией.

Наконец, тошнота возникает при сосудистом коллапсе. Уменьшение реактивности организма в отношении внешних воздействий снижает и требования, предъявляемые к кровеносной системе, что в данных обстоятельствах также биологически целесообразно.

Выраженные изменения психических и эмоциональных реакций, с одной стороны, и сдвиги в вегетативной системе — с другой, свидетельствуют о том, что изменения возбудимости, наблюдаемые при тошноте, обусловлены механизмом, регулирующим одновременно мозговые и вегетативные функции.

Поскольку в большинстве случаев тошноте предшествует эмоциональное возбуждение (исключение составляют случаи рефлекторной тошноты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта), естественно считать, что при этом нарушается реактивность гипоталамуса. Ввиду того что, как упоминалось ранее, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает тошноту (и рвоту), а между передним и задним отделами гипоталамуса существуют реципрокные отношения [356], можно ожидать, что если «нисходящий» гипоталамический разряд носит преимущественно парасимпатический характер, '.происходит уменьшение симпатической активности и расслабление поперечнополосатой мускулатуры. Понижение симпатической активности особенно заметно на циркуляторной системе. Примерами такого трофотропного состояния могут служить сон, тошнота и сытость. Гемодинамические показатели соответствуют состоянию,покоя, мускулатура расслаблена, но активность желудочно-кишечного тракта при перечисленных состояниях неодинакова. Она неизменна или слегка повышена во время сна, чуть повышена при тошноте и значительно повышена после обильной еды. Ее увеличение в последнем случае происходит, очевидно, главным образом за счет локальных рефлексов, возникающих в процессе пищеварения.

Эти наблюдения свидетельствуют о существовании различных форм трофотропного состояния, характерных

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

для сна, тошноты и сосудистого коллапса. Но при любом таком состоянии тонус симпатического отдела гипоталамуса понижен, а парасимпатического — повышен. Уменьшение гипоталамо-кортикальных влияний и мышечного тонуса обусловлено снижением эрготропных функций заднего отдела гипоталамуса. Высвобождающаяся парасимпатическая активность переднего отдела гипоталамуса совместно со снижением симпатических разрядов вызывает в этих условиях падение кровяного давления, замедление сердечного ритма и уменьшение минутного объема. Вследствие снижения гипоталамо-кортикальных влияний в ЭЭГ при сне и коллапсе возникают медленные потенциалы; при тошноте уменьшается сенсорная и эмоциональная реактивность, а после обильной еды затормаживается умственная деятельность.

Вопрос о связи эмоций с тошнотой требует дальнейших пояснений. Уже упоминалось, что состояние страха нередко сопровождается тошнотой и рвотой, но несомненно, что обычной реакцией па страх является попытка избежать опасности. Эта попытка оказывается несостоятельной, если страх сопровождается тошнотой. Головокружение и снижение мышечного тонуса приводит к ослаблению зрительного восприятия и снижению скорости, устойчивости и координации двигательных реакций. При наличии реальной возможности избежать опасности страх обычно не сопровождается тошнотой. Если же по тем или иным причинам избежать опасности нельзя, возникает тошнота, свидетельствуя о высокой интенсивности страха и (или) о наличии опасности для жизни. Это относится не только к человеку, но и к экспериментальным животным в условиях конфликтной ситуации, связанной с возбуждением. Синдром тошноты и рвоты с сосудистым коллапсом может возникать также в тех случаях, когда человеку угрожает опасность психологического или социального характера [716]. Хотя мы не можем проследить, как распространяется в мозге возбуждение, сигнализирующее нам о критической ситуации, но ясно одно, что лежащее в его основе эмоциональное возбуждение включает кортикофугальные импульсы к гипоталамусу. Мы не располагаем данными о характере коркового возбуждения и о том, какие области коры участвуют в осу-

ГЛАВА XVI

ществлении этих процессов, по можно предположить, что к таким областям относится передняя часть поясной извилины, так как раздражение этой структуры у обезьян вызывает, кроме возбуждения вегетативной системы, полное расслабление мускулатуры [848], а ее удаление устраняет, по крайней мере временно, реакцию страха [521, 929]. Нам бы хотелось подчеркнуть тонкую приспособляемость организма к разным эмоциональным ситуациям; так, вегетативные, соматические и поведенческие реакции при страхе совершенно различны в зависимости от того, реальна ли возможность избежать опаспости или нет.

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ЛИХОРАДОЧНЫХ

состояниях

Тошнота относится к состояниям, лежащим на грани нормы и патологии. Интересно поэтому кратко проанализировать такое общее патологическое состояние, пр' котором нарушается ответ всего организма в целом, что бы определить, применима ли точка зрения, основанна на предшествующем анализе физиологических исследований, к этой ситуации. В качестве примера нами был выбрано лихорадочное состояние — не только в силу ег большого значения, но также и потому, что в его возникновении участвует гипоталамус, который связан с регуляцией температуры тела.

Со времени классических исследований Рансон [735] и его сотрудников известно, что задний отдел гипо таламуса регулирует теплообразование, а передний от дел — теплоотдачу посредством расширения сосудов одышки.

Изучение лихорадочного состояния в клинике пока зало, что оно обусловлено снижением теплоотдачи. Эт подтверждено экспериментальными исследованиями, которых производили двухсторонние разрушения в об ласти между перекрестом зрительных нервов и передней комиссурои. При распространении этих разрушений в каудальном направлении на передний отдел гипоталамуса отмечалось быстрое повышение температуры до 41° и смерть [49а]. При неполном разрушении переднего отдела

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

гипоталамуса температура не достигала столь высоких значений. О нарушении механизма теплоотдачи у таких животных свидетельствует факт значительного повышения температуры тела при повышении температуры окружающего воздуха. Напротив, терморегуляция в условиях холода, осуществляемая задним отделом гипоталамуса, оставалась нормальной. Клинические наблюдения подтверждают, что разрушение переднего отдела гипоталамуса у человека приводит к резкому повышению температуры с летальным исходом [49].

При обширных разрушениях переднего отдела гипоталамуса возникает лихорадочное состояние с ускорением частоты сердечных сокращений и пилоэрекцией, что свидетельствует о высвобождении симпатических механизмов заднего отдела гипоталамуса. Более того, в этих экспериментах наблюдалась дрожь, возникающая, как известно, при раздражении заднего отдела гипоталамуса [66] и исчезающая при его удалении [735]. Отсюда явствует, что при экспериментально вызванном лихорадочном состоянии происходит высвобождение заднего отдела гипоталамуса, распространяющееся и на соматическую систему, о чем свидетельствует появление дрожи.

Фармакологические исследования подтверждают, что в основе повышения температуры лежит повышение активности симпатических центров. Центральные стимуляторы симпатической системы вызывают лихорадочное состояние либо за счет усиленной теплопродукции, либо за счет пониженной теплоотдачи [849].

Как отмечалось выше, задний отдел гипоталамуса и ретикулярная формация отличаются высокой чувствительностью к подавляющему действию барбитуратов [264, 304]. Этим можно объяснить временное снятие лихорадочного состояния, возникшего при разрушении переднего отдела гипоталамуса внутривенной инъекцией барбитуратов [49а]. Это еще раз указывает на роль эр-готропных систем (заднего отдела гипоталамуса и активирующей ретикулярной формации) в геиезе лихорадочного состояния и подтверждает положение о том, что их активация при разрушении переднего отдела гипоталамуса в значительной степени ответственна за последующее повышение температуры. Температура тела за-

ГЛАВА XVI

висит от равновесия процессов теплообразования и удержания тепла, с одной стороны, и теплоотдачи — с другой. Эти противоположно направленные процессы в основном регулируются соответственно задним и передним отделами гипоталамуса. Если активность этих отделов находится в равновесии, то температура тела удерживается в пределах нормы. Лихорадочное состояние свидетельствует о патологическом преобладании симпатической системы; такое преобладание может быть следствием либо повышения активности симпатической системы, либо понижения активности парасимпатической системы, либо, наконец, следствием обоих процессов. Разрушение переднего отдела гипоталамуса приводит к нарушению теплоотдачи и, кроме того, к высвобождению заднего отдела гипоталамуса,активация которого усиливает теплообразование и способствует удержанию тепла. Поэтому температура тела повышается. Преобладание симпатической системы, наблюдаемое в этих условиях, оказывается даже более выраженным, чем можно было бы ожидать на основании одного лишь «высвобождения», поскольку реактивность симпатических центров гипоталамуса при повышении температуры возрастает. Сходные сдвиги гипоталамического равновесия в сторону резкого преобладания симпатической системы лежат, вероятно, и в основе генеза лихорадочного состояния, возникающего под влиянием некоторых фармакологических веществ или при различных заболеваниях. Подобное нарушение равновесия может влиять не только на температуру тела, но и на поведение организма в целом. I Теперь на основании упомянутых физиологических исследований попытаемся истолковать клинические данные, касающиеся лихорадочного состояния. Клинический опыт слагается из наблюдений над больными с лихорадочным состоянием при инфекционных заболеваниях, а также из исследований с введением пирогепных веществ (вызывающих лихорадку). В последнем случае, в зависимости от дозы препарата можно вызвать различную степень повышения температуры. При сопоставлении данных ряда авторов создается впечатление, чт при повышении температуры па долю градуса эмоциональная реактивность возрастает [508, 707, 801]. Неболь-

ТОШНОТА И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 385

шое повышение температуры сразу же сказывается на настроении больного — минимальный раздражитель вызывает недовольство и даже приводит в ярость. Лишь пои значительном повышении температуры возникает состояние летаргии и затемнение сознания. Эти наблюдения указывают на активацию заднего отдела гипоталамуса при умеренном повышении температуры, хотя при высокой температуре реактивность мозга снижается.

Часто наблюдаемая при лихорадочном состоянии повышенная реактивность симпатического отдела гипоталамуса, сопровождающаяся активацией соматической нервной системы, иллюстрируется двигательным беспокойством и повышением реактивности к сенсорным раздражителям. Раздражающее действие света и звука, даже при малой их интенсивности, объясняется, видимо, повышенной эмоциональной реактивностью, а не возросшей чувствительностью сенсорных механизмов.

Икскюль указывал на состояние покоя как на первостепенную необходимость для организма при лихорадке; однако эта цель достигается не пассивным поведением, а активными попытками восстановить состояние психического и физического покоя. Подобная активность характеризуется не только возросшей скоростью, но и меньшей правильностью при выполнении психологических тестов. При тошноте, напротив, преобладает состояние пассивности, как бы предохраняющее организм от воздействия внешних раздражителей. Очень интересно, что при этих чисто интуитивных объяснениях поведения человека при тошноте и лихорадке фигурируют указания на различия, обусловленные разным состоянием эрго-тропиой системы при этих двух патологических проявлениях.

Лихорадочное состояние сопровождается нарушением психических функций. Замедляются ассоциативные процессы; изменения почерка свидетельствуют о проприо-нептивных нарушениях. Все это указывает на ослабление нервных функций и связано, видимо, с уменьшением частоты и амплитуды корковых потенциалов при повышенной температуре [548]. Может иметь значение и некоторая степень аноксии коры. При повышении температуры повышается интенсивность обмена в тканях

13—517

ГЛАВА XVI

мозга, а кора более чувствительна к недостатку кислорода, чем подкорковые структуры. Роль относительной аноксии лучше всего демонстрируется при сравнении влияния повышения температуры на кору мозга в норме и при судорожной активности в ней. Эти опыты показывают, что судорожные разряды уменьшаются по амплитуде и даже исчезают при той температуре, при которой нормальные потенциалы коры не изменяются [889].

При судорожной активности нейроны необычайно чувствительны к аноксии и могут поэтому служить индикатором даже незначительных сдвигов в содержании кислорода, значение которых для осуществления сложных корковых процессов хорошо известно [343, 350].

Таким образом, при лихорадочном состоянии имеет место симпатическая «настройка» гипоталамуса, которая создает оптимальные условия для поддержания мозгового кровообращения, как бы защищая мозг от действия аноксии. Вместе с тем относительная аноксия коры как бы ограничивает рост сенсорной реактивности, под влиянием усиления гипоталамо-кортикальных разрядов. Благодаря этому достигается компромисс — осуществляется защита от мозговых расстройств и чрезмерной реактивности, особенно в отношении боли, которая, как свидетельствуют результаты фронтальной лоботомии, в большой степени зависит от коры мозга. Опыты на животных с локальным действием тепла на кору выявляют большой «запас прочности». Так, нагревание коры мозга кошки до 46° не сопровождается выраженным изменением порога возбудимости моторной коры [888]; соответствующими данными о мозге человека мы не располагаем. Кроме того, следует иметь в виду, что лихорадочное состояние — это не просто повышение температуры.

Дата добавления: 2014-11-29