Регуляция минерального обмена

Минеральный состав организма — одна из жестко контроли­руемых констант, что напрямую связано со способностью депо­нировать многие вещества и деятельностью выделительных ор­ганов, способных увеличивать или уменьшать содержание тех или иных элементов. К органам, депонирующим минеральные веще­ства, относятся костная ткань, кожа, печень, селезенка и др. Ги­поталамус — сновной отдел головного мозга, ответственный за ре­гуляцию минерального обмена. Специализированные осморецеп-торные и даже ионорецепторные нервные клетки при развитии изменений в минеральном составе крови или спинномозговой жидкости включают соответствующие рефлекторные механизмы, направленные на стабилизацию состава внутренней среды орга­низма (рис. 11.3). При этом основную роль играют гормоны коры надпочечника — минералкортикоиды и гипоталамуса — ва-зопрессин и его аналоги. На содержание минеральных веществ оказывает существенное влияние функциональное состояние орга­низма, пол, возраст, сезон года, климат и регион обитания. В пе­риод лактации у коров понижается концентрация кальция, фос­фора,, магния, а повышается — железа и марганца. В последний период стельности снижается содержание кальция, фосфора, маг­ния, железа и марганца. Сезонные колебания минерального со-

Рис. 11.3. Схема регуляции баланса кальция

става у коров проявляются более высоким уровнем концентра­ции кальция, фосфора, магния, железа и меди осенью, а более низким — зимой и весной.

Токсичные микроэлементы. Известно, что для поддержания высокой воспроизводительной способности у маточного поголо­вья и продуктивности сельскохозяйственных животных необходи­мо обеспечивать организм биологически активными веществами, которые должны поступать в оптимальных количествах. Избыточ­ное поступление микроэлементов с кормом или минеральными до­бавками может принести не пользу, а вред. При избытке в рацио­не меди поражается печень; железа — слизистая оболочка желу­дочно-кишечного тракта и почки, снижается продуктивность; ко­бальта—угнетается выработка витамина В₁₂; фтора — возни­кает хромота, образуются наросты на костной ткани голени и ребер, разрушаются зубы; йода — ослабляется синтез гормонов щитовидной железы; марганца — тормозятся процессы метабо­лизма; молибдена — прогрессируют исхудание, сильный понос, анемия, учащается пульс, наблюдаются слабость и неподвиж­ность, изменяется окраска волосяного покрова (темные воло­сы становятся серыми, а красные — ржаво-оранжевыми), опухает вульва; цинка — замедляется рост организма.

Особую опасность для организма животных представляют ток­сичные металлы — ртуть, свинец, кадмий, алюминий и др. Ртут­ная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента к SH-группам, в связи с чем снижается активность многих фер­ментов, нарушаются проницаемость клеточных мембран и мемб­ранный транспорт. При отравлении соединениями свинца часть его обнаруживается в скелете, а часть связывается с кровью и раст­ворена во внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Более 90 % свинца в крови связывается в основном гемоглобином эритроци­тов, а также трансферрином в тех же участках, которые связывают железо. В клетках свинец вызывает повреждение органелл — ми­тохондрий, мембран эндоплазматического ретикулума и рибосом. Соединение свинца с белками происходит в первую очередь за счет свободных SH-групп. При свинцовом отравлении поражают­ся органы кроветворения, возникает анемия, связанная с наруше­нием синтеза глобина и гема. При свинцовом токсикозе наряду с нарушением функции эритроцитов происходит угнетение ряда ферментов — цитохромоксидазы, Na⁺, К⁺ — АТФазы, повышается хрупкость эритроцитарной мембраны.

Витамин D, индуцируя синтез кальцийсвязывающих белков, стимулирует и всасывание свинца, а свинцовый токсикоз угнетает синтез метаболитов витамина D и нарушает транспорт кальция через слизистую кишечника. Повышенное содержание кальция и железа в пищеварительном тракте ограничивает всасывание свин­ца в связи с конкуренцией за общие акцепторные участки на сли­зистой оболочке. Другим физиологическим антагонистом свинца является цинк, который ослабляет его токсическое действие и по­нижает его содержание в тканях животного организма.

Кадмий — продукт радиоактивного распада; накапливаясь в ор­ганизме животных, осуществляет токсическое действие как анти­метаболит ряда химических элементов. Установлено его влияние на белковый и нуклеиновый обмен. Обнаружено, что хроническая интоксикация кадмием приводит к снижению массы тела, умень­шению потребления пищи, анемии, артериальной гипертензии, протеинурии, ухудшению минерализации костей, некрозу яичек, увеличению неонатальной смертности и появлению молодняка с врожденными уродствами. Кадмий оказывает выраженное дей­ствие на обмен ряда микроэлементов, и в первую очередь цинка, меди, железа и селена. Целый ряд токсических явлений, вызывае­мых действием кадмия, такие, как гипертония, поражение кож­ных покровов, семенников, яичников, нервных ганглиев, можно предупредить введением в рацион цинка.

В некоторых регионах России содержание в кормах токсических элементов значительно превышает фоновое значение, характерное для экологически безопасных районов. Так, в техногенных и антро­погенных зонах содержание ртути превышает предельно допустимые уровни в 24 раза, никеля и свинца — в 2 раза, кадмия — в 3,8, хро-

ма — в 10,7, а мышьяка — в 4 раза. В этих регионах при высоком со­держании тяжелых металлов в кормах у животных отмечено сниже­ние переваримости корма, уменьшение прироста живой массы тела и повышение затрат корма. У откармливаемого крупного рогатого скота установлена избирательная способность органов аккумулиро­вать тяжелые металлы: кадмий и никель накапливаются в основном в мышцах, свинец и мышьяк — в волосяном покрове. Применение в качестве энтеросорбента (вещества, связывающего в кишечнике вредные вещества) цеолита позволяет существенно снизить включе­ние тяжелых металлов в органы и ткани откармливаемых животных и получить экологически безопасную мясную продукцию.

Дата добавления: 2014-11-29