Крупозная пневмония

Патогенез.

Говоря о патогенезе, надо отметить, что важным является вопрос о механизме инфицирования лёгочной ткани. При постоянном вдыхании микроорганизмов содержи­мое бронхов у здорового человека остаётся практически стерильным. Это осуществляет­ся благодаря наличию ряда защитных механизмов:

а) местных - адекватная работа эпителия носоглотки; мукоцилиарный клиренс, т.е. очищение бронхиальных путей содружественной работой реснитчатого эпителия при сохранённом кашлевом рефлексе и нормальном составе слизи (так у здорового че­ловека каждые 3 часа состав бронхиального секрета обновляется, и при этом элимини­руются все патогенные компоненты); фагоцитарная функция клеточных элементов -нейтрофилов; компоненты местного иммунитета - иммуноглобулин А, лизоцим, ин­терферон; сурфактант; альвеолярные макрофги.

б) общие механизмы клеточного и гуморального иммунитета.

Таким образом, для инфицирования лёгочной ткани чаще всего требуется бронхогенное проникновение микрофлоры при нарушении местного и общего иммунитета. Из­менения иммунитета могут предшествовать острой пневмонии или возникать в процессе острой вирусной инфекции, предшествующей развитию острой пневмонии.

Кроме бронхогенного пути инфицирования существует гематогенный и лимфогенный пути попадания инфекции.

Клиника острых пневмоний.

Клиническая картина (жалобы больного, физикальные данные) соответствует патоморфологическим изменениям и протекает в несколько стадий:

1. Стадия бактериального отёка или стадия прилива продолжается от 12 часов до 3-х суток и характеризуется резкой гиперемией и экссудацией лёгочной ткани с форми­рованием зоны отёка.

2- Стадия уплотнения, которая делится на 2 периода: а) период красного опече­нения лёгочной ткани (с 3-х суток альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, бога­той фибрином и эритроцитами, т.н диапедез эритроцитов); б) период серого опеченения (через 3 суток после периода красного опеченения), при этом эритроциты разрушаются, гемоглобин превращается в гемосидерин, в альвеолах накапливаются лейкоциты, мас­сивно выпадает фибрин в виде плёнки.

3- Стадия разрешения (растворения фибрина под действием протеаз лейкоцитов и постепенного рассасывания экссудата).

Болезнь начинается остро, больные часто могут указать не только день, но и час возникновения болезни. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб и по­вышение температуры тела до 40 °С. Через некоторое время присоединяется боль в грудной клетке при дыхании. В первые часы заболевания больного беспокоит сухой ка­шель, усиливающий боли в груди. Через 2 дня при кашле начинает выделяться «ржа­вая» мокрота.

При общем осмотре отмечается гиперемия щёк, одышка, бледность и цианоз ко­жи, герпетические высыпания в области губ и крыльев носа, тахикардия, соответствую­щая уровню температуры тела. При осмотре грудной клетки в первые дни можно отме­тить отставание одной её половины при дыхании. Голосовое дрожание над поражённой половиной грудной клетки усилено, а перкуторные и аускультативные данные соответ­ствуют стадии процесса. В начале болезни (стадия отёка) перкуторный звук даёт тимпанический оттенок, т.к. в это время в альвеолах одновременно находятся и воздух, и жидкость. Аускультативно - усиление везикулярного дыхания и начальная крепитация, которая возникает при разлипании альвеол на высоте вдоха при наличии в них небольшой количества экссудата. В стадии разгара - перкуторно определяется тупость звука. При аускультации - бронхиальное дыхание, но если в плевральной полости есть жидкость, то дыхание будет ослабленным.

В стадии разрешения воздух вновь проникает в альвеолы, поэтому появляется тимпанический оттенок перкуторного звука и крепитация. Температурная реакция длится около 5 дней.

Дата добавления: 2014-12-07