Иммунологические механизмы

Патогенез.

Центральным звеном патогенеза бронхиальной астмы является изменённая реактив­ность бронхов, которая может быть первичной и вторичной.

Первичное изменение реактивности бывает врождённое и приобретённое, вследст­вие непосредственного воздействия химических и механических, физических факторов и инфекции.

Вторичные изменения реактивности бронхов являются проявлением изменения ре­активности различных систем организма: иммунной, эндокринной, нервной.

Реактивность бронхов изменяется под влиянием как иммунологических так и не­иммунологических механизмов.

У значительной части больных бронхиальной астмой к изменению реактивности бронхов приводят нарушения иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III, IV типам реакций гиперчувствительности, т.е. с изменением гуморального и клеточного иммунитета. Иммунные реакции протекают в слизистой оболочке дыхательного тракта.

Тип 1 (атопический,реагиновый или анафилактический) характеризуется повы­шенной выработкой IgЕ (в ответ на экзоаллергены: пыльца, лекарства, бактерии). На тучных клетках фиксируется Ig E и развёртывается иммунологическая стадия. Вслед за этим развёртывается патохимическая стадия - происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением большого количества веществ с вазоактивмым, бронхоспастическим и хемотаксическим свойством (гистамин, серотонин) - первичных медиаторов. Эозинофилы и неитрофилы выделяют вторичные медиаторы. Пол влиянием избытка биоло­гически активных веществ повышается проницаемость микроциркуляторного русла, развивается отёк, серозное воспаление, бронхоспазм и прочие проявления патофизиоло­гической стадии. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости брон­хов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип или феномен Артюса) происхо­дит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под влиянием экзоаллергенов и эндоаллергенов. При III типе образуются IgG и IgM. Повреждающее действие образованного комплекса антиген-антитело реализуется глав­ным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов, под влиянием которых происходит повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсиби­лизированные лимфоциты, относят к ГЗТ, т.к. аллергические реакции развиваются у сенсибилизированного пациента через 24-48 часов после контакта с аллергеном.

В формировании измененной реактивности бронхов известная роль принадлежит местной «поломке» иммунной системы. Так, при БА отмечается как врождённое, так и приобретённое (вследствие повторных респираторных процессов), уменьшение секре­торного Ig A, что снижает возможность защиты слизистой оболочки от повреждающего действия бактерий и вирусов. Нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыха­ния обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. Последние не только уча­ствуют в захвате микроорганизмов, но и синтезируют интерферон. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма.

Дата добавления: 2014-12-07