Патогенез. VI) Физиотерапия, ЛФ1С, массаж

Этиология

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ

VI) Физиотерапия, ЛФ1С, массаж

V) Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена

Эти мероприятия проводят при экссудативном П и эмфиземе плевры.

Назначают: 1) гемодез

2) р - р Рингера

3) 5%р-р глюкозы

4) р-р Альбумина 10% один раз 2 - 3 дня всего 3-4 раза

5) 400 мл активной свежезамороженной плазмы 1 раз в 2 - 3 дня всего 2-3т раза.

6) ретаболил - 1 мл в/м 1 раз в 2 - 3 недели всего 2-3 раза

Общего заболевания, согревающие компрессы, электрофорез хлористым кальцием. При выпотном плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения с целью ускорения рассасывания экссудата при пневмонии, и уменьшения плевральных спаек (Электрофорез с кальцием хлоридом, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия). По мере стихания острых явлений показан ручной массаж грудной клетки, санаторное лечение в местных пригородных санаториях и на курортах южного берега Крыма.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (син.: болезнь Хаммена-Рича, синдром Скеддинга, болезнь Ослера-Шарко, склерозирующий альвеолит, фиброзная дисплазия легких и др.) представляет собой своеобразный патологический процесс в легких неясной природы, сопровождающийся нарастающей дыхательной недостаточностью (ДН) вследствии прогрессирующего пневмофиброза.

Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) неизвестна. Высказываются предположения о возможной вирусной природе заболевания. Однако наибольшее число сторонников имеет гипотеза о полиэтиологичности этого заболевания, согласно которой факторы бактериальной, вирусной, аллергической, токсической или другой природы могут играть роль пускового момента, вызывающего стереотипную реакцию легочной ткани. Имеются сообщения о генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Патогенез ИФА разработан недостаточно. Важная роль отводится нарушениям в системе коллаген-коллагеназа-ингибиторы коллагеназы. Выделение альвеолярными макрофагами нейтрофильного хемотаксического фактора вызывает повышенный приток в легкие нейтрофилов, в результате распада которых происходит освобождение протеолитических ферментов (в первую очередь коллагеназы) и расщепление коллагена активированной нейтрофильнй коллагеназой с последующим усиленным ресинтезом патологического коллагена. В патогенезе болезни существенная роль отводится также лимфоцитам, вырабатывающим так называемый «мигрирующий ингибиторынй фактор», тормозящий в норме синтез, коллагена на 30-40%. Срыв супрессорного действия этого фактора может быть одной из причин гиперпродукции коллагена. Возможно повреждение легочной ткани циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК).

Картину прогрессирующей дыхательной недостаточности при ИФА определяют уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок, а также облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани обусловливает уменьшение растяжимости и, соответственно, недостаточное расправление альвеол, ухудшение альвеолярной вентиляции и увеличение работы дыхания. Гипоксемия у больных ИФА, зависит не только от функциональных свойств самой альвеолярно-капиллярной мембраны, но также от редукции капиллярного русла, что приводит к увеличению скорости кровотока в функционирующих капиллярах легких и тем самым к уменьшению не только плошали, но и времени контакта эритроцита с альвеолярным воздухом. Нарушение вснтиляшюнно-перфузионных отношений усугубляется снижением проницаемости для газов альвеолярного эпителия в связи с метаплазией его кубической, а также поражением мелких дыхательных путей по типу облитерирующего бронхиолита. Гипоксемия усугубляется, вероятно, рефлекторным сужением сосудов легких вследствие эндокапиллярной гипоксемии (рефлекс Эйлера-Лилиестранда), что ведет к повышению давления в малом круге кровообращения и формированию легочного сердца.

Дата добавления: 2014-12-07