Контрольная работа № 1

1. Характеристика ферментов как биологических катализаторов. Назовите признаки ферментов, отличающие их от небиологических катализаторов.

2. Химическая природа ферментов (молекулярная масса, химический состав, апофермент, кофермент, простетическая группа, холофермент).

3. Активные центры ферментов (субстратный, каталитический, аллостерический, функциональные группы активных центров).

4. Множественные формы ферментов. Изоферменты (состав, физико-химические свойства, каталитическая активность). Лактатдегидрогеназа, какие изоферменты она образует, как построена каждая изоформа.

5. Классификация ферментов (характеристика классов, примеры химических реакций, катализируемых ферментами каждого класса).

6. Перечислите факторы, влияющие на активность ферментов. Влияние температуры на активность ферментов.

7. Влияние концентрации субстратов на активность ферментативных процессов (уравнение Михаэлиса – Ментен и его анализ, физический смысл и физиологическое значение константы Михаэлиса).

8. Влияние РН среды на активность ферментов. Нарисуйте график, объясните механизмы.

9. Специфичность ферментов (индивидуальная, относительная, стереохимическая). Определение, примеры.

10. Константа Михаэлиса, физический смысл, физиологическое значение. Определение константы Михаэлиса и максимальной скорости графическим методом Лайнуивера-Бэрка.

11. Механизм действия ферментов. Назовите гипотезы, объясняющие механизм действия ферментов, в чем их сущность.

12. Влияние концентрации фермента на скорость реакции. Нарисуйте график этой зависимости.

13. Какие вещества называются ингибиторами ферментов. Назовите вид ингибирования, при котором константа Михаэлиса не изменяется, а максимальная скорость уменьшается.

14. Конкурентное ингибирование. Нарисуйте графики Михаэлиса–Ментен и Лайнуивера–Бэрка для конкурентного ингибирования. Лекарственные препараты как конкурентные ингибиторы.

15. Неконкурентное ингибирование. Нарисуйте графики Михаэлиса-Ментен и Лайнуивера-Бэрка для неконкурентного ингибирования. Лекарственные препараты как неконкурентные ингибиторы.

16. Регуляция активности ферментов (аллостерическая регуляция, ковалентная модификация). Физиологическое значение регуляции активности ферментов.

17. Регуляция активности ферментов по принципу прямой положительной и обратной отрицательной связи, нарисуйте в виде схемы.

18. Регуляторные ферменты (гомо-, гетеро- и гомогетеротропные ферменты, особенности структуры, кинетика реакций, катализируемых регуляторными ферментами).

19. Активация ферментов (активация ионами металлов, коферменты как активаторы ферментов, роль витаминов в образовании и функционировании коферментов).

20. Локализация и функционирование ферментов в клетке (компартментализация, кооперативный характер ферментативного катализа, ферментные ансамбли).

21. Дайте определение понятию “метаболизм”. Назовите основные фазы катаболизма и анаболизма (характеристика, где происходит, энергетический выход).

22. Понятие об анаболизме, катаболизме. Фазы. Отличия анаболизма от катаболизма.

23. Понятие о путях метаболизма (центральные, основные и побочные ключевые этапы, узловые метаболиты).

24. Катаболизм, фазы, конечные продукты, энергетический выход. Значение третьей фазы катаболизма.

25. Метаболические блоки (причины, диагностика, последствия).

26. Переваривание и всасывание углеводов (переваривание в ротовой полости, в кишечнике).

27. Фосфорилирование глюкозы (гексокиназа и глюкокиназа, превращение глюкозо-6-фосфата).

28. Всасывание углеводов (скорость всасывания гексоз и пентоз, понятие об облегченном и активном транспорте, транспортная система всасывания сахаров, поступление глюкозы в клетки).

29. Биохимия пищеварения углеводов. Нарушение переваривания углеводов.

30. Пути превращения пирувата (пируват, оксалоацетат, малат, аланин, химизм реакций, ферменты).

31. Анаэробный гликолиз (формулы, ферменты, энергетический выход, биологическое значение).

32. Аэробный гликолиз (общая характеристика, последовательность реакций, ферменты, конечные продукты, глицерофосфатный челночный механизм, энергетический выход, биологическое значение).

33. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы (общая характеристика, последовательность реакций, ферменты, конечные продукты, биологическое значение).

34. Цикл трикарбоновых кислот (последовательность реакций, ферменты, энергетический выход, биологическое значение).

35. Обмен гликогена (гликогенез, гликогенолиз, локализация, ферменты, регуляция активности ферментов).

36. Аэробный гликолиз (последовательность реакций, ферменты, локализация в клетке). Назовите стадии гликолиза. Сколько реакций входит в каждую стадию. Энергетический выход каждой стадии.

37. Напишите реакцию превращения пирувата в ацетил-КоА. Назовите тип реакции, фермент, его коферменты, энергетический выход данной реакции.

38. Назовите этап и напишите уравнение реакции, где в цикле Кребса протекает субстратное фосфорилирование.

39. Синтез гликогена (органная локализация, ферменты, биологическое значение).

40. Назовите этапы и напишите уравнения реакций в цикле Кребса, где протекает окислительное фосфорилирование. Количество АТФ.

41. Глюкозо–лактатный, глюкозо–аланиновый циклы (схема), их физиологическое значение. Углеводы как лекарственные препараты.

42. Дайте определение процессу глюконеогенеза (органная локализация, ферменты, регуляция, биологическое значение глюконеогенеза).

43. Напишите схему синтеза глюкозы из лактата. Укажите ферменты, назовите этапы, требующие затраты АТФ.

44. Напишите схему синтеза глюкозы из малата. Укажите ферменты. Назовите этапы, требующие затраты АТФ.

45. Концентрация глюкозы в крови (гипер- и гипогликемии, причины их возникновения, последствия, гипогликемическая кома). Глюкозурия (причины возникновения).

46. Субстратная регуляция гликолиза и цикла трикарбоновых кислот (глюкозо-6-фосфат, фруктозо-1,6-дифосфат, АМФ и Ф_Н, АДФ – положительные эффекторы; АТФ, цитрат, НАДН⁺, ацетил–КоА – отрицательные эффекторы ферментов).

47. Укажите влияние инсулина на обмен углеводов (проницаемость клеточных мембран для глюкозы, синтез ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, глюконеогенеза, пентозофосфатного пути).

48. Роль печени в обмене углеводов (фосфорилирование глюкозы, катализируемое гексокиназой и глюкокиназой, реакция катализируемая глюкозо-6-фосфатазой).

49. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете (лабораторные признаки сахарного диабета, их связь с нарушениями обмена углеводов).

50. Составьте схему включения галактозы в процесс гликолиза (ферменты, биоэнергетика).

51. Переваривание триглицеридов (переваривание в желудке, кишечнике, эмульгирование, роль желчных кислот в переваривании триглицеридов).

52. Пищеварение жиров. Роль желчных кислот в переваривании и всасывании липидов.

53. Окисление ненасыщенных и насыщенных жирных кислот с нечетным числом С-атомов, особенности, образование пропионил–КоА, его превращение в сукцинил–КоА, реакции, ферменты, биологическое значение.

54. Окисление насыщенных жирных кислот (активация жирных кислот, перенос ацил–КоА из цитоплазмы в митохондрии, последовательность реакций, ферменты, энергетический выход).

55. Биосинтез жирных кислот (перенос ацетил–КоА из митохондрий в цитоплазму, последовательность реакций, ферменты, энергозатраты, конечный продукт).

56. Рассчитайте количество АТФ, образующееся при окислении стеариновой кислоты до углекислого газа и воды.

57. Биосинтез триглицеридов (образование глицеролфосфата, фосфатидной кислоты, образование триглицеридов).

58. Транспортные формы липидов (хиломикроны, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности, комплексы "альбумин – жирные кислоты").

59. Переваривание холестеридов. Всасывание продуктов переваривания.

60. Превращение холестерина в биологически активные соединения.

61. Холестерин крови (биосинтез, катаболизм, выведение из организма). Транспортные формы холестерина. Проникновение холестерина в клетки.

62. Напишите схему синтеза холестерина (до мевалоновой кислоты, последовательность реакций, ферменты, укажите механизм регуляции синтеза холестерина).

63. Субстратная регуляция обмена холестерина (желчные кислоты как отрицательные эффекторы 3-окси-3-метилглутарил – КоА – редуктазы).

64. Нарушения обмена холестерина. Факторы риска развития атеросклероза, биохимические показатели. Биохимические принципы профилактики и лечения атеросклероза.

65. Превращение холестерина в биологически активные соединения (стероидные гормоны, желчные кислоты, провитамин Д).

66. Фосфолипиды (особенности структуры, биосинтез, физиологическое значение).

67. Переваривание фосфолипидов. Всасывание продуктов переваривания.

68. Фосфолипиды (представители, основной и вспомогательный пути биосинтеза, роль фосфолипидов в построении клеточных мембран и транспортных форм липидов крови).

69. Напишите биосинтез и использование кетоновых тел. Взаимосвязь печени и мышц в обмене кетоновых тел. Причины усиления кетообразования при голодании и сахарном диабете.

70. Субстратная регуляция окисления и биосинтеза жирных кислот в клетке. Роль цитрата, АТФ и АМФ в регуляции обмена жирных кислот.

71. Гормональная регуляция обмена липидов (влияние адреналина, глюкагона, соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона, глюкокортикоидов).

72. Назовите и охарактеризуйте гормоны, участвующие в регуляции обмена липидов.

73. Нарушение липидного обмена при сахарном диабете (истощение жировых депо, гиперлипоацидемия и гиперхолестеринемия, гиперкетонемия).

74. Нарушение обмена липидов при ожирении (причины, последствия, биохимические основы профилактики).

75. Жировая инфильтрация печени (причины, механизмы возникновения, липотропные вещества как лекарственные препараты).

76. Сукцинатдегидрогеназа катализирует превращение НООС–СН₂–СН₂– СООН + ФАД → НООС-СН=СН–СООН + ФАДН₂. Малонат является конкурентным ингибитором сукцинатдегидрогеназы. Диметиловый эфир малоната не ингибирует фермент. Каков характер взаимодействия субстрата и фермента? Напишите структурные формулы сукцината, малоната и диметилового эфира малоната. Какие участки молекулы сукцината и малоната вступают во взаимодействие с субстратным центром сукцинатдегидрогеназы? За счет каких связей может осуществляться такое взаимодействие? Могут ли возникать такие связи между субстратным центром фермента и диметиловым эфиром малоната?

77. Вводно-солевой экстракт, полученный из гомогената сердца кролика, окисляет малонат, мезотартрат и оксибутират. Окисление всех этих субстратов сопровождается восстановлением НАД⁺. Изучали окисление отдельных субстратов и их смесей под влиянием экстракта. При исследовании окисления отдельных субстратов получили следующие данные: при окислении малоната Кm – 0,3 мМ, Vmax – 0,182 ед ОП/мин; при окислении мезотартрата Кm – 0,9 мМ, Vmax – 0,00182 ед ОП/мин; при окислении оксибутирата Кm – 3 мМ, Vmax – 0,0118 ед ОП/мин. Для исследования одновременного окисления двух субстратов готовили четыре смеси. Состав смесей, а также скорость восстановления НАД⁺ (рассчитанная по уравнению Михаэлиса-Ментена и определенная в опыте) представлены в таблицы:

Малат, мМ	0,1	0,2	0,1	0,2
Мезотартрат, мМ	2,0	1,0	-	-
Оксибутират, мМ	-	-	10,0	5,0
V max, рассчитанная	0,046	0,074	0,054	0,080
V max, определенная	0,019	0,046	0,054	0,080

Сколько дегидрогеназ экстракта участвует в окислении субстратов? Сопоставьте полученные данные со структурой использованных субстратов и сделайте вывод о специфичности действия ферментов экстракта. В каком случае Vmax, окисленная НАД⁺, определенная в опыте, будет меньше Vmax, рассчитанной по уравнению Михаэлиса-Ментена, – при конкуренции двух субстратов за фермент или при отсутствии такой конкуренции?

78. Зависимость скорости реакции, катализируемой транскарбомоилазой, от концентрации субстрата выражается кривой, имеющей сигмоидную форму. После обработки фермента солями ртути каталитическая активность увеличивается примерно в 4 раза, а кривая зависимости V от (S) приобретает форму гиперболы. Нарисуйте график, иллюстрирующий приведенные данные. Какие выводы о структуре и внутримолекулярных взаимодействиях фермента можно сделать на основании этих данных? Для каких ферментов характерна сигмоидная форма зависимости между V и (S)? Какой общий принцип построения этих ферментов? Что означает превращение сигмоидной формы зависимости V от (S) в гиперболическую? Почему увеличивается активность фермента после обработки его солями ртути?

79. Коэффициент Р/О при окислении сукцината равен 2, а при окислении аскорбата – 1. На каких участках дыхательной цепи происходит сопряжение процесса переноса электронов с фосфорилированием АДФ? Нарисуйте схему дыхательной цепи. Покажите на схеме величины окислительно-восстановительных потенциалов компонентов дыхательной цепи. Каков окислительно-восстановительный потенциал большинства субстратов, окисляющихся в клетке? В какой точке вступают в дыхательную цепь электроны от большинства субстратов? Чему равен коэффициент Р/О для большинства субстратов? Каков окислительно-восстановительный потенциал систем сукцинат (фумарат и аскорбат) дегидроаскорбат? В каких точках вступают в дыхательную цепь электроны от сукцината и аскорбата?

80. В результате катаболизма глюкозы в клетках образовалось 5 молей мочевой кислоты и 27 молей углекислого газа. Рассчитайте: а) сколько молей глюкозы подверглось гликолитическому распаду и сколько полному окислению; б) сколько молей АТФ при этом синтезировалось? Сколько молей лактата образуется при гликолитическом расщеплении 1 моля глюкозы? Сколько молей углекислого газа образуется при полном окислении 1 моля глюкозы? Каков энергетический выход анаэробного гликолиза и полного окисления глюкозы?

81. Может ли происходить глюконеогенез в клетках печени при дефиците в них кислорода? Подтвердите свой ответ соответствующими расчетами. Какой процесс является источником энергии для клеток, функционирующих в условиях недостаточного поступления кислорода? Сколько молей АТФ выделяется при этом на каждый моль расщепившегося субстрата? На каких этапах превращения лактата в глюкозу затрачивается АТФ? Сколько молей АТФ затрачивается при образовании 1 моля глюкозы из лактата?

82. Глюкоза, поступающая в миоциты, может быть использована для энергообеспечения мышечного сокращения непосредственно (гликолиз) или после предварительного депонирования в форме гликогена (гликогенолиз). При каком из этих путей использования глюкозы выход АТФ в расчете на 1 моль глюкозы будет больше? Выгодно ли миоцитам депонировать глюкозу в форме гликогена? Напишите процесс анаэробного гликолиза. Сколько молей АТФ выделяется при распаде 1 моля глюкозы до лактата? Напишите процесс гликогенеза. Сколько молей АТФ будет израсходовано на включение 1 моля глюкозы в гликоген? Напишите процесс гликогенолиза. Сколько молей АТФ выделяется при распаде 1 моля глюкозы до лактата? Сопоставьте выход АТФ при непосредственном распаде глюкозы до лактата и при ее распаде после предварительного депонирования. Каково физиологическое значение депонирования углеводов в мышцах?

83. Описано заболевание, при котором в печени откладывается большое количество гликогена. В печени таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза. Активность всех остальных ферментов гликолиза полностью сохраняется. Как изменится содержание глюкозы, пирувата, лактата и жирных кислот в крови при этом заболевании? Как изменяется содержание глюкозы в крови таких больных при парентеральном введении глюкагона или глюкозы? Объясните механизм наблюдающихся изменений. Какие гормональные сдвиги возникают при изменении содержания глюкозы в крови, вызванном отсутствием в печени глюкозо-6-фасфатазы? Как эти гормональные сдвиги повлияют на процессы обмена глюкозы и жирных кислот? Почему пробы с глюкагоном и сахарная нагрузка при отсутствии глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах проводятся с большой осторожностью?

84. Описано заболевание, при котором в мышцах человека содержится мало карнитина. Какие изменения могут быть обнаружены в мышцах больного при гистохимическом исследовании? Какие клинические симптомы должны иметь место при этом заболевании? Какую функцию выполняет карнитин в клетках человека и животных? Как изменяется обмен жирных кислот и триглицеридов при дефиците в клетках карнитина? Как при этом изменяется энергоснабжение клеток?

85. Можно ли ожидать повышение уровня жирных кислот и кетоновых тел при длительной физической нагрузки? Обоснуйте свой ответ. Как изменяется содержание глюкозы в крови при физической нагрузке? Какие гормональные сдвиги происходят в результате изменения содержания глюкозы в крови? Как эти сдвиги влияют на обмен липидов в жировой ткани? Как в условиях длительной физической нагрузки изменяется обмен липидов в печени? Какие метаболиты липидного обмена легко поглощаются миоцитами?

Таблица 2

Варианты контрольной работы № 2

Вариант	Вторая цифра
Первая цифра
	1,10 21,35 55,75	2,11 22,36 56,76	3,12 23,37 57,77	4,13 24,38 58,78	5,14 25,39 59,79	6,15 26,40 60,80	7,16 27,41 61,81	8,17 28,42 62,82	9,18 29,43 63,83	10,19 30,44 64,84
	11,20 31,45 65,84	12,9 32,46 66,83	13,8 33,47 67,82	14,7 34,48 68,81	15,6 21,49 69,80	16,5 22,50 70,79	17,4 23,51 71,78	18,3 24,52 72,77	19,2 25,53 73,76	20,1 26,54 74,75
	20,12 27,48 74,82	19,13 28,47 73,80	18,14 29,46 72,83	17,15 30,45 71,84	16,17 31,54 70,79	15,16 32,53 69,81	14,18 33,52 68,80	13,19 34,51 67,78	12,20 21,50 66,77	11,10 22,49 65,76
	10,1 23,40 64,75	9,4 24,39 63,84	8,2 25,41 62,81	7,3 26,42 61,82	6,5 27,43 60,83	5,4 28,44 59,80	4,6 29,45 58,79	3,7 30,46 57,78	2,8 31,42 56,76	1,9 32,48 55,77
	8,10 33,38 65,84	6,9 34,37 68,75	4,8 21,36 70,82	2,7 22,35 73,83	1,6 23,54 74,79	3,5 24,53 72,78	5,4 25,52 71,77	7,3 26,51 69,76	9,2 27,50 67,84	11,1 28,47 66,83
	18,13 29,46 56,75	16,14 30,48 55,76	14,20 31,45 57,77	12,19 32,44 58,78	10,18 33,43 59,79	13,17 34,42 60,80	15,16 21,41 61,81	17,15 22,39 62,82	20,12 23,38 63,83	19,11 24,37 64,84
	7,2 25,36 71,81	8,5 26,35 73,82	9,6 27,34 74,84	10,1 28,33 72,80	6,10 29,32 70,81	1,9 30,54 69,82	2,7 31,53 66,83	3,8 32,52 65,84	4,1 33,51 63,82	5,11 34,50 61,80
	19,12 30,49 68,75	16,14 29,46 67,77	15,7 28,47 64,76	13,6 27,45 62,78	11,4 26,44 60,79	12,3 25,43 59,82	14,2 24,42 58,81	17,1 23,41 57,80	18,15 22,40 56,83	20,13 21,39 56,79
	10,2 26,37 66,76	1,12 25,83 65,84	2,13 24,36 67,79	3,14 23,54 68,78	4,20 22,35 69,79	5,19 21,53 70,84	6,18 34,52 73,80	7,17 33,51 74,79	8,16 32,52 72,76	9,15 31,51 71,78
	12,4 22,49 58,84	11,9 21,44 61,83	13,8 34,46 62,80	14,7 33,48 63,76	20,6 32,47 64,77	19,1 31,45 60,81	18,2 30,51 59,82	17,3 29,49 55,81	16,5 28,48 56,78	15,11 27,36 57,77

Дата добавления: 2014-12-27