Контрольная работа № 2. 1. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот

1. Переваривание белков в желудке и кишечнике, всасывание аминокислот. Протеолитические ферменты, специфичность их действия, регуляция активности.

2. Азотистый баланс (азотистое равновесие, положительный и отрицательный азотистый баланс).

3. Полноценные и неполноценные белки (условия полноценности белков, заменимые и незаменимые аминокислоты). Белковые резервы организма.

4. Пути превращения аминокислот в печени.

5. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.

6. Дезаминирование аминокислот (типы дезаминирования, окислительное дезаминирование – основной путь потери аминогруппы в тканях животных и человека).

7. Трансаминирование аминокислот (роль фосфопиридоксаля в трансаминировании аминокислот).

8. Трансдезаминирование, роль α–кетоглутаровой кислоты в обмене аминокислот, взаимосвязь трансдезаминирования с циклом трикарбоновых кислот.

9. Декарбоксилирование аминокислот (продукты декарбоксилирования глутаминовой кислоты, гистидина, триптофана, аспарагиновой кислоты).

10. Пути обезвреживания аммиака (цикл мочевины, образование амидов, восстановительное аминирование, образование иона аммония в почках).

11. Образование глутамина. Превращение глутамина в печени и в почках, судьба выделяющегося аммиака. Роль обмена глутамина в регуляции кислотно-щелочного равновесия организма.

12. Биосинтез заменимых аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.

13. Биосинтез мочевины (органы, последовательность реакций, ферменты, энергетический баланс). Взаимосвязь цикла мочевины и цикла трикарбоновых кислот.

14. Обмен и биологическое значение глицина (синтез креатина, гема, пуриновых оснований, парных желчных кислот).

15. Взаимосвязь обмена серина и глицина. Использование глицина для биосинтеза биологически активных соединений. Серин как источник одноуглеродных фрагментов.

16. Обмен и биологическое значение метионина (использование метильной группы для биосинтеза холина, креатина, адреналина).

17. Врожденные нарушения обмена серосодержащих аминокислот (гомоцистинурия, цистатионинурия, биохимическая диагностика).

18. Обмен фенилаланина и тирозина (распад до фумаровой и ацетоуксусной кислот). Использование для биосинтеза адреналина, тироксина.

19. Гниение аминокислот в кишечнике, обезвреживание продуктов гниения.

20. Аминокислоты как лекарственные препараты.

21. Основной постулат молекулярной биологии (ДНК ® РНК ® белок).

22. Репликация ДНК (полуконсервативный характер, ферменты, условия).

23. Повреждение ДНК (мутации, виды точечных мутаций – транзиции, транс-версии, вставка, делеция; репарация поврежденных ДНК, наследственные заболевания, связанные с дефектами репарации).

24. Транскрипция цепей ДНК (ферменты, условия, промотор, оператор, цистроны, модификация и созревание РНК).

25. Напишите и назовите структурные формулы пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в состав ДНК.

26. Назовите и напишите структурные формулы пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в состав РНК.

27. Структура РНК (и-РНК, р-РНК, т-РНК).

28. Обратная транскрипция (фермент, использование в генной инженерии).

29. Генетический код (определение, его свойства – триплетность, вырожденность, универсальность).

30. Структура рибосом. Соединение рибосом с и-РНК. Аминоацильный и пептидильный участки большой субъединицы.

31. Активация аминокислот и их присоединение к т-РНК (аминоацил-т-РНК-синтаза).

32. Механизм трансляции (инициация, элонгация, терминация).

33. Контроль синтеза белка (контроль на уровне транскрипции, репрессия и индукция оперона: роль гистонов и негистоновых белков в контроле транскрипции; контроль на уровне трансляции).

34. Посттрансляционная модификация полипептидной цепи (фрагментация, фосфорилирование, метилирование, гидроксилирование, ацетилирование; возникновение аномальных белков в условиях патологии).

35. Назовите 5 признаков, характерных для витаминов.

36. Назовите водорастворимые и жирорастворимые витамины (название химическое, физиологическое, активные формы).

37. Перечислите водорастворимые витамины. Укажите для каждого химическое и физиологическое название, буквенное обозначение, активные формы.

38. Антивитамины (классификация, механизм действия, применение).

39. Тиамин – витамин В₁ (активные формы, участие в биохимических процессах, недостаточность алиментарная, врожденные нарушения обмена – дефект пируватдегидрогеназного комплекса, болезнь "моча с запахом кленового сиропа").

40. Рибофлавин – витамин В₂ (активные формы, участие в биохимических реакциях, гиповитаминоз).

41. Никатинамид – витамин В₅ (активные формы, участие в биохимических реакциях, гиповитаминоз).

42. Пиридоксин – витамин В₆ (активные формы, участие в биохимических процессах, недостаточность алиментарная, врожденные нарушения обмена - пиридоксинзависимая анемия, пиридоксинзависимый судорожный синдром).

43. Фолиевая кислота – витамин В₉ (активные формы, участие в биохимических процессах, гиповитаминоз).

44. Кобаламин – витамин В₁₂ (структура, всасывание, транспорт, активные формы, участие в биохимических реакциях, гиповитаминоз).

45. Биотин – витамин В₇ (структура, участие в биохимических реакциях, гиповитаминоз).

46. Аскорбиновая кислота (структура, метаболизм, биохимические функции, гиповитаминоз).

47. Белково–пептидные гормоны (синтез, транспорт, секреция, периферический метаболизм, механизм рецепции).

48. Стероидные гормоны (синтез, секреция, транспорт, периферический метаболизм, механизм рецепции).

49. Гормоны производные аминокислот – тирозина и триптофана (биосинтез, транспорт, секреция, периферический метаболизм, механизм рецепции).

50. Тканевой спектр действия гормонов, распределение в организме.

51. Гормональная регуляция биосинтеза белков (соматотропин, соматомедины, инсулин; тиреоидные гормоны; половые гормоны; глюкокортикоиды, точки приложения, механизм действия).

52. Гормональная регуляция обмена углеводов и липидов (инсулин, адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, механизм действия, точки приложения).

53. Гормональная регуляция обмена кальция (биологическая роль кальция, концентрация кальция в крови, паратгормон, кальцитонин, витамин D, нарушение обмена кальция – рахит).

54. Гормональная регуляция обмена воды, ионов натрия и калия (АДГ, альдостерон, ренин – ангиотензиновая система, Nа⁺ K⁺ - АТФ - аза).

55. Кровь, функции, составные компоненты. Белки плазмы крови (классификация по составу и функции, методы разделения белков плазмы – электрофорез на бумаге, в поддерживающих средах, иммуноэлектрофорез).

56. Индивидуальные белки плазмы крови: альфа – фетопротеин, гаптоглобин, ингибиторы протеаз, трансферрин, церулоплазмин (структура, функции).

57. Альбумины плазмы крови (химический состав, физико-химические свойства, место синтеза, функции).

58. Ферменты плазмы крови (собственные, тканевые, гипо- и гиперферментемии, причины, диагностическое значение. Изоферменты).

59. Назовите буферные системы крови и тканей. Гемоглобиновый буфер, его роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови.

60. Бикарбонатный буфер, принцип работы, его роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

61. Фосфатный буфер, принцип работы, его роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия.

62. Кислотно-щелочное равновесие. Ацидоз и алкалоз (виды, механизмы развития).

63. Обмен хромопротеидов. (Структура гема и глобина. Нормальные гемоглобины, биосинтез нормальных гемоглобинов в онтогенезе. Аномальные гемоглобины, S-гемоглобин (особенности состава и свойств).

64. Биосинтез гема и глобина. Катаболизм гемоглобина. Образование свободного и связанного билирубина. Желтухи (причины возникновения, диагностика).

65. Распад гема (образование биливердина, свободного и связанного билирубина, образование и выведение уробилиногена и стеркобилиногена).

66. Методы разделения белков плазмы (электрофорез на бумаге, электрофорез в крахмальном геле и полиакриламидном геле, иммуноэлектрофорез, изоэлектрофокусирование, гель-фильтрация).

67. Катаболизм нуклеопротеидов, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, пуриновых и пиримидиновых оснований.

68. Понятие о лекарствах как чужеродных соединениях. Всасывание лекарственных веществ. Распределение и выведение лекарственных веществ из организма.

69. Транспорт лекарственных веществ через биологические мембраны. Особенности транспорта лекарственных препаратов.

70. Всасывание лекарств из желудочно-кишечного тракта (ротовая полость, желудок, кишечник). Факторы, влияющие на желудочно-кишечное всасывание.

71. Всасывание через кожу, легкие. Проникновение через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

72. Выведение лекарств (через почки, с желчью, с выдыхаемым воздухом, с секретами).

73. Собственно биотрансформация лекарств (фазы, локализация, механизм).

74. Факторы, влияющие на метаболизм лекарств (генетические, пол, возраст, питание, состояние микрофлоры кишечника, алкоголь, курение, патологические состояния). Взаимодействия лекарственных веществ в организме.

75. Охарактеризуйте взаимосвязь между циклом трикарбоновых кислот и циклом мочевины. Нарисуйте схему этой взаимосвязи с учетом компартментализации отдельных этапов этих процессов. В каком компартменте клетки осуществляется цикл трикарбоновых кислот? В каком компартменте клетки происходит синтез мочевины? Какие метаболиты являются общими для цикла трикарбоновых кислот и цикла мочевины? Как происходит обмен метаболитами между циклом трикарбоновых кислот и циклом мочевины?

76. Как изменяется объем внутри- и внеклеточной жидкости, концентрация ионов натрия и белков при приеме большого количества воды? Где (внутри или вне клеток) первично изменяется объем жидкости и концентрация ионов натрия? Как первоначально изменяется соотношение осмотического давления внутри и вне клеток? Куда будет направлено перемещение воды – в клетки или из клеток?

77. Как изменяется (НСО₃‾) плазмы крови и рН мочи при метаболическом ацидозе и алкалозе? Напишите уравнения химических реакций, иллюстрирующие Ваш ответ. В каких случаях развивается метаболический ацидоз и алкалоз? Каков механизм компенсации при метаболическом ацидозе и алкалозе?

78. Как изменяется (НСО₃‾) плазмы крови и рН мочи при дыхательном ацидозе и алкалозе? Напишите уравнения химических реакций, иллюстрирующие Ваш ответ. В каких случаях развивается дыхательный ацидоз и алкалоз? Назовите соединение, концентрация которого в крови первично изменяется при дыхательном ацидозе и алкалозе?

79. У больных сахарным диабетом наблюдается нарушение кислотно-щелочного равновесия и водного баланса. Каков механизм этих нарушений? Каков механизм возникновения гипергликемии при сахарном диабете? Каков механизм возникновения глюкозурии при сахарном диабете? Каков механизм возникновения полиурии при сахарном диабете? Каков механизм возникновения гиперлипацидемии при сахарном диабете? Каков механизм возникновения гиперкетонемии при сахарном диабете? Какие продукты обусловливают нарушение кислотно-щелочного равновесия при сахарном диабете? Каким образом развитие нарушений кислотно-щелочного равновесия усиливает нарушение водного баланса организма?

80. В крови больного концентрация кальция равна 8 мг % (норма 10,5 мг %), концентрация фосфора – 2 мг % (норма 5,5 мг %). Обсудите возможные причины указанного изменения концентрации кальция и фосфора в крови. Каковы пределы физиологических колебаний концентрации кальция в крови? Можно ли в данном случае говорить о гипокальциемии? Какие гормоны и витамины обеспечивают регуляцию содержания кальция и фосфора в крови? Как эти гормоны и витамины влияют на обмен кальция и фосфора?

81. В крови больного обнаружено повышенное содержание лактата, пирувата и аланина. Обсудите возможные причины этих биохимических нарушений. Какие исследования нужно провести для уточнения причины? Нарисуйте схему взаимосвязи обмена пирувата, лактата и аланина. Где локализуется блок, следствием которого может быть сочетанное увеличение концентрации указанных веществ в крови? Каковы возможные причины этого блока? Как решить вопрос об обеспеченности организма витамином, необходимым для активации соответствующего фермента? Как решить вопрос об обеспеченности клеток соответствующим коферментом? Как решить вопрос об эффективности связывания субстрата и кофермента с апоферментом?

82. Описано врожденное нарушение обмена веществ, характеризующееся тяжелыми неврологическими симптомами и ацидозом. В крови таких больных обнаруживается резкое увеличение концентрации пропионовой кислоты, в печени и мозге содержится много жирных кислот с 15 и 17 углеродными атомами. Обсудите возможные причины указанных клинических и биохимических симптомов. Как лечить таких больных? Какие продукты являются предшественниками пропионовой кислоты? Напишите схему катаболизма пропионовой кислоты? Какие витамины необходимы для осуществления первых двух этапов катаболизма пропионовой кислоты? Как решить вопрос о месте локализации метаболического блока? Какие причины могут привести к возникновению этих блоков? Какова связь между пропионатацидемией, увеличением содержания жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов и клиническими проявлениями заболевания?

83. Описано врожденное заболевание, для которого характерны увеличение концентрации в крови пирувата, лактата, аланина, ацидоз и гипогликемия. Внутримышечное введение ребенку больших доз триаминхлорида приводит к снижению концентрации пирувата, лактата и аланина в крови, полностью коррегирует ацидоз и частично – гипогликемию. Попытки лечить больных биотином оказываются неэффективными. Обсудите возможные причины указанных биохимических нарушений и механизмы и коррекции. Нарисуйте схему взаимосвязи обмена пирувата, лактата и аланина. Где локализуется белок, следствием которого может быть сочетанное увеличение концентрации указанных веществ в крови? Чем можно объяснить возникновение гипогликемии при сочетанном увеличении концентрации в крови парувата, лактата и аланина? Как можно объяснить отсутствие эффекта от введения биотина? Каков механизм нормализации содержания в крови пирувата, лактата и аланина при введении больным повышенных доз тиамина? Почему при введении тиамина частично нормализуется содержание глюкозы в крови?

84. У больных с хронической почечной недостаточностью нередко наблюдается деминерализация костной ткани. Объясните причины ее возникновения. Что представляет собой процесс минерализации костной ткани? Какие гормоны и витамины играют важную роль в регуляции процесса минерализации костной ткани? В каких органах образуется активная форма витамина, необходимого для осуществления процесса минерализации костной ткани? К каким последствиям приводит дефицит активной формы этого витамина? Как при этом изменяется секреция гормонов, участвующих в регуляции процесса минерализации костной ткани? Как эти изменения влияют на процесс минерализации костной ткани?

Дата добавления: 2014-12-27