Аритмии сердца у юных спортсменов

При хроническом физическом перенапряжении, как правило, развивается миокардиодистрофия или миокардитический кардиосклероз.

Причем чаще ХФП развивается у спортсменов тренирующихся в видах спорта на выносливость (8-11%),чем у других (4-6%).Различают I, II и III стадии дистрофии миокарда у спортсменов.

I стадия характеризуется снижением амплитуды зубца Т, изоэлектричный, двугорбый зубец ТV1 >TV6, смещение вниз интервала ST/

II стадия характеризуется терминальной инверсией зубца Т, смещением сегмента ST.

III стадия характеризуется острой коронарной недостаточностью с выраженным подъемом ST и с терминальной инверсией зубца Т.

При этом функциональное состояние сердечно-сосудистой системы изменено незначительно. Жалобы общего характера на ухудшение и сна, снижение аппетита, снижение спортивной работоспособности.

Причем у 25-50%-наблюдаются очаги хронической инфекции, у 75% -признаки НЦД, у 17-21% нарушение сердечного ритма.

Лечение:

I стадия - лечится амбулаторно. Запрещено участие в соревнованиях, тренировочная нагрузка уменьшается и качественно изменяется, на 2-4 недели ограничиваются силовые и статические нагрузки, назначаются средства,коррегирующие функциональное состояние ЦНС (контрастный душ, настой корня валерианы), углеводно-минеральные напитки, курага, изюм, урюк, печеный картофель, медикаменты назначаются в зависимости от медикаментозной пробы –КСl (1 гр х 3р-2-3 недели, В-блокаторы – индерал по 10-20 мг 2-4 раза в день 7-14 дней), изоптин, коринфар –80-100 мг 3 раза в день, метаболические средства, витамины, ЛФК, массаж, сауна, физиопроцедуры.

II –III стадии лечатся в стационаре.

Прогноз – при 1 стадии благоприятный, через 2-4 месяца наступает выздоровление, II-III стадии прогноз индивидуальный, в ряде случаев переход в кардиосклероз и дисквалификация спортсмена.

До сих пор оценка нарушений сердечного ритма вызывает известные трудности. Особые сложности связаны с вопросами прогнозирования спортивной деятельности юных спортсменов с нарушениями ритма. Нередки случаи необоснованного отстранения их от спорта. Вместе с тем известны случаи выступлений в соревнованиях спортсменов, имеющих аритмии патологического характера.

Аритмии сердца проявляются неодинаковой продолжительностью сердечных циклов, в значительном учащении или урежении сердечных сокращений. К аритмиям сердца относятся и изменения в последовательности возбуждения или сокращения отделов сердца.

Выделяют аритмии вследствии:

А) нарушений образования импульса;

Б) нарушений проведения импульса;

В) комбинированных нарушений образования и проведения импульса.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали (Фогельсон Л.И. и др.,1981; Дощицин В.Л., 1982), что основным патогенетическим фактором аритмии сердца является поражение различных отделов собственно проводящей системы сердца. Аритмии и блокады сердца возникают при поражении синусового узла, межпредсердных пучков, пучков, соединяющих синусовый узел с атриовентрикулярным, клеток атриовентрикулярного соединения, пучков Гиса, его ножек и разветвлений, а также при появлении автоматических очагов на протяжении проводящей системы сердца. Причиной подобных изменений чаще всего является перенесенная инфекция, интоксикация, перенапряжение, эндокринные и обменные нарушения.

Все нарушения ритма сердца условно разделяются на аритмии «кардиального» происхождения (очаговые и диффузные миокардиты, дистрофии миокарда вследствии хронического физического перенапряжения 30-40%; врожденные особенности или аномалии проводящей системы сердца – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия; наследственно детерминированные кардиопатии с нарушениями сердечного ритма – синдром Элерса-Данлоса, недифференцированные соединительнотканные синдромы, наследственный пролапс митрального клапана).

К внесердечным факторам аритмий относятся различные очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит, отит, кариес зубов, хронический холецистит, дисфункция желчевыводящих путей, гастриты, колиты и др.), различные нарушения эндокринной системы (нарушения в становлении менструального цикла), воспалительные заболевания гениталий, аллергические заболевания).

В патогенезе аритмий сердца имеет большое значение и ВНС, при усилении воздействия на проводящую систему сердца симпатического и парасимпатического её отделов могут возникать те или иные нарушения ритма. Так по данным Мотылянской Р.Е., 1969, значительное повышение тонуса блуждающего нерва у спортсменов, тренирующихся на выносливость, часто наблюдаются случаи эктопических аритмий (экстрасистолия, миграция водителя ритма, варианты предсердного ритма, атриовентрикулярный ритм). Нарушения ритма могут возникать во время неприятных эмоций и стрессовых ситуаций, т.е. при возбуждении симпатического отдела ВНС. Особое значение по данным Калюжной Р.А., 1975, это имеет в юношеском возрасте, когда пубертатный период – период гипофизарной доминанты, характеризующийся физиологической гиперфункцией симпатико-адреналовой системы и сосудов.

Клиника: Клинически аритмии сердца у спортсменов характеризуются признаками общего утомления и перегрузки (нарушение сна, нежеланием тренироваться, симптомами НЦД, ХОИ), на ЭКГ чаще всего экстрасистолы, причем с прочной зависимостью между ними и предшествующими сокращениями сердца – интервал сцепления не превышает 0,1 сек (Исаков И.И., Мазур Н.А.,1978). Исчезновение аритмий после физической нагрузки свидетельствует о внесердечном их происхождении и наоборот.

Наименее изученной группой аритмий является у спортсменов группа с нарушением автоматизма сердца, которая по данным Дембо А.Г. составляет 2/3 всех аритмий. Миграция водителя ритма и различные варианты предсердного ритма на ЭКГ при этом регистрируются различной формы зубцы Р, а также колебания интервала РQ и нерезко выраженная аритмия (колебания интервалов Р-Р и R-R, «нижнепредсердные ритмы» с выскальзыванием комплексов и интервертированными зубцами Р вo II, III, aVF) обусловлены патологическими изменениями в миокарде, вследствии ХОИ и являются первыми признаками дистрофии миокарда.

Такие аритмии как синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром), синдром ранней реполяризации, синдром слабости синусового узла встречаются реже и сопровождаются тахи - или брадикардией, могут проявляться или не проявляться клинически, а только на ЭКГ. При постановке диагноза необходимо ориентироваться на данные полного клинического обследования, включая жизненный и спортивный анамнез, результаты различных функциональный проб (исследование физической работоспособности сердца), синокаротидная проба с физическими нагрузками и решать вопрос о прекращении занятий спортом.

Следует подчеркнуть, что у спортсменов с нарушениями ритма снижен экономизирующий эффект тренировки и нередко наблюдается снижение сократительной способности миокарда, что в значительной степени способствует снижению спортивной работоспособности.

Профилактика: должна быть комплексной и заключаться в предупреждении воздействия этиологических факторов- ОХИ. Она должна включать в себя систематическое наблюдение за режимом и питанием юных спортсменов, обязательную санацию очагов ХОИ, предупреждение перегрузок и перенапряжений. Строго запрещаются тренировки и соревнования в болезненном состоянии.

Неотложные состояния в спорте:

1. Обморок – острое нарушение тонуса сосудов головного мозга, либо из-за кратковременной остановки сердца и изменения сердечного выброса.

2. Гравитационный шок – при внезапной остановке после интенсивной нагрузке (резкого изменения возврата крови к сердцу).

3. Ортостатический коллапс - после резкого изменения положения тела за счет уменьшение венозного возврата к сердцу.

4. Феномен статических усилий (натуживание) - у штангистов из-за резкого повышения внутригрудного давления и уменьшения притока крови к сердцу, что приводит к удушью и потере сознания. Еще наблюдается у боксеров при ударе в солнечное сплетение.

5. Рефлекторная остановка сердца при нокауте у боксеров, у футболистов при приеме мяча на грудь.

6. Симптом коронарного синуса при резком ударе в шею в боксе, борьбе, при падении, при этом наблюдается падение АД до нуля и рефлекторная остановка сердца.

7. Болевой шок.

8. Гипогликемический шок (в видах спорта на выносливость.).

9. Тепловой удар.

10. Гипнотические состояния (потеря ориентации).

11. Аритмии.

12. Спонтанный пневмоторакс ведет к болевому шоку (зимние виды спорта).

13. Желудочные спазмы (бегуны, при диарее).

14. Тонзиллокардиальный синдром (боли в сердце).

15. Гепатокардиальный синдром (боли в области печени резкие)

16. Истерия.

Очаги хронической инфекции и их значение в спортивной медицине.

ОХИ (хронический тонзиллит-50% спортсменов, кариес зубов- 8-46,3%, хронический холецистит-25-40%, хронический гайморит отит, синусит, бронхит, аднексит).

Хронические очаги инфекции оказывают отрицательное влияние на состояние здоровья спортсмена и функциональное состояние организма, могут приводить к развитию тонзиллокардиального синдрома, рефлекторной стенокардии, дистрофии миокарда, иммунодефицитам, экстрасистолии, нарушению ритма, вегетососудистой дистонии, гепатокардиальному, холецистокардиальному синдромам.

Кроме того при снижении иммунитета хронических очагов инфекции активизируются и способствуют развитию утомления и переутомления, ухудшают адаптацию к физической нагрузке.

Федерация спортивной медицины провела симпозиум и постановила:

1. При ВК выявлять хронические очаги инфекции в первую очередь, проводя дополнительные исследования (ЛОР, рентгенографию, УЗИ и др.).

2. При жалобах спортсмена на задержку роста, снижение спортивных результатов, частое переутомление, перенапряжение сердца – искать очаги хронической инфекции.

3. Осуществлять консервативное и оперативное лечение хронические очаги инфекции. Нельзя допускать спортсмена к тренировкам.

4. Осмотр стоматологом 1 раз в 4 месяца, ЛОР –1 раз в 6 месяцев, терапевт - ежемесячно с контролем печеночных и почечных проб.

5. Профилактика хронических очагов инфекции (орошение зева, и т.д.)

6. Активное лечение.

7. Профилактика кариеса.

8. Хронические аднексит, холецистит и другие необходимо лечить в стационаре, при необходимости оперативное лечение.

Понятие о «физиологическом» и «патологическом спортивном сердце»

Важнейшим следствием систематической тренировки есть увеличение массы сердца – гипертрофия миокарда. Увеличена скорость расслабления миокарда после его сокращения, относительное удлинение диастолы, во время которой восстановительные процессы проходят особенно интенсивно, а также усиление мощности митохондрий миокарда, благодаря чему значительно ускоряется процесс обмена веществ в миокардиоцитах, которые приобретают свойства нормально функционировать в условиях ишемии и гипоксии – всё это входит в понятие «физиологического спортивного сердца».

«Патологическое спортивное сердце» - нарушение ритма сердечной деятельности в виде синусовой аритмии, ригидного ритма, экстрасистолии и предсердно-желудочковой блокады, дистрофия миокарда.

Дата добавления: 2014-12-27