Фаговая трансдукция 1 страница

При изучении бактериофагов было открыто явление, получившее название трансдукция.

Трансдукция (от лат. transductio — перемещение) — процесс переноса бактериальной ДНК из одной клетки в другую бактериофагом.

Различают два типа трансдукции:

1. специфическая

2. неспецифическая (общая).

Неспецифическая (общая) трансдукция:

Осуществляется фагом P1, существующим в бактериальной клетке в виде плазмиды, фагами P22 и Mu, встраивающимися в любой участок бактериальной хромосомы. После индуцирования профага с вероятностью в 10−5 на одну клетку возможна ошибочная упаковка фрагмента ДНК бактерии в капсид фага, ДНК самого фага в нём в этом случае нет. Длина этого фрагмента равна длине нормальной фаговой ДНК, его происхождение может быть любым: случайный участок хромосомы, плазмида, другие умеренные фаги.

Попадая в другую бактериальную клетку, фрагмент ДНК может включаться в её геном, обычно путём гомологичной рекомбинации.

Перенесённые фагом плазмиды способны замыкаться в кольцо и реплицироваться уже в новой клетке. В ряде случае фрагмент ДНК не встраивается в хромосому реципиента, не реплицируется, но сохраняется в клетке и транскрибируется. Это явление носит название абортивной трансдукции.

Специфическая трансдукция:

--Наиболее хорошо изучена специфическая трансдукция на примере фага λ. Этот фаг встраивается только в один участок (att-сайт) хромосомы E. coli с определённой последовательностью нуклеотидов (гомологичной att-участку в ДНК фага). Во время индукции его исключение может пройти с ошибкой (вероятность 10−3—10−5 на клетку): вырезается фрагмент тех же размеров что и ДНК фага, но с началом не в том месте. При этом часть генов фага теряется, а часть генов E. coli захватывается им.

--Для каждого специфически встраивающегося в хромосому умеренного фага характерен свой att-сайт и, соответственно, расположенные рядом с ним гены, которые он способен передавать. Ряд фагов может встраиваться в любое место на хромосоме и переносить любые гены по механизму специфической трансдукции.

--Когда умеренный фаг, несущий бактериальные гены, встраивается в хромосому новой бактерии-хозяина, она содержит уже два одинаковых гена — собственный и принесённый извне. Поскольку фаг лишён части собственных генов, часто он не может индуцироваться и размножиться. Однако при заражении этой же клетки «вспомогательным» фагом того же вида, индуцирование дефектного фага становится возможным. Из хромосомы выходят и реплицируются как ДНК нормального «вспомогательного» фага, так и ДНК дефектного, вместе с переносимыми им бактериальными генами.

24. Классификация вирусов

Установлено, что все изученные организмы поражаются вирусами. Множество различных вирусов вызывают заболевания или латентно инфицируют позвоночных и беспозвоночных животных, а также простейших, растения, грибы и бактерии. Известно более 4000 разных вирусов, из которых несколько сотен инфицируют людей и животных.

Классификация ICTV: Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеотических кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов: Отряд (-virales) Семейство (-viridae) Подсемейство (-virinae) Род (-virus) Вид (-virus)

Классификация вирусов по Балтимору:

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК. Эта система включает в себя семь основных групп:

--(I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

--(II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

--(III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

--(IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

--(V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).

--(VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

--(VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своём жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

--В настоящее время, для классификации вирусов используются обе системы одновременно, как дополняющие друг друга.

Современная классификация:

Современная классификация вирусов является универсальной для вирусов позвоночных, беспозвоночных, растений и простейших. Она основана на фундаментальных свойствах вирионов, из которых ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию, стратегию генома и антигенные свойства. Фундаментальные свойства поставлены на первое место, по­скольку вирусы со сходными антигенными свойствами обладают и сходным типом нуклеиновой кислоты, сход­ными морфологическими и биофизическими свойствами.

Важным признаком для классификации, который учитывается наряду со структурными признаками, является стратегия вирусного генома, под которой понимают используемый вирусом способ репродукции, обусловленный особенностями его генетического материала.

В основу современной классификации положены следующие основные критерии:

--Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), ее структура (количество нитей).

--Наличие липопротеидной оболочки.

--Стратегия вирусного генома.

--Размер и морфология вириона, тип симметрии, число капсомеров.

--Феномены генетических, взаимодействий.

--Круг восприимчивых хозяев.

--Патогенность, в том числе патологические измене­ния в клетках и образование внутриклеточных включений.

--Географическое распространение.

--Способ передачи.

--Антигенные свойства.

Вирусы человека и животных:

Современная классификация вирусов человека и позвоночных животных охватывает более 4/5 известных вирусов, которые распределены на 17 семейств; из них 6 - ДНК-геномные вирусы и 11 - РНК-геномные вирусы.

25. В общем виде зрелая вирусная частица (вирион) состоит из нуклеиновой кислоты, белков и липидов – сложные вирусы (одетые), либо в его состав входят только нуклеиновые кислоты и белки - простые вирусы (голые).

Вирусы содержат только один вид нуклеиновой кислоты — либо ДНК, либо РНК. Вирусные нуклеиновые кислоты бывают одно- и двухцепочечными, а вирусный геном может состоять из одной или нескольких молекул нуклеиновой кислоты, и если он состоит из одной молекулы, она может быть линейной или кольцевой.

Белок, основная роль которого состоит в формировании защитного чехла для нуклеиновой кислоты. Исходя из того что количество генетической информации у вирусов ограничено, Крик и Уотсон (1956) предположили, что белковые чехлы простых вирусов состоят из повторяющихся субъединиц. Иногда вирусный белок представлен полипептидом одного типа, но чаще их два или три. Белки на поверхности вириона имеют особое сродство к комплементарным рецепторам на поверхности чувствительных клеток.

Липиды обнаружены у сложно организованных вирусов и в основном находятся в составе липопротеиднои оболочки (суперкапсида), формируя ее липидной бислой, в который вставлены суперкапсидные белки.

Все сложно организованные РНК-содержащие вирусы имеют в своем составе значительное количество липидов (от 15 до 35% от сухого веса). Из ДНК-содержащих вирусов липиды содержат вирусы оспы, герпеса и гепатита В. Примерно 50—60% липидов в составе вирусов представлено фосфолипидами, 20—30% составляет холестерин.

Липидный компонент стабилизирует структуру вирусной частицы.

Углеводный компонент вирусов находится в составе гликопротеидов. Количество Сахаров в составе гликопротеидов может быть достаточно большим, достигая 10—13% от массы вириона. Химическая специфичность их полностью определяется клеточными ферментами, обеспечивающими перенос и присоединение соответствующих сахарных остатков. Обычными сахарными остатками, обнаруживаемыми в вирусных белках, являются фруктоза, сахароза, манноза, галактоза, нейраминовая кислота, глюкозамин. Таким образом, подобно липидам, углеводный компонент определяется клеткой-хозяином, благодаря чему один и тот же вирус, возращенный в клетках разных видов, может значительно различаться по составу сахаров.

26. Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой если она послана в виде мРНК. клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» эту информацию в комплементарную копию мРНК. Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется.

Стадии репликации вирусов:

1. Присоединение к клеточной мембране —адсорбция. для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев.

2. Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию.

3. Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание.

4. Персистенция. Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определённых условиях.

5. Создание новых вирусных компонентов. Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса — 1) транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК, 2) её трансляция, то есть синтез вирусных белков и 3) репликация вирусного генома. У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина.

6. Созревание вирионов и выход из клетки., новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки.

27. Рабдовирусы – семейство вирусов, содержащих несегментированную одноцепочечную молекулу РНК линейной формы. Вызывают инфекционные заболевания у позвоночных, беспозвоночных и растений.Вирусы, поражающие животных, пулевидны, а растения - бациловидны. Нуклеокапсид двухнитевой, спиральный, в липопротеидной оболочке.Вирус чувствителен к действию жирорастворителей, кислот, тепла. Рабдовирусы включают 2 рода - везикуловирусы и лиссавирусы. К первым относятся вирусы группы везикулярного стоматита, ко вторым - вирусы группы бешенства. В семейство рабдовирусов также входят вирусы эфемерной лихорадки. Везикулярный стоматит представляет собой вирусную болезнь животных, иногда поражающую и человека и проявляющуюся как острая самокупирующаяся гриппоподобная инфекция. Вирионы имеют пулевидную форму. Внешняя оболочка образована липидным бислоем.Вирус везикулярного стоматита передается комарами. Вирус размножается в организме насекомых.Род Lyssavirus включает вирус бешенства и бешенствоподобные вирусы (Мокола, Дувенхаге — патогенны для человека и животных;). Бешенство - инфекционная болезнь вирусной этиологии. Характеризуется поражением центральной нервной системы, приводит к смертельному исходу. Люди заражаются при укусе, ослюнении, царапинах. Инкубационный период составляет от 10 дней до 3—4 (но чаще 1—3) месяцевВыделяют 3 периода заболевания: 1. период предвестников Длится 1—3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2—37,3 °C, угнетённым состоянием, плохим сном, болью на месте укуса.2. Стадия разгара (гидрофобия) Длится 1—4 дня. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств, шум вызывают судороги мышц конечностей, Больные становятся агрессивными.3. Период параличей (стадия «зловещего успокоения»)Наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей продолжительность 5-8 дней.Репликация рабдовирусов происходит в цитоплазме зараженных клеток и может осуществляться даже в клетках, лишенных ядра. Репликация РНК обеспечивается ферментативной активностью L + NS-белков и протекает с образованием плюс-нити и репликативного предшественника. Существуют механизмы регуляции синтеза, в результате которых минус-нити РНК образуются во много раз чаще, нежели плюс-нити, а разные белки синтезируются в различных количествах. В ходе синтеза РНК образуются разные классы DI-частиц. Сборка нуклеокапсидов происходит в цитоплазме, а вирионы формируются на клеточных мембранах, выходя из клетки посредством почкования.

28. В нуклеокапсиде взаимодействие нуклеиновой кислоты и белка осуществляется по одной оси вращения. Каждый вирус со спиральной симметрией обладает характерной длиной, шириной и периодичностью нуклеокапсида. Нуклеокапсиды большинства патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию (например, коронавирусы, рабдовирусы, пара- и ортомиксовирусы, буньявирусы и ареновирусы). К этой группе относят и вирус табачной мозаики. Организация по принципу спиральной симметрии придаёт вирусам палочковидную форму. При спиральной симметрии белковый чехол лучше защищает наследственную информацию, но требует большого количества белка, так как покрытие состоит из сравнительно крупных блоков.

вирус табачной мозаики был первым вирусом, выделенным в чистом виде. При заражении этим вирусом на листьях больного растения появляются желтые крапинки — так называемая мозаика листьев. Вирусы распространяются очень быстро либо механически, когда больные растения или его части приходят в соприкосновение со здоровыми растениям, либо воздушным путем с дымом от сигарет, для изготовления которых были использованы зараженные листья.

29. Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.До настоящего времени не создано вакцины против ВИЧ, лечение ВИЧ-инфекции значительно замедляет течение болезни, однако известен только единичный случай полного излечения болезни в результате пересадки модифицированных стволовых клеток. Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1. Половой 2. Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров3. Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной); 4. Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери); 5. Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой); 6. Молочный (заражение ребёнка инфицированным молоком матери); 7. Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью. ВИЧ не передается при бытовых контактах. Стадии развития ВИЧ: 1Стадия инкубации протекает от момента заражения до появления реакции организма в виде проявлений острой инфекции или выработки антител (от 3 недель до 3 месяцев, но в некотрых случаях затягиваться и до года). 2стадия первичных проявлений имеет дополнительный набор характеристик: острая инфекция,бессимптомная инфекция,персистирующая генерализованная лимфаденопатия (увеличение не менее двух лимфоузлов в двух разных группах, исключая паховые лимфоузлы, В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение Т-лимфоцитов, которое иногда сопровождается развитием проявлений вторичных заболеваний (кандидозы, герпетическая инфекция). Эти проявления, слабо выражены, кратковременны и хорошо поддаются терапии (лечению). Обычно продолжительность стадии острой инфекции составляет 2-3 недели, после чего заболевание переходит - бессимптомную инфекцию. 3). Стадия обычно начинает развиваться через 3-5 лет от момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. На стадии (через 5-7 лет от момента заражения) кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Стадия (через 7--10 лет) характеризуется развитием тяжелых, вторичных заболеваний, их генерализованным (общим) характером, поражением центральной нервной системы.

30. Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) — семейство вирусов, вызывающих корь, эпидемический паротит (свинку), парагрипп, болезнь Ньюкасла, чумку у собак. Возможно, вызывают атипичную пневмонию. Вирионы имеют сферическую форму.Геном представлен однонитевой нефрагментированной РНК, ограничивает сопротивляемость к мутации. Жизненный цикл вирусов парагриппа проходит в цитоплазме клетки, парамиксовирусы не нуждаются в затравочной мРНК для своей транскрипции. Классификация: Семейство включает следующие таксоны: подсемейство Paramyxovirinae:род Avulavirus - вирус болезни Ньюкасла,род Henipavirus,род Morbillivirus - вирус кори, вирус чумки собак, род Respirovirus -вирус парагриппа человека, серотипов 1 и 3,род Rubulavirus вирус парагриппа человека серотипов 2 и 4, паротита,род TPMV-like viruses; подсемейство Pneumovirinae:род Pneumovirus — респираторный синцитиальный вирус,род Metapneumovirus. Особенности репликации: Геном представлен одной линейной молекулой негативной полярности одноцепочной. Имеется 6 генов, разделенных консервативными некодирующими участками, которые являются сигналами начала и окончания полиаденилирования. В составе парамиксовирусов обнаружено семь белков: NP (или N), P, M, F, L и HN (или Н или G). Они являются общими для всех родов. HN-белок обеспечивает прикрепление вирионов к клеткам и вызывает образование ВНА, препятствующих адсорбции вируса на клеточных рецепторах. F-белок участвует в проникновении вируса в клетку. Размножение парамиксовирусов происходит в цитоплазме, Вирионы с помощью HN-белка прикрепляются к гликолипидным рецепторам клетки. Затем F-белок осуществляет сплавление вирусной оболочки с плазматической мембраной клетки. В результате нуклеокапсид оказывается в клетке с тремя связанными с ним белками (N, Р и L), после чего начинается процесс транскрипции, осуществляемый вирионой РНК-зависимой РНК полимеразой. Геном транскрибируется с образованием 6—10 дискретных непроцессированных мРНК в результате последовательного прерывистого синтеза от одного промотора. Полноразмерная копия геномной РНК (+РНК) также синтезируется и служит матрицей для синтеза геномной РНК (-РНК). синтезированные геномные РНК, связанные с N-белком и транскриптазой, формируют нуклеокапсиды. Созревание вирионов включает:
1) внедрение вирусных гликопротеинов в измененные участки клеточной плазматической мембраны;
2) связывание матричного белка (М) и других негликозилированных белков с измененной мембраной клетки;
3) размещение нуклеокапсидных субъединиц под М-белком;
4) формирование и освобождение зрелых вирионов путем почкования.

Важнейшие представители: Вирусы парагриппа очень распространенные возбудители ОРЗ. вирус парагриппа человека чаще поражает клетки гортани, поэтому заболевание протекает с явлениями ларингита (сухой болезненный «лающий кашель», охрипший голос). У детей заболевания, вызываемые ВПГЧ, протекают более тяжело, у них чаще развивается интоксикация. Респираторно - синцитиальный вирус Возбудитель относится к роду Pneumovirus семейства парамиксовирусов, является одним из наиболее частых возбудителей острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни. Вирус кори — представитель рода Morbillivirus семейства парамиксовирусов. По морфологии почти не отличается от других представителей семейства. У него отсутствует нейраминидаза. Обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластической активностью. Вирус имеет гемагглютинин, гемолизин (F), нуклеопротеид (NP) и матричный белок, отличающиеся антигенной специфичностью и иммуногенностью. Вирус кори имеет сероварианты, имеет общие антигенные детерминанты с другими морбилливирусами (вирусом чумы собак и вирусом чумы крупного рогатого скота).

31 В изометрических структурах упаковка нуклеиновой кислоты вирусного генома сложная: белки оболочки нуклеокапсида относительно слабо связаны с нуклеиновой кислотой или нуклеопротеидами, что налагает минимум ограничений на способ упаковки нуклеиновой кислоты. Нуклеопротеиды «сердцевины» при этом могут быть весьма сложно организованы: так, в паповавирусах двухцепочечная кольцевая ДНК, связываясь с гистонами, образует структуры, очень похожие на нуклеосомы.

У подобных вирусов нуклеиновая кислота окружена капсомерами, образующими фигуру икосаэдра— многогранника с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 углами. К вирусам с подобной структурой относят аденовирусы, реовирусы, иридовирусы, герпесвирусы и пикорнавирусы. Организация по принципу кубической симметрии придаёт вирусам сферическую форму. Принцип кубической симметрии — самый экономичный для формирования замкнутого капсида, так как для его организации используются сравнительно небольшие белковые блоки, образующие большое внутреннее пространство, в которое свободно укладывается нуклеиновая кислота.

32. Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней поверхности клетки. Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений, реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина. Такие фаги известны под названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются лизогенными. Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но лизиса клеток не наблюдается дотех пор, пока фаг не возобновит свою деятельность. Такой неактивный фагназывается профагом или провирусом.

33. Структура и химический состав. Вирионы сферической формы. В центре – нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, окружен внешней оболочкой с шиловидными отростками. Односпиральная «–» РНК. В составе нуклеокапсида есть несколько вирусспецифических ферментов, в том числе РНК-полимераза. Имеет суперкапсид и 3 вирусспецифических белка: 2 – гликопротеины NH (обладают гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью), 3 – белок F (участвует в слиянии клеточных мембран с вирусной оболочкой).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ ГРИППА
Все представители семейства ортомиксовирусов являются вирусами гриппа. Они классифицируются на вирусы гриппа типов А, В и С по антигену РНП, который не дает перекрестных межтиповых серологических реакций'. Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является изменение антигенных свойств обоих поверхностных белков (гликопротеидов) гемагглютинина и нейраминидазы. Многочисленные антигенные варианты вирусов гриппа' с различными типами гемагглютинина и нейраминидазы выделяют от домашних и диких животных. Наличие различных антигенных вариантов потребовало унифицированной классификации вирусов на основе антигенных свойств гемагглютинина и нейраминидазы. Поскольку вирус гриппа типа С отличается от вирусов гриппа типов А и В по ряду фундаментальных свойств, он выделен в отдельный род. У вируса гриппа типа В, хотя и существуют антигенные варианты, однако их не так много и. они не нуждаются и классификации. В отличие от вирусов типа А, циркулирующих как у людей, так и у животных, вирусы гриппа типа В выделены только от человека.

34. Основной особенностью вирусного генома является то, что наследственная информация у вирусов может быть записана как на ДНК, так и на РНК. Геном ДНК-содержащих вирусов двухнитевой (исключение составляют парвовирусы, имеющие однонитевую ДНК), несегментированный и проявляет инфекционные свойства. Геном большинства РНК-содержащих вирусов однонитевой (исключение составляют реовирусы и ретровирусы, обладающие двунитевыми геномами) и может быть сегментированным или несегментированным. Вирусные РНК в зависимости от выполняемых функций подразделяются на две группы. К первой группе относятся РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е выполнять функции иРНК и мРНК. Их называют плюс-нити РНК. Они имеют характерные окончания (`шапочки') для специфического распознавания рибосом. У другой группы вирусов РНК не способна транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК. Такие РНК служат матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза -РНК. У вирусов этой группы репликация РНК отличается от транскрипции по длине образующихся молекул: при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК. Исключение составляют ретровирусы, которые содержат однонитевую +РНК, служащую матрицей для вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы). При помощи этого фермента информация переписывается с РНК на ДНК, в результате чего образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в клеточный геном.

35. ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов. ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает. Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к рибосомам, в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке. Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса. Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

Дата добавления: 2014-12-23