Фаговая трансдукция 2 страница

37. У вирусов животных известно огромное число мутантных форм. Существуют, в частности, мутанты, различающиеся по морфологии бляшек и оспин; мутанты, зависимые от хозяина или от температуры; мутанты, неспособные индуцировать синтез тимидинкиназы; резистентные к некоторым химическим веществам или зависимые от них; различающиеся по термочувствительности их инфекционных свойств или ферментативной активности, по антигенным свойствам белков оболочки, по способности к образованию бляшек в присутствии различных ингибиторов, а также многие другие. Для генетических исследований нужны мутанты с четко выраженным, достаточно стабильным фенотипическим признаком, который легко учитывать; этот признак должен быть обусловлен единичным мутантным геном с полной пенетрантностью.

36. Семейство Bunyaviridae считается крупнейшим по количеству входящих в него вирусов (около 250). Передаются контактным, воздушно-пылевым и алиментарным путями. Вирионы буньявирусов имеют сферическую форму и диаметр 90-100 нм. Геном образован молекулой -РНК, состоящей из трёх (L, М и S) сегментов. Нуклеокапсид буньявирусов организован по типу спиральной симметрии. Снаружи нуклеокапсид покрыт двухслойным липидным суперкапсидом, на котором располагаются белковые структуры с гемагглютинирующей активностью, объединённые в форме поверхностной решётки. У различных буньявирусов состав белков вариабелен, но все содержат поверхностные гликопротеины G1 и G2 и внутренний гликопротеин, ассоциированный с РНК N-белок. Большинство вирусов содержит РНК-зависимую РНК-полимеразу. Репликативный цикл буньявирусов осуществляется в цитоплазме. Возбудители арбовирусных инфекций: Вирусы рода Phlebovirus вызывают различные москитные лихорадки (например, лихорадку паппатачи, неаполитанскую и сицилийскую лихорадки, лихорадки долины Рифт, Пунта Торо и др.). Род Nairovirus включает вирус конго-крымской геморрагической лихорадки, вызывающий заболевания в России, Молдавии, Украине, на Балканах и в Африке. Круг природных хозяев буньявирусов широк: природным резервуаром более половины видов являются грызуны, 1/4 птицы и 1/4 различные парнокопытные животные. Переносчики большинства буньявирусов — комары семейства Culicinae; свыше 20 видов вирусов передают клещи семейств Ixodidae и Argasidae; несколько вирусов переносят мокрецы и москиты. Род Calicivirus семейства Caliciviridae объединяет вирусы с «голым» кубическим капсидом диаметром 37-40 нм. Геном калицивирусов образован молекулой +РНК. При негативно-контрастной микроскопии на поверхности вирионов обнаруживают 32 чашевидных вдавления, в связи с чем вирусы и получили своё название [от греч. kalyx, чаша]. Калицивирусы не размножаются в известных клеточных культурах, для их диагностики обычно используют метод иммунной электронной микроскопии. Патогенные для человека виды калицивирусов вызывают гастроэнтериты и гепатиты. Помимо истинных калицивирусов в род включены вирус Норволк и возбудитель гепатита Е. Возбудители гастроэнтеритов Патогенез заболеваний обусловлен некротическими поражениями эпителия слизистой оболочки тонкой кишки калицивирусами, сопровождающимися развитием диарейного синдрома. Инкубационный период калицивирусных гастроэнтеритов не превышает 1-2 сут; большинство авторов выделяют три основных типа поражений: заболевания с выраженной рвотой (обычно наблюдают в зимние месяцы, чаще у детей); эпидемические диареи (у подростков и взрослых) и гастроэнтериты (чаще у детей). Калицивирусные гастроэнтериты сопровождают миалгия, головная боль; у 50% пациентов отмечают умеренную лихорадку. Диарейный синдром при калицивирусном гастроэнтерите протекает мягко — стул водянистый, без примеси крови. Через 7-10 сут наступает спонтанное выздоровление. Лечение калицивирусных гастроэнтеритов симптоматическое; средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют. Род коронавирусы включает многие важные патогенные вирусы млекопитающих и птиц, вызывающие респираторные болезни, энтериты, полисерозиты, миокардиты, гепатиты, нефриты и иммунопатологию. У человека коронавирусы вместе с другими вирусами вызывают синдром обычной простуды (common cold). Большинство коронавирусов обладают выраженным тропизмом к клеткам эпителия дыхательных путей и кишечного тракта. Некоторые коронавирусы выделяются с трудом и лишь с применением органных культур. редставители рода коронавирусы имеют вирионы округлой формы диаметром 80—220 нм. Вирионы коронавирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и гликопротеиновой оболочки, на поверхности которой имеются характерные далеко отстоящие друг от друга булавовидные выступы длиной 20 нм, образующие подобие солнечной короны. Некоторые коронавирусы, кроме того, имеют укороченные пепломеры длиной 5 нм. Коронавирусы содержат три или четыре основных структурных белка: нуклеокапсидный белок N; главный пепломерный гликопротеин S; трансмембранные гликопротеины М и Е. Некоторые вирусы, кроме того, содержат НЕ-белок. Торовирусы содержат те же белки, что и коронавирусы, но не содержат Е белок. Торовирус КРС содержит белок НЕ (М, 65000). Среди представителей рода коронавирусы различают три антигенные группы. У представителей рода коронавирусов обнаружены следующие структурные белки. Гликопротеин S (150—180 кД) образует большие выступы на поверхности вирионов. Гликопротеин S может быть разделен на 3 структурных сегмента. Большой наружный трансмембранный и цитоплазматический сегменты. Большой наружный сегмент, в свою очередь, состоит из двух субдоменов S1 и S2. Мутации в S1 сегменте связаны с изменением антигенности и вирулентности вируса. S2 сегмент является более консервативным. S белок коронавируса КРС (180 кД) в течение или после созревания вирионов расщепляется клеточными протеазами на S1 и S2, оставаясь нековалентно связанным в вирионных пепломерах. Расщепление S белка у разных коронавирусов зависит от клеточной системы. S белок вызывает образование ВНА и ответственен за слияние вирусной оболочки с мембраной клетки. S белок является многофункциональным.

38. Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геном бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наследству от клетки к клетке неограниченному числу потомков. Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название (от греч. lysis — разложение, genea — происхождение) отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т.е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии. Лизогенные культуры по своим основным свойствам не отличаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии. Последняя имеет место у многих видов микроорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы клетки и при лизисе последней переносит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов. Умеренные фаги могут нанести вред микробиологическому производству. Так, если микроорганизмы, используемые в качестве продуцентов вакцин, антибиотиков и других биологических веществ, оказываются лизогенными, существует опасность перехода умеренного фага в вирулентную форму, что неминуемо приведет к лизису производственного штамма.

39. Ретрови́русы (лат. Retroviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель — вирус иммунодефицита человека. Ретровирусы содержат в своем составе уникальный фермент – обратную транскриптазу, с помощью которой синтезируется ДНК на матрице вирионной РНК.После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК -генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы. Все ретровирусы используют для репликации своего генома механизм обратной транскрипции: вирусный фермент обратная транскриптаза (или ревертаза) синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем уже на матрице синтезированной нити ДНК достраивает вторую, комплементарную ей нить. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая, проникнув через ядерную оболочку, интегрируется в хромосомную ДНК клетки и далее служит матрице для синтеза молекул вирусных РНК. Эти РНК выходят из клеточного ядра и в цитоплазме клетки упаковываются в вирусные частицы, способные инфицировать новые клетки.По одной из гипотез, ретровирусы могли произойти от ретротранспозонов — подвижных участков генома эукариот. Классификация ретровирусов

Семейство Retroviridae включает три подсемейства: --Oncovirinae (онковирусы), важнейший представитель которого — T-лимфотропный вирус человека типа 1; --Lentivirinae (лентивирусы), к которому относится ВИЧ; и --pumavirinae (спумавирусы, или пенящие вирусы). Особенности репликацииОсобенности трансляции РНК ретровирусов Находясь в составе геномной ДНК, вирусные гены транскрибируются под контролем LTR LTR, long terminal repeats. Последовательности LTR включают в себя последовательности STR. Возникновение LTR очень важно для экспрессии вирусных генов. Они содержат вирусные регуляторные транскрипционные элементы: промотор, энхансер, и другие. Например, некоторые вирусы содержат элементы, определяющие зависимость вирусной транскрипции от наличия определенных гормонов. LTR и являются теми регуляторными сигналами, которые вирус использует для эксплуатации клеточной транскрипционной машины в своих целях.Продуктом транскрипции является полноразмерная вирусная РНК. Она должна транслироваться. И здесь вирусу необходимо решить такую проблему: нужно синтезировать много белков, а РНК одна. И в клетках эукариот РНК моноцистронны, то есть предназначены для синтеза только одного белка. Синтез белка в большинстве случаев начинается с ближайшего к кэп-сайту инициирующего кодона.Если просмотреть открытую рамку считывания от этого ближайшего инициирующего кодона, то мы увидим, что если бы вирус пользовался традиционными способами экспрессии, то он смог бы синтезировать только полипептид GAG. А дальше идет стоп- кодон. Как быть с POL и ENV? Кроме того, эти полипептиды очень длинны, а в вирусе содержатся гораздо более короткие. Проблема решается несколькими способами. Во-первых, с помощью сплайсинга эта одна РНК превращается в нашем упрощенном варианте еще в одну, более короткую. При этом последовательности, кодирующие ENV полипептид, оказываются рядом с инициирующим кодоном, ближайшим к кэп-сайту, и начинают транслироваться.Во-вторых, разными для разных ретровирусов способами они ухитряются обойти стоп — кодон после открытой рамки считывания GAG и синтезировать сплавленный полипетид GAG-POL, который содержит последовательности обоих групп белков. В-третьих, полученные длинные полипептиды подвергаются процессингу и разрезаются на множество белков, которые и функционируют либо в роли регуляторных, как, например, обратная транскриптаза, либо в роли структурных, как, например, белки оболочки зрелых вирусов.Иными словами, ретровирусы используют гибкую тоталитарную систему для весьма тонкой регуляции синтеза большого разнообразия белков под контролем одного промотора.

Подсемейство онковирусов на оснавании морфологических характеристик разделяют на четыре группы (рода), обозначая их буквами латинского алфавита: онковирусы типа С, В, D и отдельно онковирус бычьего лейкоза. Наиболее распространены и наибольшее значение имееют онковирусы типа С. Они распространены среди рыб, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, включая человека. Онковирусы типа В обнаружены у мышей и морских свинок, типа D – у обезьян и мангустов. Вирус бычьего лейкоза пока не имеет аналогов среди других животных. В культурах клеток, продуцирующих онковирусы, обнаруживаются онковирусы типа А, которые большинство исследователей считают предшественниками (незрелыми формами) других онковирусов.

40. Комплементация - функциональное взаимодействие двух дефектных вирусов, приводящее к появлению возможности их репродукции в условиях, при которых невозможно размножение каждого вируса в отдельности. При реализации подобных отношений вирусные геномы взаимодействуют косвенно, то есть на уровне кодирующих их веществ. Дефектные вирусы размножаются и передаются горизонтально (то есть от одной особи к другой, в отличие oт вертикального способа - от матери к плоду). Рекомбинация — это физическое взаимодействие между ви­русными геномами в смешанно-зараженной клетке приводящее к обмену генетическим материалом между родительскими вирусами. Возможен как обмен полными ге­нами (межгенная рекомбинация), так и участками одного и того же гена (внутригенная рекомбинация). У вирусов животных это взаимодействие может проис­ходить двумя различными способами в зависимости от физиче­ской организации вирусного генома. У вирусов, имеющих одну геномную молекулу, включая все ДНК-содержащие вирусы и часть РНК-содержащих вирусов, рекомбинация включает разрыв и воссоединение ковалентной связи в нуклеиновой кислоте с об­разованием дочерних геномов неродительского типа (внутримо­лекулярная рекомбинация). Образую­щийся вирус-рекомбинант обладает свойствами, унаследо­ванными от разных родителейОбычно рекомбинируемые штаммы обладают харак­терными признаками, которые обозначаются как маркеры. Например, были получены рекомбинанты между вирусами полиомиелита, обладающие повышенной устойчивостью и повышенной чувствительностью к гуанидину, разной ней-ровирулентностью, разной устойчивостью к повышенной температуре, разной чувствительностью к ингибиторам сы­вороток лошадей и коров и т. п. Для получения рекомбинантов используют штаммы, содержащие два или боль­шее число маркеров.Тест рекомбинации применяют для генетических иссле­дований вирусов. С его помощью возможно построение генетических карт вирусов, в которых определяется, в ка­ких участках генома произошли мутации, а также в услов­ных единицах измеряется расстояние между разными мутациями.

41. Бактериофаги – (от бактерии и греч. fagos – пожиратель; синоним: фаг, бактериальный вирус)- вирус, поражающий бактерии.. Современная классификация бактериофагов включает 13 семейств, подразделенных более чем на 140 родов, которые содержат более 5300 видов фагов. Происхождение Вопрос о происхождении фагов не решен. Одни исследователи считают, что фаги - экзогенные агенты. Другие полагают, что фаги имеют эндогенное происхождение, продуцируются бактериями и являются своеобразной формой их развития. В природных биоценозах фаги определяют внутри- и межвидовое микробное равновесие; являются индикаторами загрязнения водоемов бытовыми, сельскохозяйственными и промышленными стоками; косвенным показателем инфицирования животных и человека; движущей силой образования новых вариантов и разновидностей бактерий; лизируя или угнетая патогенные микроорганизмы, обеспечивают естественный антимикробный иммунитет у человека и выздоровление от бактериальных инфекций. Распространение У бактериофагов очень разная морфология и среда обитания. Они живут везде, где есть бактерии: в воде, в почве, в каплях дождя, на поверхностях предметов, овощей, фруктов, на шерсти животных, на коже человека и внутри организма. Чем богаче среда микроорганизмами, тем больше в ней бактериофагов. Особенно много бактериофагов в черноземе и почвах, в которые вносились органические удобрения. В 1 мм3 обыкновенной воды - около миллиарда бактериофагов.

42. Семейство парвовирусов (parvus - маленький) поражают млекопитающих, птиц, насекомых. Включает в себя три рода: парвовирусы, депендовирусы и эритровирусы. К роду парвовирусы относятся: вирус крыс, или вирус Килхема (прототипный вирус), парвовирусы свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кроликов, кур, вирусы энтерита норок и гусей, алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, мелкий вирус мышей, а также вирусы, происхождение которых не выяснено. В род эритровирусы включен парвовирус человека (В 19), вызывающий апластические кризы при хронической анемии и являющийся этиологическим агентом инфекционной эритемы детей. Возможными представителями рода являются парвовирусы обезьян и бурундуков. Род депендовирусов объединяет аденоассоциированные вирусы (ААВ) человека и обезьян (пять типов), крупного рогатого скота, собак и птиц. Типовой вид — ААВ типа I. Возможными представителями рода являются ААВ лошадей и овец. Депендовирусы, в отличие от других парвовирусов — дефектны, то есть размножаются только в присутствии вирусов-помощников, роль которых выполняют аденовирусы или герпесвирусы. Недефектные парвовирусы вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемопоэз, лимфопоэз и иммунный ответ. Дефектные парвовирусы не оказывают какого-либо клинически выраженного эффекта. Вирионы парвовирусов представляют собой безоболочечные изометрические частицы с кубической симметрией диаметром 25 нм. Это довольно мелкие вирусы животных. Капсид парвовирусов состоит из 32 капсомеров диаметром 3—4 нм. Парвовирусы содержат одноцепочечную линейную ДНК размером 5,2 тн (19—32% массы вирионов). Морфология Это самые мелкие изометрические вирусы с диаметром 18-26 нм. Вирионы парвовирусов представляют собой безоболочечные изометрические частицы с кубической симметрией диаметром 25 нм. Это довольно мелкие вирусы животных. Капсид парвовирусов состоит из 32 капсомеров диаметром 3—4 нм. Парвовирусы содержат одноцепочечную линейную ДНК размером 5,2 тн (19—32% массы вирионов Особенности репликации Репродукция Хотя в вирионах содержится ДНК разной полярности, транскрибируется только «минус-нить». При транскрипции образуется три основных транскрипта, которые имеют общий 3‘ – конец. Самая короткая иРНК кодирует все три вирусных структурных белка. Другие транскрипты кодируют неструктурные белки. Парвовирусы размножаются в ядре клеток, находящихся в поздней S фазе или ранней G2 фазе цикла клеточного деления. Такая особенность репликации парвовирусов является основой многих аспектов патогенеза. Это прежде всего поражение тканей в период эмбрионального развития и у молодых животных, а также клеток лимфоидных органов и эпителия кишечника, которые постоянно находятся в стадии деления. Авирулентный штамм вируса алеутской болезни норок легко адаптировался к размножению в клеточной линии FS (клетки селезенки кошки).

43. ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ ВИРУСОВ (от лат. inter, здесь — взаимно и ferio — ударяю, поражаю), тип взаимодействия между вирусами, при к-ром наблюдается подавление репродукции одного вируса другим в клетках, смешанно заражённых двумя вирусами. Проявляется на разных стадиях вирусной инфекции и м. б. обусловлена конкуренцией за клеточные рецепторы при адсорбции вируса на клеточной поверхности, за участки репликации нуклеиновой к-ты и трансляции, истощением метаболитов в клетке, индукцией интерферона и др. причинами. И. в. используют для обнаружения, идентификации и титрования нецитопатогенных вирусов. Интерференцией вирусов обозначают состояние невосприимчивости к вторичному заражению клетки, уже инфицированной вирусом. Различают интерференцию гетерологическую и гомологическую. Гетерологическая интерференция. Инфицирование одним вирусом полностью блокирует возможность репликации второго вируса в пределах одной клетки. Один из механизмов гетерологической интерференции связан с угнетением адсорбции другого вируса путём блокирования или разрушения специфичных рецепторов. Другой механизм связан с ингибированием трансляции мРНК любой гетерологичной мРНК в инфицированной клетке. Гомологическая интерференция. Процесс типичен для многих дефектных вирусов, особенно для повторно пассируемых in vitro и с высокой множественностью инфицирования. Дефектные вирусы обычно не способны к самостоятельной репродукции. Их репродукция возможна лишь при заражении клетки совместно с нормальным вирусом. В подобных взаимодействиях последний называют вирусом-помощником. Иногда дефектный вирус может вмешиваться в репродуктивный цикл нормального вируса и образовывать дочерние дефектные интерферирующие (ДИ) вирусные частицы. Фенотипическое смешивание вирусов наблюдают при одновременном заражении клетки близкородственными вирусами (например, различными сероварами полиовирусов или вирусов Коксаки). В результате образуются вирионы с гибридными капсидами, в состав которых входят капсомеры, кодируемые геномами двух вирусов (рис. 5-8). Образование псевдотипов происходит при множественном инфицировании. Феномен заключается в образовании нуклеокапсида, состоящего из генома одного вируса и капсида близкородственного вируса. Генетические процессы, приводящие к образованию псевдотипов, известны как фенотипическое маскирование. Процесс может развиваться и в обратном направлении при коинфицировании вирусами идентичного псевдотипа. Если все вирионы попавшие в клетку, содержат геном типа 2 и заключены в капсид типа 1, то дочерние популяции будут включать капсид и геном типа 2, так как образование всех их структурных компонентов кодирует геном типа 2.

44. Стадии репликации вирусов:1.Присоединение к клеточной мембране2. Проникновение в клетку3. Перепрограммирование клетки4. Персистенция5. Создание новых вирусных компонентов6. Созревание вирионов и выход из клетки.Присоединение к клеточной мембране — так называемая адсорбция. Обычно для того, чтобы вирион адсорбировался на поверхности клетки, она должна иметь в составе своей плазматической мембраны белок (часто гликопротеин) — рецептор, специфичный для данного вируса. Наличие рецептора нередко определяет круг хозяев данного вируса, а также его тканеспецифичность.

46. Вирусы с сегментированным геномом (буньявирусы, реовирусы, ортомиксовирусы), у которых особью может считаться лишь вирион, содержащий весь набор сегментов нуклеиновой кислоты. Для этой же группы вирусов характерно наличие в популяции неполных или дефектных вирусов, не способных к самовоспроизведению, т. е. лишенных одной из основных характеристик организма.
Концевые участки ДНК-генома ретровирусов отличаются от концевых участков РНК-генома. На обоих концах ДНК-генома имеются идентичные последовательности, названные длинными концевыми повторами (LTR), которые выполняют регуляторные функции: содержат промоторы, участвуют в интеграции провируса в клеточный геном и полиаденилировании вирусной РНК. Участок связывания праймера, необходимого для инициации обратной транскрипции, и последовательности, ответственные за сборку вирусов, находятся вне длинных концевых повторов. Кодирующие участки генома содержат структурные гены gag, pol и env. В результате транскрипции генов gag и pol образуется единая молекула мРНК, которая в большинстве случаев транслируется в полипротеин Gag. Однако часть молекул мРНК в результате сдвига рамки считывания дает большой полипротеин Gag-Pol

45. Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты.Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.Вирусы семейства герпесвириде имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.

В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации. Морфология

Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.

В центре вириона расположено ядро, размером 75 нм, содержащее ДНК. Ядро окружено икосаэдрическим капсидом.

Размер капсида составляет 100—110 нм. Капсид построен из множества одинаковых, геометрически правильных, белковых структур — капсомер, в образовании которых принимают участия протомеры. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя икосаэдр. В образовании капсида участвуют шестиугольные и пятиугольные капсомеры. Нуклеокапсид содержит 162 капсомеры: 150 шестиугольных (гексамеры) и 12 пятиугольных (пентамеры) капсомер.

Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами. Геном

Вирусный геном представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК размером 152261 пара нуклеотидов у герпесвируса 1 человека, процент ГЦ пар составляет 68 %, и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки, геном герпесвируса 2 человека представляет собой линейную молекулу ДНК размером 154746 пар нуклеотидов, процент ГЦ пар составляет 70 %, и несёт 77 генов. Классификация емейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:--структура генома вируса --белковый состав --характер репликации вируса --среда носительства --тропизма к тканям --распространение вируса в культуре --длительности репродуктивного циклаПо этим признаком различают подсемейства:--α-герпесвирусы (аlphaherpesvirinae, VC 31.1.), --β-герпесвирусы (betaherpesvirinae, VC 31.2.), --γ-герпесвирусы (gammaherpesvirinae, VC 31.3.) --подсемейство неклассифицируемых вирусовВ природе насчитывается восемь типов герпесвирусов, патогенных для человека.

Репликация Заражение начинается с прикрепления вируса к клеточным рецепторам. Вирус проявляет большое сродство к клеткам слизистой оболочки эпителия. Вслед за этим происходит слияние оболочки вируса с плазматической или эндосомной мембраной, и лишенный оболочки капсид переносится к порам в ядерной мембране, через которые ДНК вируса попадает в ядро. Транскрипция и репликация вирусной ДНК, а также сборка капсидов происходят в ядре. Вирусная ДНК транскрибируется в ходе репродуктивного цикла клеточной РНК-полимеразой II при участии на всех стадиях цикла ряда вирусных факторов. Синтез продуктов вирусных генов строго регулируется; экспрессия вирусных генов координирована и представляет собой последовательно развернутый во времени каскад событий. Несколько более 50 хорошо представленных генных продуктов образуют по меньшей мере пять групп, отличающихся друг от друга по характеру регуляции синтеза на транскрипционном и посттранскрипционном уровне. Некоторые из генных продуктов относятся к ферментам или ДНК-связывающим белкам, непосредственно вовлеченным в синтез ДНК. Основная масса вирусной ДНК синтезируется по механизму катящегося кольца. Одновременно могут происходить изомеризация и упаковка ДНК. Сборка вируса складывается из нескольких стадий: внутри уже сформировавшихся капсидов упаковывается ДНК, вирусы созревают и выходят из клетки через плазматическую мембрану. Весь процесс может длиться от 12 ч для вируса псевдобешенства до более чем 70 ч для цитомегаловируса человека. Репликация HSV требует около 18 ч.). Наиболее распространённые вирусы этого семействаHSV-1,2 — вирусы простого герпеса 1 и 2 типа(ВПГ 1, 2);HSV-3 — ветряная оспа, опоясывающий лишай;HSV-4 — вирус Эпштейна-Барр (EBV);CMV — цитомегаловирус (ЦМВ).

46. Вирусы с сегментированным геномом (буньявирусы, реовирусы, ортомиксовирусы), у которых особью может считаться лишь вирион, содержащий весь набор сегментов нуклеиновой кислоты. Для этой же группы вирусов характерно наличие в популяции неполных или дефектных вирусов, не способных к самовоспроизведению, т. е. лишенных одной из основных характеристик организма.Концевые участки ДНК-генома ретровирусов отличаются от концевых участков РНК-генома. На обоих концах ДНК-генома имеются идентичные последовательности, названные длинными концевыми повторами (LTR), которые выполняют регуляторные функции: содержат промоторы, участвуют в интеграции провируса в клеточный геном и полиаденилировании вирусной РНК. Участок связывания праймера, необходимого для инициации обратной транскрипции, и последовательности, ответственные за сборку вирусов, находятся вне длинных концевых повторов. Кодирующие участки генома содержат структурные гены gag, pol и env. В результате транскрипции генов gag и pol образуется единая молекула мРНК, которая в большинстве случаев транслируется в полипротеин Gag. Однако часть молекул мРНК в результате сдвига рамки считывания дает большой полипротеин Gag-Pol.

Дата добавления: 2014-12-23