Нарушение обмена аминокислот при витаминной недостаточности

В организме

Главными признаками этого состояния является

Патологии обмена простых белков и аминокислот.

Нарушения могут быть

Первичными в основе содержат генетический дефект

Вторичными развиваются в результате какого-либо заболевания.

Белковая недостаточность

Может развиваться или в следствии дефицита белка в пищевом рационе в том числе при недостаточном поступлении одной или нескольких незаменимых аминокислот или в результате нарушения усвоения пищевых белков при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

От белковой недостаточности страдает более 200 млн. человек. Основными причинами является голодание или питание однообразной растительной пищей с недостаточным количеством незаменимых аминокислот.

1. Прежде всего отрицательный азотистый баланс.

2. Снижение содержание белков в плазме крови - гипопротеинэмия.

3. Развитие отеков.

1 нарушается синтез белков, что приводит к быстрой утомляемости, снижение резистентности к неблагоприятным факторам среды.

2 В далеко зашедших случаях в организме нарушен синтез ферментов, в том числе принимающих участие в обменен аминокислот,

3 нарушаются процессы дезаминирования и трансаминирования аминокислот. Эти явления сопровождаются пародоксальными проявлениями: в крови пострадавших увеличивается содержание аминокислот.

4 В тканях нарушается так же обмен отдельных аминокислот например накапливается гистамин, снижается в результате нарушения обмена триптофана синтез никотинамида.

5 При длительном голодании нарушается выработка пищеварительных ферментов (протеиназы).

Такие больные нуждаются в парентеральном питании с использованием белковых гидролизатов с целью восстановления процессов переваривания белков.

Особенно тяжело белковую недостаточность переносят дети. У них развивается тяжелое поражение печени, наблюдается остановка роста, истощение, резко падает сопротивляемость организма.

Белковая недостаточность может сопровождаться при некоторых тяжелых заболеваниях сопровождающихся лихорадкой. Или например при хронических панкреатитах.

Нарушение усвоения пищевых белков может быть следствием хирургических вмешательств (например тотальная резекция желудка).

Ряд витаминов принимают участие в качестве кофактора в реакциях обмена простых белков и аминокислот. При недостатке того или иного витамина мы будем наблюдать нарушения в ходе того или иного процесса.

Например витаминС участвует в процессенге тропоколлагена, а именно в превращении части остатков пролина в остатки гидроксипролина. Оказывается наличие гидроксипролиновых остатков в молекуле тропоколлагена крайне важна в дальнейшем для образования межмолекулярных связей в ходе формирования коллагеновых волокон.

При недостатке витамина С гидроксилирование остатков пролина нарушается в результате образуются дефектные коллагеновые волокна обладающие меньшей плотностью. Последствиями являются

во-первых снижения прочности стенок сосудов Þ кровоизлияние в органы и ткани, во-вторых происходит расшатывание и выпадение зубов.

Важную роль в обмене аминокислот играет фосфоперидоксаль, являющийся производным витамина В6. Он является кофактором ферментов, катализирующих реакции трансаминирования аминокислот, их декабоксилирования, а так же дезаминирования отдельных кислот таких как трионина или серина. Авитаминоз витамина В6 в чистом виде практически не встречается, поскольку этот витамин синтезируется микрофлорой кишечника, но гиповитаминозы распространены. Они могут быть при беременности, при подавлении микрофлоры кишечника антибиотиками, при лечении туберкулеза некоторыми препаратами.

Недостаточность фосфопиродоксаля приводит к нарушению реакция трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, в том числе нарушается распад триптофана и уменьшается уровень эндогенного синтеза витамина В5.

При недостаточности витамина витамина В1 в клетках нарушается синтез заменимых аминокислот в особенности аспаратат и глутомата. Причиной является нарушение обмена углеводов с уменьшением в тканях ЩУК и a-кетоглютаровых кислот.

Дефицит в организме витамина В9 и В12 приводит к нарушению функционирования систем переноса одноуглеродных группировок. В результате нарушается синтез нуклеотидов и нуклеиновых кислот следствием чего является развитие фоливодифецитной или В12 дефицитной анемии.

Дата добавления: 2015-01-03