Этиология и патогенез

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ (основного заболевания)

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

На основании данных, полученных в ходе лабораторных и дополнительных методов исследования:

· СОЭ -3 мм /ч – +\- при хронической сердечной недостаточности

· спирография- Нарушение вентиляции лёгких: значительное снижение

ЖЕЛ сниженна умеренно- +/- при хронической

сердечной недостаточности

· ЭКГ: ГЛЖ – +/- при хронической сердечной недостаточности, стойкой АГ

Мы подтверждаем ранее поставленный предварительный диагноз:

ГБ 2 стадия, достигнутая степень АГ1, очень высокий риск (ГЛЖ).

ХСН 1стадия, ФК-1

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита не подтверждается, т.к. нет типичной анамнестической картины: ранее перенесенные острый гломерулонефрит или, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком. Так же у пациента отсутствуют боли в поясничной области, что характерно для хронического гломерулонефрита, и не наблюдается отклонений нормы в ОАМ. Причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе.

Согласно принятой и в настоящее время неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1965) и его учеников (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973, и др.), в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующегоартериальное давление. Основным этиологическим фактором признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы. Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным артериальным давлением благодаря включению ряда депрессорных механизмов. При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке и функциональных изменениях в центральной нервной системе нарушаются депрессорные функции. В результате вначале развивается нестойкая гипертензия, в последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.

Возникновение и развитие гипертонической болезни в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Уровень артериального давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. при усилении работы сердца(«гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»). Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни эти факторы находятся в своеобразных и сложных взаимоотношениях. В начале заболевания (стадия гипертонической болезни) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления». Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, особенно в переходный (II стадия) гемодинамический период, можно обнаружить и смешанный тип.

Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гиперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиление деятельности сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую часть вегетативной нервной системы, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. При этом в организме происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корковым веществом надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реабсорбция калия (снижение натрий-уреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут непосредственно и вследствие одновременного уменьшения объема плазмы (повышенпая реабсорбция воды почечными канальцами) стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.

Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии средней оболочки. Сужение просветасосудов приводит к нарастанию периферического сосудистого сопротивления. Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, к тому же реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина. Имеются сведения также об изменениях обмена магния при гипертонической болезни, а именно, уменьшение этого элемента в плазме, в мышце сердца во II и III стадии заболевания и увеличение в эритроцитах и стенках артерий. При этом ведущее значение в повышении тонуса сосудовимеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов к катехоламинам, ангиотензину и др. Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мышц сосудов реализуется в значительной мерс через их влияние на катионный обмен.

В связи с усилением минералокортикоидной функции надпочечников и повышением уровня натрия в организме больных гипертонической болезньюувеличивается также объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой, что также может иметь определенное значение в стабилизации повышенного артериального давления. Нельзя не упомянуть также о серотонине, также имеющем определенное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Внутривенное его введение вызывает мгновенное повышение артериальногодавления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов, сменяющееся снижением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом резко повышается сосудистая проницаемость. Серотонин оказывает также антидиуретическое действие, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением артериального давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагладины, гистамин и др.

Основные представители кининов: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества находятся в организме в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина. Кининовая система активизируется в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания постепенно снижается активность этой системы.

Простагландини — кислые липиды почек, выделенные из их модулярного вещества, дают эффект, противоположный эффекту ренин-ангиотензинной системы, т. е. оказывают натрийуретическое и сосудорасширяющее действие.

Взаимоотношение прессорных и депрессорных систем и факторов и определяет, очевидно, выраженность артериальной гипертензия и ее течения. При многолетней мобилизации их возможно истощение компенсаторных механизмов, в результате чего преобладает ренин-ангиотензин-альдостероновый прессорный цикл, способствующий усугублению патологического процесса и стабилизации гипертензии. Изложенное выше свидетельствует об определенной гетерогенности гипертонической болезни по особенностям гемодинамики и функционального состояния физиологических систем регуляции кровообращения и водно-солевого обмена. Эта гетерогенность изменений выявляется не только в разных стадиях, но и в пределах каждой из стадий.

Дата добавления: 2014-12-24