Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Вопрос 1. Группа крови. Правило Отенберга. Переливание крови




Билет 13.

Группа крови и резус принадлежности явл.генетически обусловленными признаками не меняющимися в течение жизни.

Группы крови разделяются с учетом наличия в эритроцитах человека агглютиногенов А и В и соответственно в сыворотке крови агглю­тининов а и в.

Группа 0(1) - в эритроцитах нет агглютиногенов, а имеются агглютини­ны а и в.

Группа А(II) - в эритроцитах содержится агглютиноген А, в сыворот­ке - агглютинин в.

Группа В(III) - в эритроцитах содержится агглютиноген В, в сыворотке — агглютинин а.

Группа АВ(IV) - в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в сы­воротке агглютининов нет.

Определение группы крови. Групповая принадлежность крови определяется реакцией агглютина­ции при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток, моно-клональных антител или стандартных эритроцитов.

Реакция агглютинации может быть положительной (наличие агглюти-натов эритроцитов) и отрицательной (агглютинаты отсутствуют). На осно­вании определенных сочетаний положительных и отрицательных результа­тов делается заключение о групповой принадлежности крови.Для определения групп крови с помощью стандартных сывороток не­обходимы комплект стандартных гемагплотинирующих сывороток 0(1), А(П), В(Ш) групп двух различных серий и одна ампула сыворотки АВ(1У) (в каждую ампулу с сывороткой опускают сухую чистую пипетку); флакон с изотоническим раствором натрия хлорида с пипеткой; специальные блюдце образные пластины с лунками, имеющиеся в комплекте для опреде­ления групп крови; палочки для сме­шивания крови. Реакцию изоагглютинации проводят в светлом помещении при опти­мальной температуре (около 20 °С). Определение группы крови при темпе­ратуре ниже 15° или выше 25 °С может дать неправильный результат.Перед определением групп крови необходимо проверить пригодность стандартных сывороток. Гемагглютинирующие сыворотки готовятся специ­альными лабораториями, входящими в состав системы службы крови. Они изготавливаются из сыворотки крови человека и содержат в различных ком­бинациях групповые изоагглютинины. Стандартные сыворотки выпускают­ся в герметически закрытых флакончиках или ампулах. Каждая ампула должна иметь этикетку с указанием групповой принадлежности данной сы­воротки, серии, обозначающей порядковый номер изготовления в текущем году, срока годности, места изготовления, титра. Титром сыворотки счита­ется ее максимальное разведение, при котором невооруженным глазом вид­на реакция агглютинации; его величина гарантируется изготовителем.Сыворотки окрашены: 0(1) - бесцветная; А(11) - голубая; В(Ш) - крас­ная; АВ (IV) - желтая. Кроме того, на этикетке имеется маркировка в виде цветных полос, соответствующих цвету сыворотки. На этикетке сыворотки 0(1) полос нет, сыворотки А(П) - две полосы синего цвета, сыворотки В(Ш) - три полосы красного цвета и сыворотки АВ(1У) - четыре полосы желтого цвета. Сыворотки должны храниться при температуре 4-10 "С. К использованию не пригодны сыворотки мутные; с наличием хлопьев илиосадка; без соответствующих данных на этикетке или без этикетки; с ис­текшими сроками хранения.

Для проведения реакции стандартные сыворотки системы АВО двух различных серий наносят на пластинку под соответствующими обозначе­ниями слева направо в следующем порядке: 0(1), А(П), В(Ш). Затем к стан­дартной сыворотке добавляется маленькая капля исследуемой крови. Со­отношение сыворотка - кровь должно быть равно 10:1. Ориентировочный I объем - 0,1 мл сыворотки (3 большие капли) и 0,01 мл крови (капелька размером с головку портняжной булавки). Исследуемую кровь смешивают со стандартными сыворотками путем осторожного покачивания пластин­ки либо перемешивания стеклянными палочкамиПо мере наступления агглютинации (но не ранее чем через 3 мин) в каждую каплю смеси крови и гемагглютинирующей сыворотки (где насту­пила агглютинация) добавляют одну каплю изотонического раствора на­трия хлорида. Это разрушает ложную агглютинацию - скопления эритро­цитов в виде «монетных столбиков». Окончательная оценка результата проводится через 5 мин Итак, если ни в одной из лунок агглютинации не будет, то исследуемая кровь относится к группе 0(1) - она не содержит ни А- ни В-антигенов. При наличии агглютинации с сыворотками I и III групп исследуемая врозь принадлежит к группе А(П).Если при оценке результата реакции отмечается агглютинация с сыво­ротками I и II групп, а с сывороткой III группы агглютинации нет, это поз­воляет отнести кровь к В(Ш) группе. Если агглютинация произошла со всеми стандартными сыворотками трех групп крови, то прежде чем решить вопрос о групповой принадлеж­ности, для исключения неспецифической агглютинабельности эритроци­тов, нужно провести реакцию еще и со стандартной сывороткой группы АВ(1У). Исследование проводится с сывороткой одной серии. Лишь нри отсутствии агглютинации в этой пробе испытуемую кровь можно отнести к группе АВ(1У).Для определения групп крови применяют одну серию моноклональных антител: цоликлон анти-А и цоликлон анти-В. На планшет или в лунки пластины наносят по одной большой капле (0,1 мл) цоликлона анти-А и цоликлона анти-В. Затем добавляют по одной малой капле (0,01 мл) иссле­дуемой крови. Цоликлоны и кровь перемешивают. Оценку результатов проводят через 2,5 мин Интерпретация возможных результатов:Агглютинация отсутствует как с цоликлоном анти-А, так и с цоликлоном анти-В - исследуемая кровь принадлежит к группе 0(1).Агглютинация наблюдается с цоликлоном анти-А и отсутствует с цо­
ликлоном анти-В - кровь принадлежит к группе А(П).Агглютинация отсутствует с цоликлоном анти-А и наблюдается с цо­ликлоном анти-В - кровь принадлежит к группе В(Ш). Агглютинация наблюдается как с цоликлоном анти-А, так и с цолик­лоном анти-В - исследуемая кровь принадлежит к группе АВ(1У). Исследование крови на резус-принадлежность необходимо произво­дить в лаборатории. В экстренных случаях допустимо определение резус-фактора у постели больного экспресс-методом. Определение - резус фактора. Методика определения резус-фактора в чашках Пет-р и. Исследуемую кровь берут в сухую пробирку без стабилизатора в количест­ве 2—3 мл. После отделения сгустка от стенок пробирки со дна ее пипеткой набирают эритроциты, взвешенные в собственной сыворотке (примерно 5— 10 % взвесь). В чашку Петри вносят по 2 капли сыворотки антирезус двух серий и по одной капле взвеси исследуемой крови. Капли перемешивают стек­лянной палочкой. Для контроля одновременно проводят аналогичное иссле­дование со взвесью стандартных резус-положительных и резус-отрицательных эритроцитов соответствующей группы крови. Капли перемешивают стеклянной палочкой. Чашку помещают на 7 — 10 мин на водяную баню (45 °С). Резуль­таты просматривают на свету на белом фоне. Если исследуемая кровь агглюти­нируется обеими сериями сыворотки антирезус, то она резус-положительная. В контрольных каплях резус-положительные эритроциты дадут агглютинацию, а с резус-отрицательными эритроцитами агглютинация не наступит. Если в каплях с исследуемой кровью агглютинация отсутствует, она резус-отрица­тельная.Иногда невозможно определить резус-принадлежность реципиента. В та­ких случаях необходимо пользоваться индивидуальной пробой на резус-совместимость крови донора и реципиента по следующей методике. В чашку Петри вносят 2 капли сыворотки крови больного и маленькую каплю переливаемой крови. Капли перемешивают, чашку ставят на 10 мин на водяную баню (42—45 °С). Если наступила агглютинация, кровь донора несовместима и ее переливать нельзя.Таким образом, для предупреждения опасности переливания несовмести­мой крови необходимо определить: 1) группу крови донора и реципиента по системе АВО (групповая совместимость крови); 2) индивидуальную совмести­мость; 3} биологическую совместимость; 4) резус-принадлежность больного и донора; 5) пробу на совместимость по резус-фактору.

Источники получения крови: донорство. Другие источники крови – планцентарная кровь,аутокровь (реинфузия и аутогемотранфузия). Компоненты крови – 1)клеточные компоненты – эритроцитарная масса,эритроцитарная взвесь,лейкоконцентрат,концентрат тромбоцитов.2)плазма- натриевая,сухая,свежезамороженная, иммунная. Препараты крови - альбумин, протеин, фибриноген, тромбин, плазминкриопреципитат, интерферон, имуноглабулины, гаммаглбулины. Переливание крови – показания – острая анемия,шок после травмы или операции,гнойная интоксикация, предоперационная подготовка,тяжелые операции,хроническое малокровие,в реанимационной практике. Противопоказания – нарушении ф-йй печени,почек,заболевания легких, аллергия, декомпенсация сердечной деятельности, активный туберкулез. Переливание м.б. прямое и непрямое. Прямой от донора сразу больному. Непрямое – взятие крови по времени отделено от переливания. Переливание внутривенно, редковнутриартериально- при клинической смерти,в агональном состоянии..Можно переливать внутрикостно по показаниям.. Переливание м.производить струйно или капельно.аппаратура для не прямого переливания – 1)аппараты где кровь идет самотеком (сосуд с резиновой трубкой) 2)под давлением (шприц,аппарат Боброва3)под давлением и самотеком.(ампула и флакон и аппарат боброва в перевернутом виде)4)для капельного переливания.(с капельницой). Осложнения- гемотранфузионный шок, воздушная эмболия,тромбоэмболия,заражения Спид,сифилис,гепатит,,сепсис,анафилактический шок.,цитратный шок-быстрое переливание.

Вопрос 2. Язвенная болезнь желудка и 12 п.к. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (лукович­ная язва). Одновременно могут быть две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч­ке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки — различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7—11%), перерождение язвы в рак (0,3%).Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст­ной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте. У больных гиперсекреция с повышенной кислотностью жел.сока, гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка это увеличивает кислотность в 12пер.кишке, длительное закисление содержимого луковицы приводит к язве., снижение сопротивляемости слизистой оболочки 12перст.кишки к агрессивному воздействию желудочного сока м.б.связано с дуоденитом, психосоматические факторы.Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями печени.Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет уменьшения буферной спо­собности дуоденального содержимого в результате уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции соляной кислоты.Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца­типерстной кишки начинается, как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины. Ведущий симп­том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки — боль в эпига-стральной области. Анализ анамнестической характеристики боле­вого синдрома позволяет сделать довольно обоснованное предполо­жение о наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с сезонными обо­стрениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь боли с приемом пищи.У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз­никают поздние боли — через 1,5—3 ч после еды, ночные и голод­ные боли. Появление постоянной боли (воспалительной) с локализацией в правой поло­вине эпигастральной области, иррадиирующей в поясничную об­ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в спину—признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в печеночно-двенад-цатиперстную связку.Изжога — один из наиболее частых симптомов, может перехо­дить в ощущение жгучей боли, имеет суточный ритм возникновения.Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы имеют кислый вкус, большое количество желудоч­ного содержимого без примеси пищи наблюдается при гиперсекре­ции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси пищи -признак замедления эвакуации из желудка Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет­ся болезненность и напряжение мышны в правом верхнем квадран­те, в этой же области обнаруживают зону перкуторной болез­ненности.Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы двенадцатиперстной кишки, является рентгено­логическое. Прямые рентгенологические признаки язвы: «рельеф-ниша» Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информатив­ным методом исследования, позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней поражения пище­вода и желудка. Эндоскопи­ческое исследование используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы. Лечение – консервативное – леч.питание,антацыды, седативные препараты, угнетающие кислотопродукцию. Хирургическое лечение – частые обострения, множественные язвы,безуспешность консервативного леч., повторные кровотечения. Язвы каллезные,пенетрирующие плохо заживают,операцию сразу не дожидаясь осложнений. Хирургическое лечение направлено на снижение продукции соляной кислоты. Это достигается – обширной дистальной резекцией желудка,применением ваготомии. После резекции восстанавливают жкт гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот 1.Виды ваготомии: стволовая ваготомия, селективная желудочная,проксимальная селективная,пилоропластика по Гейнеке-Микуличу. Пилоропластика по Фенею,гастродуоденостомия по жабуле, гастроеюностомия.

Язва желудка Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв (рис. 111): I тип — медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип — сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип -препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого. Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность желудочного сока.

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы, преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желуд­ка против действия кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует большей частью симптомо-комплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиаль-ное распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных) желез.

Дуоденогастральный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического антрального гастрита и язвы желудка.

Механизм развития дуоденогастрального рефлкжса связан с нарушением антродуоденальной моторики. Длительный контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к развития гас/Гритических изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток эпителия.. В результате снижения рН и действия гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных факто­ров, находящихся в полости желудка.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности ее может быть нарушение кровообра­щения. кислотно-пептическому воздействияю -*-язва.

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и значительно ниже, чем у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40 лет. Основной симптом заболева­нии — ранняя боль в эпигастральной области. Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль. Продолжительность боли 1 —1'/2 ч- Прекращается боль после того, как пища эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.Интенсивность боли различная, Ноющая, давящая боль, как при гастрите, или довольно интенсив­ная, заставляющая больного принимать полусогнутое положение, придавливать брюшную стенку рукой.Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области, перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а при кардиальных язвах — у мечевидного отростка. Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы •— «ниша» на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием. Решающее значение в диагностике хронической язвы желудкаимеет эндоскопическое исследование с биопсией. Гистологическое исследование биоптата дает точный диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности, периоды ремиссий короткие.Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80% больных.Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая не рубцуется, несмотря на проведение комплексного консервативного лечения в течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка, особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на малигнизацию язвы.Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы (атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная резекция полови­ны желудка с удалением аигрального отдела и иссечением язвы с гастродуоденоанастомозом по Бильрот-1 (рис. 113) является наиболее распространенным методом лечения.Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько лет —язвенная болезнь желудка Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язва при. рубцева­нии вызывает сужение двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается. Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление,Клиническое течение: два периода — в первый период проявляются признаки язвы двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика изменяется. Боле­вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и сезонность обострений, часто возникают осложнения (у 60% больных).

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в эпигастральной. области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота. Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при обострении язв обеих локализаций, т. е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего клинические симптомы нептической язвы.Эндоскопическое исследование более результативно: можно выявить плоские дефекты слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика: при сочетанных язвах проводят с синдромом Золлингера — Эллисона Лечение: Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций.

Вопрос 3.Закрытая черепно-мозговая травма.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение

К закр. ЧМТ относят повреждения мозга без нарушения целостности кожного покрова или в случае повреждения мягких тканей костей черепа. В зависимости от вида повреждения различают: ушиб сотрясение, сдавление мозга. Эти виды травм могут сочетаться. Механизмы изменений при ЧМТ: - непосредственное повреждение мозга в точке приложения механической силы – распространение ударной волны внутри черепа с механич. деформацией и сотрясением мозга. Возм. ушибом его о внутренние кости выступы черепа (противоудар), расстройство микроциркуляции со спазмом сосудов, а затем гиперемии и венозным застоем нарушением циркуляции церебростенальной жидкости, развитием гипоксии и отека мозга. Общемозговыми симптомами явл. расстройство сознания - угнетение или потеря, головная боль, рвота, ­ ликворного давления. Взависимости от локализации повреждения мозга возможны очаговые неврологические симптомы, - расстройства движений, потеря чувствительности в той или иной области тела. Возможны признаки раздражения мозговых оболочек, менингиальные симптомы. Диагностика: рентгенография черепа в 2-хпроекциях, поясничная пункция между остистыми отростками Ш и IV. IV и V (Цель- наличие крови, прозрачность и давление N 100-180 ммвод.ст.) Эхоэнцефалография (наличие внутричерепной гематомы) Ангиография контрастное,исследование сосудов мозга – метод даст возможность четко определить внутричерепную гематому. Если все методы клинического и специального исследования позволяют исключить диагноз внутричерепной гематомы - трепанация черепа. Лечение: пост. режим, успокаивающие,сосудорасширяющие, антигистаминные, дегидратационная терапия, антибиотики.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-25; Просмотров: 1049; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.019 сек.