Лечение 3 страница

Выраженная желтуха, наблюдается преимущественно у недоношенных, у которых гипербили­рубинемия нередко требует заменного переливания крови. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется у каждого третьего ребенка.

Генерализованную ХИ у новорожденного можно заподозрить на основании наличия у матери цервицита, и септического состояния у ребенка с признаками тяжелой пневмонии (или РДСН) и наличием конъюнктивита, ДВС-синдрома. При рентгенологиче­ском исследовании выявляют грубые перибронхиальные изменения, перекрывающие тень сердца, обусловленные преимущественным по­ражением верхних дыхательных путей и бронхов.

В крови наблюдается снижение уровней Hb и эритроцитов, длительно сохраняющийся относитель­ный нейтрофилез, увеличение к концу 1-2 недели жизни числа эозинофилов и моноцитов. У детей с выраженными изменениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем в крови может определяться высокий титр антихламидийных антител - 1:64 и более. У глубоко недоношенных новоро­жденных специфические антитела в раннем неонатальном периоде отсутствуют.

Одной из наиболее часто встречающихся форм ХИ является конъюнктивит. По данным ВОЗ. (1987), он встречается у 14 на 1000 новорож­денных. Конъюнктивит развивается после 4-го дня жизни, чаще через 1-2 недели после рождения и характеризуется торпидным течением. Отмечается диф­фузная гиперемия конъюнктивы, особенно в хрящевом отделе, без перехода на роговицу. Склеивание век после сна, псевдомембранозные образования, отсутствие обильного гнойно­го отделяемого - характерны для хламидийного конъюнктивита. Продолжительность заболевания 3-4 недели без ухудшения зрения. Поражение двустороннее. Лечение длитель­ное. В стационарах возможны вспышки хламидийного конъюнктивита.

При ХИ часто развиваются пневмонии. Интерстициальные пневмонии нередко проявляются в сроки от 2 недель до 4 мес. после рождения. Дети, заболевшие хламидийной пневмонией, чаще рождаются с оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов. У них отмечается РДСН, около 30% из них нуждается в проведении ИВЛ. У большинства больных выявляется гепатоспленомегалия, у 50% выраженные отеки. В половине случаев регистрируется патологическая первоначальная убыль массы тела. У многих выявляются признаки морфофункциональной незрелости к сроку гестации. У всех детей с первых дней жизни в мазках соскобов из ВДП и в легочных аспиратах определяется хламидийный антиген.

В отличие от детей более старшего возраста хламидийная пневмония у недоношенных проявляется на 5-7 день жизни, протекает па фоне тяжелого токсикоза, что сочетается с об­наружением хламидийного антигена в крови, трахеальном аспирате. Отмечается бледный и «мраморный» рису­нок кожи, угнетенное функциональное состояние ЦНС, вздутие живота, срыгивания. Час­то обнаруживается увеличение лимфатических узлов, иногда кратковременная точечная сыпь. Аускультативно - дыхание пуэрильное или несколько ослаблен­ное, рассеянные хрипы. Имеется диссоциация между выраженной одышкой и относительно скудными физикальными и рент­генологическими данными.

Рентгенологически выявляется интерстициальная пневмония, усиление сосудистого рисунка, понижение пневматизации легочных полей, больше справа. В остром периоде ха­рактерна перегрузка правых отделов сердца. На 2-3 неделе присоединяется кашель - присту­пообразный, влажный, с отхождением мокроты. Гемограмма - лейкоцитоз до 17-23 тыс. со сдвигом формулы влево до миелоцитов, эозинофилия. У старших детей - гиперкапния и гипоксия (рСО₂ более 50 мм рт. ст., рО₂ < 60 мм рт. ст.).

Заболеванию свойственно затяжное течение. Прогноз у недоношенных детей в связи с иммунодефицитным состоя­нием более серьезный.

Из других проявлений ХИ для недоношенных свойственны: хламидийный хориоретинит, средний отит, тубоотит, назофарингит, миокардит, бронхит.

На первом году жизни у таких детей выявляется высокий процент ос­лабленных детей, часто страдающих респираторными заболеваниями. Часты нарушения функции ЖКТ в виде срыгиваний, снижения аппетита, неус­тойчивого с гула. Девочки страдают вульвитом. При отсутствии специфического лечения отмечена персистенция хламидий. Из­лечение возможно при комплексной длительной терапии в условиях стационара (эритроми­цин в сочетании с антиоксидантами, интерфероном, иммуноглобулинами в течение 21 дня).

Диагноз. Показания к обследованию беременных: а) наличии воспалительных заболеваний гениталий, б) наличие бесплодия, в) беременные с отягощенным акушерским анамнезом (само­произвольные выкидыши, невынашивание, рождение маловесных детей, отягощенное тече­ние беременности, многоводие, неясные лихорадки). У женщин основное значение имеет лабораторная диагностика, т.к. урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно (малосимптомно).

Наиболее объективный метод исследования ХИ (золотой стандарт) - культуральный. Весь­ма информативен метод гибридизации ДНК (использование ДНК-зонда, меченного биотином). В настоящее время очень широко используется метод ПЦР, иммуноферментный анализ, методы непрямой и прямой иммунофлюоресценции с использова­нием тест систем иммунохроматографии (методы простые, но точность результатов ниже, чем при использовании ПЦР, метода гибридизации ДНК). Серологические методы являются дополнительными при диагностике ХИ. На текущий и манифестный процесс указы­вают антитела IgA.

Диагноз ХИ у новорожденных следует заподозрить при:

1. Наличии у матери частых выкидышей, трубного бесплодия, хронического вялотеку­щего сальпингоофорита, эндометрита, повышения количества лейкоцитов в мазках отде­ляемого из половых путей и, особенно, при развитии хориоамнионита;

2. Обнаружении цитоплазматических включений или элементарных телец всоскобе из цервикального канала, уретры у беременных, мазках из родовых путей и периферической крови у рожениц и родильниц методом молекулярной гибридизации, ELISA-YICTOJJOM с ис­пользованием моноклональных антител, микроиммунофлюоресцентным метолом.

Диагноз ХИ у новорожденных устанавливается при наличии соответствующих проявлений заболевания, а также на основании результатов клинических анализов крови и результатов исследования имму­ноглобулинов в динамике, пла­центы, рентгенографического и эхокардиографического обследования, УЗИ мозга.

У детей показано проведение микробиологического обследования при рождении и на 5-6 день жизни. При этом наибольшая частота выделения возбудителя наблюдается при иссле­довании материала с задней стенки глотки.

Окончательный диагноз ХИ устанавливают после обнаружения возбудите­ля и серологического исследования.

Лечение. Новорожденным с ХИ назначают эритромицинпо 40 мг/кг/сут в течение 3 недель. Для лечения используют также: кларитромицин, азитромицин, рокситромицин. Имеются сообщения о целесообразности сочетания перечисленных антибиотиков с курсами виферона. При отсутствии специфического лечения или при назначении эритромицина в течение 7-10 дней отмечена персистенция хламидий у новорожденных. Излечение возможно при комплексной, длительной терапии (21 день) в условиях стационара.

При конъюнктивите применяют 0,5% эритромициновую мазь с частотой 5-6 раз в сутки в течение 14 дней.

Микоплазменные инфекции (МИ) - острые инфекционные заболевания человека и животных, вызываемые микоплазмами. У женщин с микоплазменной инфекцией внутриутробное инфицирование плода происходит в 96% случаев.

Этиология. Большинство микоплазм являются условно-
патогенными микроорганизмами. В настоящее время их принято относить к бактериям. Микоплазмы способны как к внутриклеточному, так и внеклеточному размножению. Патогенность микоплазм определяется большой их подвижностью и способностью прикрепляться к различным клеткам хозяина, оказывая токсическое и деструктивное действие.

Патогенез. Уникальные биологические свойства микоплазм позволяют им персистировать в организме хозяина, вызывая хронические воспалительные процессы и аутоиммунные патологические состояния.

В зависимости от периода внутриутробного развития плода под воздействием микоплазм могут возникать эмбриопатии, фетопатии и генерализованный инфекционный процесс. Эмбриопатии приводят к формированию пороков развития и нередко являются причиной спонтанных абортов. При фетопатиях микоплазменной этиологии возможно возникновение пороков развития, которые являются результатом пролиферативных и альтеративных процессов, приводящих к сужению каналов и отверстий. Инфицированные околоплодные воды вызывают спазм сосудов плаценты, что приводит к уменьшению кровоснабжения плода, развитию внутриутробной гипоксии, задержке развития и гибели плода.

При заражении плода после 27 недель гестационного периода плод приобретает способность к специфической реакции на внедрение возбудителя инфекции в виде лейкоцитарной инфильтрации, тканевых и гуморальных изменений.

Для гематогенного (трансплацентарного) пути инфицирования характерна полиорганность поражения (печени, легких, ЦНС, перикарда, кожи), которая обусловлена как вегетацией самого возбудителя, так и воздействием продуцируемого экзотоксина. Развитие генерализованного инфекционного процесса происходит под влиянием таких провоцирующих факторов, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, родовая травма и т.д.

Инфицирование плода может возникать и во время прохождения плода по родовым путям. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Наиболее выраженные изменения отмечаются в органах дыхания.

При инфицировании микоплазмой вначале наблюдается интенсивное размножение микоплазмы, без поражения клеток организма. В дальнейшем происходит внедрение микоплазмы в клетку, что ведет к ее деструкции и гибели.

Классификация:

По форме: локализованная, генерализованная, резидуальная;

По течению: острое, подострое, латентное.

Исследования. Выявление микоплазм при бак исследовании мочи, ликвора, гноя, фарингеальной слизи; серологическое исследование (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), ПЦР, ДНК-диагностика; рентгенография органов грудной клетки; исследования направленные на выявление поражения внутренних органов.

Клиника. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С в течение 4-5 дней, повторной рвоты (температурная реакция для недоношенных не характерна). В 50% случаев регистрируются симптомы поражения респираторного тракта: одышка, незначительный непродуктивный кашель, пневмония. Состояние чаще тяжелое или среднетяжелое, выражена общемозговая и менингеальная симптоматика (судороги, потеря сознания, возбуждение, очаговые симптомы в виде гиперкинезов, атаксии, пирамидной недостаточности, пареза глазодвигательных нервов, лицевого нерва и т.д.). Церебральная форма МИ у детей в 45% случаев протекает в виде менингита, в 33% - менингоэнцефалита и энцефалита. Параллельно со снижением температуры тела уменьшается выраженность общемозговых и менингеальных симптомов, которые сохраняются на протяжении 2-3 недель. В ликворе отмечается повышение давления и белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (в 25% случаев – нейтрофильный плеоцитоз). Санация ликвора происходит через 3-5 недели.

У детей, родившихся в удовлетворительном состоянии после непродолжительного «светлого промежутка», появляются дыхательные расстройства, двигательное беспокойство, повышение возбудимости, тремор, постанывание, судороги, угнетение физиологических рефлексов. Одним из первых проявлений МИ у части детей является острая гидроцефалия, развивающаяся на первой неделе жизни.

У недоношенных детей кроме синдрома дыхательных расстройств регистрируются склерема, геморрагический синдром, желтуха, гепато- и спленомегалия.

В 25-50% случаев МИ выявляются пороки развития ЦНС, формирование которых происходит на 3-6-й неделе внутриутробного развития. Возможно формирование окклюзионной гидроцефалии, с гипоплазией височных долей обоих полушарий.

При интранатальном инфицировании в первые дни жизни может развиться менингеальная симптоматика. Возможно латентное течение с манифестацией клинических проявлений менингита или энцефалита спустя несколько недель с развитием в дальнейшем гидроцефалии, абсцессов мозга с задержкой нервно-психического развития ребенка. Возможно развитие полирадикулоневрита, энцефалопатии, поражение глаз, почек, перикарда, плевры, лимфатических узлов, костей (остеомиелит), гепатомегалии, реже спленомегалии.

Внутриутробная микоплазменная пневмония, как правило, протекает с клинической картиной интерстициальной пневмонии при выраженной дыхательной недостаточности, в динамике в легких начинают выслушиваться влажные хрипы. У недоношенных детей в клинической картине с первых минут жизни выявляются респираторные нарушения с признаками дыхательной недостаточности (тахипноэ, поверхностное дыхание, цианоз, усиливающийся при крике, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, пенисто-кровянистые выделения изо рта). Аускультативно выслушиваются мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. У большинства детей имеются признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, геморрагический синдром. Рентгенологически отмечаются расширения корней легких, эмфизема.

Диагноз МИосновывается на клинико-анамнестических данных, а также на результатах исследования: микробиологического, серологического (РПГА, РСК, РНГА, определение холодовых агглютининов), прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментного анализа (в качестве скрининга), полимеразной цепной реакции, ДНК-диагностики. Серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителя.

В общем анализе крови у новорожденных при МИ выявляется анемия, тромбоцитопения, моноцитоз, возможен умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (у недоношенных иногда имеется выраженный лейкоцитоз.

Табл. 2. 43. Дифференциальный диагноз врожденного микоплазмоза и хламидиоза

Признак	Врожденный микоплазмоз	Врожденный хламидиоз
РДСН при рождении	Часто	Характерно
Поражение ЦНС	Менингоэнцефалит	Не характерно
Конъюнктивит	Не характерен	Характерен
Этиологическая диагностика	Выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты и гноя	Выявление хламидий культуральным методом, ПЦР и др.
Серологическая диагностика	Нарастание титра антител в реакции связывания комплемента и реакции непрямой гемагглютинации, и др.	Титр антихламидийных АТ 1: 64 и выше; Наличие специфических АТ IgA и IgM
Врожденные пороки развития	Характерных пороков нет (у 15% детей)	Не характерны
Поражение органов дыхания	Врожденная пневмония	Упорная интерстициальная пневмония
Отеки	Редко	У 50%, выраженные
Поражение печени	Конъюгационная затянувшаяся желтуха	Гепатоспленомегалия, конъюгационная желтуха
Наличие у матери вялотеку­щего сальпингоофорита, эндометрита, цервицита	Не характерно	Характерно
Эозинофилия, моноцитоз	Не характерно	Характерно

Лечение. Для профилактики антенатального инфицирования плода беременным назначается антибактериальная терапия (эритромицин, клиндамицин в течение 7 дней) и местное лечение - присыпки шейки матки тетрациклином в комбинации с леворином, обработка влагалища ацидофильной культурой в течение 10 дней.

Для лечения МИ преимущественно используют препараты группы макролидов: эритромицин (50 мг/кг/сутки) или вильпрофен (джозамицин) - 30-40 мг/кг, или азитромицин (5 мг/кг) 1 раз в сутки внутрь, но в 1-й день - 2 раза в сутки в течение 10-14 дней в сочетании с вифероном -1 по 150 000 ЕД ректально 2 раза в день в течение 5 дней с 5-дневными перерывами (2-3 курса). Детям с массой тела до 1500г виферон вводят ректально 3 раза в сутки.

По жизненным показаниям возможно использование препаратов тетрациклинового ряда.

Профилактика: предохранение беременных от инфицирования, своевременное выявление микоплазмоза и проведение специфической терапии. Все беременные женщины с неблагоприятным акушерско-гинекологическим анамнезом подлежат обследованию на микоплазмоз.

Краснуха (К), перенесенная матерью во время беременности, часто приводит к поврежде­нию эмбриона или плода. Симптомокомплекс, наблюдаемый у новорожденных, объединяет­ся термином «краснушная эмбриопатия» и включает в себя аномалии развития головного мозга, врожденные пороки сердца, дефекты зрения и слуха. Обнаруживаемые изменения бы­вают настолько тяжелы, что они приводят к инвалидности с детства. Рубеолярная эмбриопатия развивается при инфицировании в I триместре беременности.

Частота и специфичность врожденных пороков развития (ВПР) зависят от времени инфицирования. Впервые 4 нед. гестации ВПР наблюдаются у 90-100% плодов. На 4-8-й нед. — у 50%, на 8-12-я нед. — у 10-15%. Рубеолярная фетопатия возникает при инфицировании плода в II-III триместрах беременности. Она характеризуется отчетливой гипотрофией плода, тромбоцитопенической пурпурой, поражением печени, легких, головного мозга, костей.

Этиология и патогенез. К распространяется воздушно-капельным путем или трансплацентарно. К менее контагиозна, чем корь или ветряная оспа и, следовательно, цир­куляция вируса более ограничена. В связи с тем, что во многих странах широко проводится вакцинация против кори, эпидемического паротита и при К К, заболеваемость К резко снизилась. Частота серонегативных молодых женщин составляем приблизитель­но от 9 до 20-40%. Кроме того, существует проблема субклинически протекающих реинфекций во время беременности у ранее привитых женщин.

Инкубационный период при К составляет 2-3 недели. На 7-9 день развивается выраженная виремия при которой вирусы проникают в лимфоидную ткань, кожу, слизистые оболочки, в голов­ной мозг, а у беременных женщин - в плаценту и, минуя плацентарный барьер - к плоду. Контагиозность больных сохраняется приблизительно в течение 7 дней и примерно 4-х дней после появления сыпи. В сыворотке крови спустя 2-4 дня от начала появления симптомов определяются IgM и IgA, а затем IgG. Очень долго персистирует IgA, a IgG остается в течение всей жизни. К, возникающая во время беременности, в большинстве случаев проте­кает легко, с появлением неярко выраженной розовой сыпи на коже и с увеличением подче­люстных и шейных лимфоузлов. Реинфекции, как правило, асимптоматичны и могут при­вести к инфицированию плода, но только в редких случаях дело доходит до эмбриопатий. Вирус может инфицировать эпителий хориона, капиллярный эн­дотелий кровеносных сосудов плаценты, эндокард плода и через кровоток распространяется во многие органы. Иммунная защита со стороны В-клеток с продукцией вирусоспецифических IgM-антител наступает на 10-13 неделях гестации, IgG - с 16 недели, а IgA-антител - с 30-й недели гестации. К моменту рождения у 98% новорожденных с эмбриопатией мо­гут определяться самостоятельно выработанные IgM-антитела. IgG-антитела являются преимущественно материнскими. Продукция IgM-антител сохраняется после рождения 6-8 ме­сяцев.

Время развития К определяет исход беременности и характер повреждений у плода и новорожденных. В ряде случаев беременность прерывается спонтанным абортом или мертворождениями. При К перед зачатием до 10-го дня после последней менструации не возникает детских инфекций и повреждений. Если инфицирование происходит в первые недели беременности (до 8 недель) в 40% случаев наступает спонтанный аборт, а в осталь­ных 60% случаев - пороки развития плода. При инфицировании на 2-3 месяце беременно­сти риск для плода достигает 30-35%. Возникновение К на 4 месяце создает угрозу для плода в 8-10% случаев.

К, возникающая на поздних стадиях беременности, как правило, не нарушает процессы эмбриогенеза и приводит к фетопатиям в виде увеличения печени и селезенки. В случаях поздней манифестации К наиболее частой патологией является: нарушения слуха, сахарный диабет, судороги и прогрессирующий панэнцефалит. Большая часть этих симптомов появляется у детей, матери которых заболели острой К до 32 недель беременности, в то время как изолированные нарушения слуха связа­ны с К на 13-17 неделях беременности.

Классификация: 1. « Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения, слуха, сердца); 2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем).

Исследования. Вирусологическое исследование (кал, моча); ИФА; исследования, направленные на выявление поражения внутренних органов.

Клиника. В классиче­скую триаду (триада Грегга) при К входят - пороки развития сердца (ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП или ДМПП), поражения глаз (глаукома, катаракты, хориоретинит) и нарушения слуха (поражение слухового нерва). Следствием персистирующей К может стать ЗВУР, поражение ЦНС (менингоэнцефалит), нарушение функции печени (гепатит), тромбоцитопения, анемия, интерстициальная пневмония, остеиты, иммунодефицит и дисплазия зубов.

Диагноз. Диагноз ВК основывается на выявлении двух любых основных симптомов (катаракта или врожденная глаукома, врожденный порок сердца, глухота, пигментная ретинопатия) или сочетания одного из указанных основных симптомов и еще одного из дополнительных симптомов (пурпура, спленомегалия, желтуха, микроцефалия, менингоэнцефалит, изменения костей и отставание в умственном развитии).

Лабораторная диагностика.

У новорожденных детей вирус К обнаруживается в кале и моче в течение ме­сяца, в связи, с чем таких детей следует изолировать. Основой диагноза К служит наличие специфических IgM-антител. Обнаружение их до 2-х лет является доказательством перенесенного заболевания. У неинфицированных но­ворожденных в это время краснушные антитела не обнаруживаются, т.к. прекращается пас­сивный перенос материнских антител.

Табл. 2.44. Дифференциальный диагноз врожденной краснухи и врожденного микоплазмоза

Признак	Врожденная краснуха	Врожденный микоплазмоз
РДСН при рождении	Не характерен	Часто
Поражение ЦНС	Часто (до 82%) Менингоэнцефалит	Менингоэнцефалит
Этиологическая диагностика	Выделение вируса краснухи в первом полугодии жизни	Выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты и гноя
Серологическая диагностика	Обнаружение специфических IgM; Обнаружение специфических IgG во втором полугодии жизни	Нарастание титра антител в реакции связывания комплемента и реакции непрямой гемагглютинации, и др.
Врожденные пороки развития	Характерны пороки: глаукома, микрофтальмия, ВПС, пороки ЖКТ	Характерных пороков нет
Поражение зрения	Катаракты	Не характерна
Поражение слуха	Глухота	Не характерно
Поражение печени	Гепатит, повышение прямого билирубина	Конъюгационная затянувшаяся желтуха
Сахарный диабет	У 20% детей	Не характерно

Лечение врожденной К не разработано. Рекомендуют использование виферона 1, интрона, роферона.

Профилактика. Важнейшим средством предупреждения возникновения краснушной эмбриофетопатии яв­ляются прививки, которые создают у большинства прививаемых детей устойчивый иммуни­тет. С течением времени у привитых снижается титр специфических антител и возрастает угроза инфицирования женщин репродуктивного возраста. Поэтому вторым обя­зательным условием профилактики является введение в существующую схему обследования беременных женщин лабораторной диагностики на К. Существующая практика пре­рывания беременности при контакте беременной женщины с К не может быть пра­вильной, т.к. не учитывает уровень у нее противокраснушного иммунитета. Согласно совре­менным представлениям в этих ситуациях должна быть определена направленность гумо­рального иммунного ответа к антигенам вируса К. С этой целью используют реакции бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), обнаружение в крови антител к вирусу К, относящихся к классу IgM, что свиде­тельствует о краснушной инфекции.

Появление клинически выраженной краснухи и IgM-антител свидетельствует о свежеперенесенной К и служит показанием для прерывания бере­менности (I-II триместр).

За беременными женщинами, имевшими контакт с К, но без клинических сим­птомов заболевания и отсутствием противокраснушных антител, рекомендуется вести дис­пансерное наблюдение. В программу обследования включается иммунологическое и ультра­звуковое исследование. При отсутствии IgM-антител делается вывод о возможности сохра­нения беременности. Ультразвуковой контроль за состоянием плода проводится на 16-22 неделях гестации, а повторно - на 25-28 неделях. Серонегативные или беременные с неиз­вестным иммунологическим статусом после контакта с К в первые 16 недель бере­менности тотчас должны получить краснушный иммуноглобулин (0,3 мл/кг, т.e. в среднем 15 мл). Если спустя 4-6недель титр IgM повышается, рекомендуется прервать бе­ременность из-за высокого риска краснушной эмбриопатии.

Глава IX. Неинфекционные заболевания системы дыхания

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ (РДСН) – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью и первичным дефицитом сурфактанта. Синонимы: болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром.

Эпидемиология. РДСН – наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. РДСН выявляется тем чаще, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики – 35%; у детей, родившихся при сроке гестации 30-34 недели, без профилактики - 25%, при проведении профилактики – 10%; у детей, родившихся при сроке гестации больше 34 недель, частота развития РДСН не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

Предрасполагающие факторы развития РДСН:

- недоношенность;

- кесарево сечение до начала родовой деятельности;

- тяжелая перинатальная асфиксия;

- сахарный диабет у матери (при невынашивании в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возрасте от матерей без диабета);

- преждевременная отслойка плаценты;

- мужской пол (у мальчиков СДР встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);

- второй ребенок из двойни;

- тяжелая форма гемолитической болезни плода и новорожденного;

- гипотермия;

- развитие РДСН у родных братьев и сестер (в анамнезе).

К факторам, уменьшающим риск развития РДСН, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, задержка внутриутробного развития и длительный (более 24 часов) безводный промежуток.

Существенно снижает риск развития РДСН назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых родов (в период с 23-й по 35-ю неделю гестации).

Этиология. Наиболее частыми причинами дыхательных расстройств у новорождённых являются:

1. обструкция дыхательных путей – назальная или назофарингеальная атрезия хоан, отёк носа, макроглоссия, микрогнатия, перепонка гортани, подгортанный стеноз, опухоли глотки и гортани (в том числе гемангиома), паралич связочного аппарата, ларингомаляция, трахеомаляция, стеноз трахеи, сужение бронхов;

2. поражение паренхимы лёгких – болезнь гиалиновых мембран, ателектазы лёгких, синдром задержки резорбции фетальной жидкости, мекониальная аспирация, другие аспирационные синдромы, синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, интерстициальная эмфизема), внутриутробные пневмонии, легочное кровотечение (отёчно-геморрагический синдром), синдром Вильсона-Микити хроническая легочная болезнь недоношенных;

3. пороки развития – агенезия или гипоплазия легких, киста лёгкого, врождённая долевая эмфизема, опухоли грудной полости, трахеоэзофагальный свищ, диафрагмальные грыжи;

4. внелегочные причины – асфиксия в родах, синдром персистирующих фетальных коммуникаций (персистирующая легочная гипертензия и др.), врождённые пороки сердца, шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность), врождённые пороки развития ЦНС, травматические повреждения ЦНС, нейромышечные заболевания (миотоническая дистрофия, миастения), септицемия, анемия, полицитемия, побочное действие лекарственных препаратов (барбитуратов, наркотических анальгетиков и др.), гипогликемия, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз, гипертермия, гипотермия.

Основными причинами развития РДСН являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами II типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2) врожденный дефект структуры сурфактанта; 3) повышенное разрушение сурфактанта на фоне тяжелой перинатальной гипоксии.

Сурфактант – группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол.

Особенно интенсивный выброс сурфактанта на поверхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких.

Дата добавления: 2014-12-25