Переваривание жиров

Человек потребляет в день около 60-100 г жиров. Всасываемость и усвояемость жиров зависит от состава жирных кислот и температуры их плавления.

В зависимости от температуры плавления жиры можно разделить на три группы по степени усвояемости:

1)жиры, температура плавления которых ниже 37⁰С, а усвояемость составляет 97—98 %. К ним относят все жидкие растительные жиры, жиры молока, свиное, топленое и гусиное сало, жиры птиц и различных рыб;

2)жиры, температура плавления которых равна 37—50⁰С, а усвояемость составляет около 90 %. К ним относится тканевый жир рогатого скота;

3)жиры, температура плавления которых равна 50—60⁰С, а усваиваются они плохо. К ним относится бараний и говяжий жир.

Примерно 89-90% жиров пищи – это триглицериды, большую часть которых составляют липиды, содержащие жирные кислоты с длинной цепью (16,18 атомов углерода). Очень небольшую часть составляют триглицериды с короткой (2-4 ат. углерода) и средней цепью (6-8 ат. углерода). Остальные 9-10% жиров пищи приходится на фосфолипиды, эфиры холестерола и жирорастворимые витамины.

Переваривание липидов происходит в тех отделах ЖКТ, где имеются обязательные условия:

· наличие липолитических ферментов, гидролизующих липиды;

· условия для эмульгирования липидов;

· оптимальный рН (нейтральная или слабощелочная) среды для действия липолитических ферментов.

В желудке жир дробится на капельки размером около 100 нм. У взрослого человека сильнокислая среда инактивирует желудочную липазу. В кишечнике нейтрализуется поступающая из желудка пища, и жир подвергается эмульгированию. А именно, попадая в двенадцатиперстную кишку, жир и соляная кислота вызывают выброс соответственно холецистокинина и секретина, стимулирующих выделение желчи и панкреатического сока. Компоненты этих двух секретов - желчные кислоты с одной стороны, липаза и колипаза панкреатического сока с другой - обеспечивают переваривание и всасывание жиров.

Желчные кислоты образуются в печени из холестерина в количестве 0,2-0,6 г/сутки и попадают в желчь в конъюгированном виде (с глицином и таурином). В основном образуются конъюгаты холевой кислоты и хенодезоксихолевой кислоты. В подвздошной кишке всасывается до 90% поступивших туда конъюгированных желчных кислот. Затем они попадают в воротную вену и возвращаются в печень: происходит кишечно-печеночный кругооборот. За сутки весь запас желчных кислот (3-4 г) проходит через кишечник 5-10 раз (то есть в двенадцатиперстную кишку в сутки поступает 20-30 г желчных кислот), но лишь 0,2-0,6 г выводится с калом.

При заболеваниях или резекции подвздошной кишки всасывание желчных кислот нарушается и возрастает их потеря с калом. В итоге их концентрация в кишечнике падает, что приводит к нарушению всасывания жира.

Желчные кислоты обладают высокой поверхностной активностью. Неполярные (гидрофобные) группы их молекул присоединяются к жирам, и в результате капли жира становятся окруженными слоем желчных кислот, полярные (гидрофильные) группы которых обращены наружу. Благодаря этому на молекулы жиров, расположенные на поверхности этих капель, может действовать гидрофильная липаза. Кроме того, желчные кислоты очищают поверхность капли жира от экзогенных и эндогенных белков.

Колипаза (белок панкреатического сока, присутствующий в нем в виде проколипазы) удерживает липазу у поверхности капли. Без колипазы липаза «смывалась» бы желчными кислотами. Липаза, колипаза и желчные кислоты вместе образуют комплекс, гидролизующий жир. Основные конечные продукты гидролиза - 2-моноглицериды и жирные кислоты, менее 5% жира остается в виде ди- и триглицеридов. При той концентрации желчных кислот, которая создается в кишечнике на высоте пищеварения (5-15 ммоль/л), они соединяются в так называемые мицеллы. В них проникают жирные кислоты и моноглицериды, образуя смешанные мицеллы. Это способствует удержанию жирных кислот и моноглицеридов в растворе (именно поэтому взвесь триглицеридов мутная, а смешанных мицелл - прозрачная). Образование мицелл лучше всего идет при участии конъюгированных желчных кислот и при нормальном рН кишечного содержимого.

В составе смешанных мицелл моноглицериды и жирные кислоты свободно проходят через неподвижный слой жидкости, покрывающей энтероцит, а затем диффундируют в клетку, покидая мицеллу.

В двенадцатиперстной кишке одновременно существуют крупные смешанные мицеллы, насыщенные продуктами липолиза, и еще более крупные жидкокристаллические липосомы, насыщенные свободными жирными кислотами и желчными кислотами. Эти состояния могут переходить друг в друга. Попав в энтероцит, жирные кислоты связываются с особыми белками, и дальнейшая их судьба зависит от длины цепи.

Длинноцепочечные жирные кислоты (16 и 18 ат. углерода) и содержащие их моноглицериды сразу этерифицируются в триглицериды ферментами эндоплазматического ретикулума. Далее вместе с холестерином, фосфолипидами и апопротеинами они образуют хиломикроны и ЛПОНП, которые накапливаются в аппарате Гольджи и секретируются в лимфатические капилляры.

До 30% триглицеридов содержащих жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи углеродных атомов, захватываются клетками в интактном виде. Внутри клетки жирные кислоты отщепляются под действием эстераз и вместе с жирными кислотами, поступившими в энтероциты в свободном виде, диффундируют из клеток и поступают через капилляры в воротную вену. Этерифицируется и участвует в образовании липопротеидов лишь небольшая их часть.

В тонком кишечнике происходит образование и так называемых эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в форме липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В норме всасывается свыше 90% триглицеридов. Это означает, что ежедневно в кровь попадает около 70-150 г экзогенных триглицеридов.

Спектр остатков жирных кислот, обнаруживаемых в триглицеридах хиломикрон и ЛПОНП, в значительной степени зависит от набора жирных кислот триглицеридов, поступающих с пищей. Если в ней, к примеру, оказывается недостаточное количество линолевой кислоты, то в организме может возникать ее дефицит, особенно у пациентов, страдающих нарушениями всасывания. Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико - они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, главным образом, жировой тканью. Эти процессы протекают с участием липолитических ферментов. После приема жирной пищи уровень триглицеридов заметно повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикрон должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов.

Одновременно с распадом триглицеридов происходит гидролиз холестеридов до холестерина и свободных жирных кислот под действием холестеразы, для которой оптимум рН 6,6 - 8. Холестераза действует главным образом на ненасыщенные жирные кислоты.

В составе хиломикронов и ЛПОНП холестерин попадает в лимфу. Независимо от того, сколько холестерина попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35-40%, причем процесс всасывания опосредуется лимфатической системой. Всасывание холестерина пищи и реабсорбция желчных кислот играют важную роль в ограничении скорости синтеза холестерина клетками печени.

Панкреатическая липаза гидролизует эфиры холестерина, содержащиеся в пище и желчи. Гидролиз завершает холестеринэстераза микроворсинок, всасывается только свободный холестерин. В энтероците большая часть его этерифицируется. Кроме того, энтероциты синтезируют часть эндогенного холестерина.

Фосфолипиды (преимущественно лецитин) расщепляется фосфолипазами А и В. Фосфолипаза А выделяется поджелудочной железой в виде зимогена и в дальнейшем активируется трипсином. Она специфически действует на эфирные связи (в положении 2) лецитина, вызывая его гидролитическое расщепление на лизолецитин и жирные кислоты.

Всасывание витамина A, витамина D, витамина Е и витамина К изучено неполно.

После переноса в энтероцит (или образования в энтероците из бета-каротина) витамин A соединяется в основном с пальмитиновой кислотой, в составе хиломикронов попадает в лимфу и запасается в печени в виде пальмитата.

Витамин D, витамин Е и К также попадают в хиломикроны, но для их транспорта этерификация, очевидно, не требуется.

В различных отделах кишечника вода и электролиты всасываются по-разному. Они могут проходить как через энтероциты (пересекая две мембраны - апикальную и базолатеральную), так и между ними, в обоих случаях попадая в межклеточное пространство. Апикальные отделы соседних клеток связаны плотными контактами, между которыми находятся поры. Обычно закрытые, поры расширяются при всасывании. Апикальная мембрана энтероцитов, образующая микроворсинки, содержит белки-переносчики.

Вода и минеральные соли.

Вода и соли всасываются главным образом в верхних отделах тонкого кишечника. Здесь всасывается большая часть воды, поступившей при питье и в составе пищевых продуктов, а также выделившейся с пищеварительными соками.

В среднем за сутки через тонкий кишечник проходит около 9 л жидкости. Приблизительно 2 л поступает из крови, 7 л с эндогенными секретами желез и слизистой кишечника. Более 80% этой жидкости всасывается обратно в тонком кишечнике – около 60% в двенадцатиперстной кишке и 20% в подвздошной кишке. Остальная жидкость всасывается в толстом кишечнике и только 1% выделяется из кишечника с каловыми массами.

Когда секреция воды и электролитов в тонкой или толстой кишке превышает их всасывание, возникает понос. Вода может диффундировать по обе стороны кишечной стенки как в тонком кишечнике и толстом кишечнике, так (в меньшей степени) и в желудке. Поэтому содержимое кишечника изотонично по отношению к плазме крови. В том случае, когда химус быстро поступает в двенадцатиперстную кишку, ее содержимое может временно становиться гипертоничным, что приводит к всасыванию воды в двенадцатиперсную кишку. Напротив, когда в процессе пищеварения осмотически активные вещества всасываются из кишечника, вода следует за ними по градиенту осмотического давления.

Всасывание Na⁺ одна из чрезвычайно важных функций тонкого кишечника. Именно за счет ионов Na⁺ создается в основном электрический и осмотический градиенты; кроме того, они участвуют в сопряженном транспорте других веществ. Всасывание Na⁺ в кишечнике происходит как за счет активного, так и за счет пассивного механизмов, в том числе путем электрогенного транспорта, сопряженного с переносом незаряженных соединений, электронейтрального обмена и конвекции.

При электрогенном транспорте ионы Na⁺ переносятся через базолатеральную область мембраны в межклеточное пространство с помощью натриевого насоса, получающего энергию за счет гидролиза АТФ. Это главный механизм всасывания ионов Na⁺ в кишечнике.

При сопряженном транспорте ионов Na⁺ незаряженные вещества (D –гексозы, L- аминокислоты, водорастворимые витамины) переносятся в клетку вместе с ионами Na⁺ общими переносчиками. Таким образом, активный транспорт Na⁺ косвенным путем обеспечивает энергией процесс, всасывания органических веществ.

При электронейтральном транспорте NaCl в клетку одновременно переносятся ионы Na⁺ и Сl^-, в результате чего процесс и является электронейтральным.

Исключительно важную роль во всасывании ионов Na⁺ в тонком кишечнике играет пассивный транспорт путем конвекции. Благодаря довольно значительной проницаемости эпителия до 85% ионов Na⁺ поглощается по механизму «следования за растворителем». При определенной концетрации глюкозы ее всасывание создает ток воды, с которым ионы Na⁺ и переносятся через межклеточное пространство.

Ионы К⁺ в отличие Na⁺ всасываются преимущественно за счет пассивного транспорта по градиенту концентраций. Ионы Сl^- всасываются частично вместе с ионами Na⁺, этому процессу способствует трансэпителиальный электрический градиент. Около 40% ионов Са²⁺ всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника. При низких концентрациях Са²⁺ всасывание происходит путем активного транспорта, а при высоких концетрациях включается механизм пассивного транспорта. Механизмы всасывания Mg²⁺ аналогичны всасыванию кальция. Mg²⁺ подавляет всасывание кальция по типу конкурентного ингибирования, что, возможно, свидетельствует о наличии общей системы переноса этих ионов.

Баланс железа в организме целиком зависит от его всасывания в кишечнике, т.к. специального механизма регуляции его выведения не существует. Железо, поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. В пищевых продуктах содержатся восстанавливающие вещества, которые могут превращать трехвалентное железо в двухвалентное.

Железо всасывается в верхних отделах тонкого кишечника путем активного транспорта. В энтероцитах железо соединяется с белком апоферритином, образуя ферритин, который служит основным депо железа в организме.

Железо может всасываться, только когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, желчными кислотами, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они остаются в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок.

В сутки с пищей поступает 15-25 мг железа, а всасывается лишь 0,5-1 мг у мужчин, 1-2 мг у женщин детородного возраста.

Витамин В₁ и витамин В₂, видимо, всасываются путем простой диффузии.

Контрольные вопросы

1.Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения углеводов?

2. Назовите и охарактеризуйте основные процессы всасывания и усвоения белков?

3. Назовите и охарактеризуйте основные процессы ж всасывания и усвоения жиров?

4. Охарактеризуйте особенности процесса всасывания воды и минеральных веществ в ЖКТ?

Дата добавления: 2014-12-27