Свертывающая система крови

Лекция 3

Тема: Гемостаз.

План:

1. Свертывающая система крови.

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный).

3. Коагуляционный гемостаз.

4. Противосвертывающая система. Противосвертывающие механизмы.

5. Фибринолиз.

6. Регуляция свертывания крови.

Поддержание крови в жидком состоянии, ее способность свертываться при нарушении целостности кровеносных сосудов является необходимым условием нормальной жизнедеятельности здорового организма. Это обеспечивается системой регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Данная система включает:

а) свертывающую систему крови (сосудисто–тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз);

б) противосвертывающую систему крови (антикоагулянты и фибринолиз.

в) Нейрогуморальные механизмы регуляции.

Нарушение свертывания крови является основой многих болезней, приводящих к гибели людей.

Гемостаз (остановка кровотечения) ― осуществляется вследствие:

а) спазма кровеносных сосудов;

б) свертывания крови и образования кровяного сгустка, закупорива-ющего повреждение кровеносного сосуда.

Система гемокоагуляции:

· Кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма, участвующие в данном процессе вещества.

· Нейрогуморальный регулирующий аппарат.

2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз ( первичный )

У здорового человека остановка кровотечения из микроциркуляторных сосудов с низким артериальным давлением обусловлена осуществлением последовательно протекающих процессов, включающих:

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов (рефлекторно под влиянием раздражения рецепторов, высвобождающимися при этом норадреналином и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А₂). Это первичный спазм сосудов.

2. Адгезия (приклеивание, прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности (травмированный участок становится (+) положительно заряжен, а тромбоциты имеют отрицательный электрический заряд (–). С участием рецепторов они прикрепляются к фактору Виллебранта, коллагену, фибронектину в зоне повреждения сосуда.

3. Накопление и агрегация (скучивание, образование конгламерата) тромбоцитов у места повреждения. Стимуляторами данного процесса являются АДФ, адреналин, тромбин, АТФ, Са⁺⁺, тромбопластин, освобождающиеся из тромбоцитов и эритроцитов (внутренняя система) В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка. Агрегация тромбоцитов вначале носит обратимый характер.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты сливаются в единую массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, который разрушает тромбоциты, что ведет к освобождению физиологически активных веществ (ФАВ): адреналина, норадреналина, серотонина, нуклеотидов, факторов свертывания крови. Они способствуют вторичному спазму сосуда. Выделяющийся при этом F3–тромбоцитарный тромбопластин (тромбопластический фактор) запускает механизм коагуляционного гемостаза. Образуется небольшое количество нитей фибрина.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Сжатие кровяного сгустка осуществляется сократительным белком тромбоцитов ― тромбостенином (F6) и фибриновые нити уплотняют кровяной сгусток. Это приводит к остановке кровотечения.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Такой вид гемостаза называется первичным, сосудисто-тромбоцитарным или микроциркуляторным.

В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарный тромб не выдерживает и вымывается. В подобных сосудах на основе такого механизма образуется более прочный тромб в результате включения еще одного механизма ― коагуляционного или вторичного гемостаза.

Дата добавления: 2014-12-27