Патогенез. Характеристика и патогенез заболевания

Характеристика и патогенез заболевания

Резистентность

Споры C. botulinum высокорезистентны к различным воздействиям, выдерживают кипячение в течение 6 часов, автоклавирование при 120^оС более 1 часа, длительное высушивание, замораживание при -253°С. Сохраняют жизнеспособность в 5% растворе фенола до 1 суток.

Для токсина также характерна высокая устойчивость к нагреванию – при 100°С может сохраняться до 10 минут; устойчив к кислой среде, замораживанию, действию пищеварительных ферментов.

С учетом высочайшей активности токсина, работа с ним ведется в условиях, соответствующих биобезопасности при работе с особо опасными инфекциями (II группа патогенности). Токсин может становиться потенциальным средством биотерроризма и биологического оружия.

C. botulinum обитают в кишечнике животных, рыб, молллюсков, раков, оттуда попадают в почву с фекалиями. Споры клостридий длительное время находятся в окружающей среде без потери жизнеспособности.

Для размножения возбудителям необходимы анаэробные условия. Такие условия создаются при консервировании грибов, приготовлении мясных и рыбных и консервов, особенно в домашних условиях. После прорастания спор вегетативные формы продуцируют токсин. Он накапливается при аутолизе возбудителей. Образование токсина угнетается в кислой среде и при повышенной (6-8%) концентрации NaCl в продуктах.

Алиментарный путь передачи приводит к развитию пищевого ботулизма – наиболее частой формы болезни. Редко возможен раневой ботулизм. Эта форма возникает при загрязнении некротизированных тканей раны почвой.

Представляет опасность ботулизм новорожденных. Он связан с длительным выживанием возбудителя в кишечнике детей до 6 месяцев жизни, где отсутствует полноценная нормальная микрофлора. В этом случае возбудитель продуцирует токсин непосредственно в кишечнике.

Ботулинический токсин обладает нейротропностью. Он попадает с пищей в кишечник и адсорбируется на клетках эпителия. После активации под действием протеаз быстро всасывается через стенку желудка и тонкого кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин накапливается в периферических нервных окончаниях мотонейронов передних рогов спинного мозга и бульбарных отделов ЦНС. При этом он попадает в нервно-мышечные синапсы и ингибирует кальций-зависимое освобождение ацетилхолина. В результате наступает симметричный вялый нисходящий паралич мышц.

Инкубационный период зависит от количества поступившеего токсина. Он продолжается от 6-24 часов до 2-10 дней или даже более длительно. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

Заболевание начинается остро, при этом температура остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма с преобладанием симптомов поражения ЖКТ или расстройством зрения и дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, диареи. Во втором случае первые проявления болезни связаны с нарушением зрения (больной жалуется на туман перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость голоса, а затем голос может пропадать. Отмечается расстройство аккомодации, опущение верхнего века (птоз), расширение зрачка – мидриаз, головная боль, головокружение.

Кроме поражения ЦНС, ботулотоксин вызывает периферические нарушения нервно-мышечной передачи, которые проявляются вялостью движений, развитием параличей мышц (глазных, глоточных, гортанных, шеи, конечностей, диафрагмы).

Больной может погибнуть от паралича дыхательных мышц и сердечной недостаточности. Летальность при заболевании составляет 20-40%. При воздоровлении от ботулизма происходит постепенная медленная регенерация синапсов пораженных нейронов.

Дата добавления: 2015-04-24