Патогенез и характеристика заболевания. Возбудители чумы гибнут при температуре 50-700С через 30 минут, при 1000С – через 1 минуту, при температуре 220С сохраняют жизнедеятельность в течение 4

Резистентность

Возбудители чумы гибнут при температуре 50-70⁰С через 30 минут, при 100⁰С – через 1 минуту, при температуре 22⁰С сохраняют жизнедеятельность в течение 4 месяцев. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.

Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, зооантропонозным заболеванием, относящимся к особо опасным конвенционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией с высокой летальностью.

Болезнь способна быстро распространяться на большие территории. С учетом высокой вирулентности возбудитель чумы является потенциальным средством биотерроризма.

Ежегодно в мире регистрируется около 2 тыс случаев заболевания. Последние вспышки зарегистрированы в Юго-Восточной Азии (Индия, Китай). Летальность при чуме в настоящее время составляет 5-7%.

Природные очаги заболевания имеются на всех обитаемых континентах, кроме Австралии.

Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Данные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя в них происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек в этих очагах инфицируется случайно через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Известно около 300 видов и подвидов грызунов – источников чумы. Особую роль среди них играют суслики, сурки, крысы.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Наиболее активными переносчиками чумы являются крысиные блохи (Xenopsylla cheopis) в очагах первого и второго вида.

Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

Механизмы и пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный – при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными лёгочной формой чумы (передача от человека к человеку).

Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной коагулазы в пищеводе блохи формируется пробка из чумных бактерий (чумной блок), который блоха срыгивает в место укуса.

При попадании высоковирулентного штамма в популяцию животных – природных хозяев возбудителя чумы, среди животных наблюдается массовая гибель (эпизоотия), что вынуждает блох искать новые источники питания и нападать на человека.

При температуре тела блохи (28⁰С) чумной микроб не секретирует белки вирулентности, не образует капсульного F1-АГ и не изменяет структуру ЛПС клеточной стенки.

При попадании бактерий в организм человека при температуре тела 37⁰С происходят обратные изменения.

Резко усиливается активность белков Yop-вирулона. Сигналом к их впрыскиванию является контакт инжектисомы с мембраной эукариотической клетки. Открывается канал инжектисомы, белки-транслокаторы образуют пору в клеточной мембране, и белки-эффекторы поступают в клетки (макрофаги, лимфоциты, клетки эпителия).

Действие эффекторных белков подавляет макрофаги и дендритные клетки. Отсюда парализуются основные реакции врожденного иммунитета. Резко уменьшается продукция цитокинов, в первую очередь α-ФНО и γ-интерферона, которые играют решающую роль в активации клеточных иммунных реакций.

Основная роль в защите от возбудителей принадлежит нейтрофилам, но их активность снижена.

При этом, в отличие от других иерсиний, Y. pestis размножаются в основном внеклеточно, что также предохраняет бактериальные клетки от фагоцитоза. Способствуют выживанию возбудителей образование капсульного F1-АГ и изменение структуры ЛПС клеточной стенки.

Под действием активатора плазминогена происходит дальнейшее распространение бактерий от места первичного контакта.

Выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы – развивается серозно-геморрагическое воспаление, образуется первичный бубон (спаянные между собой лимфатические узлы), который характеризуется резкой болезненностью. Вторичная микрофлора вызывает нагноение бубона.

Сначала развивается бактериемия, а затем септицемия. Большое значение в патогенезе отводится лимфогенному и гематогенному распространению возбудителя с развитием множественного воспаления лимфоузлов и возникновению серозно-геморрагических очагов в лимфатических узлах и внутренних органах.

Выделяют следующие основные формы чумы:

кожная форма сопровождается появлением некротической язвы у входных ворот;

бубонная – резко увеличивается регионарный лимфоузел, развивается геморрагическое воспаление;

первично-легочная форма – наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная. Характеризуется тяжелой пневмонией с геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой мокротой с большим количеством возбудителя, присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, токсический отёк лёгких, что может приводить к летальному исходу;

первично-септическая форма – бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, возбуждение, бред, токсический шок, кома, болезнь чаще других форм заканчивается летально;

вторично-легочная и вторично-септическая формы возникает как осложнение других форм заболевания, течение очень тяжёлое, прижизненная диагностика затруднена;

чума у вакцинированных больных протекает легче с удлинённым инкубационным периодом, но если не начинать активную терапию, то заболевание может протекать так же тяжело, как у невакцинированных.

Дата добавления: 2015-04-24