Резистентность. Факторы патогенности

Факторы патогенности

Антигенная структура

Биохимические свойства

Биохимическая активность не выражена.

Строгие аэробы, каталазоположительны.

Белки и углеводы не разлагают.

Имеется 14 вариантов О-антигена клеточной стенки, для всего рода характерен антиген 7, для возбудителя коклюша дополнительно специфический антиген – 1, для возбудителя паракоклюша – 14, для B. bronchiseptica – 12. Их выявляют в реакции агглютинации с монорецепторными сыворотками.

Синтез и продукция большинства факторов патогенности находится под контролем генов вирулентности бордетелл (bvgA и bvgS), которые образуют генетический bvg-регулон.

Возбудители коклюша обладают набором факторов адгезии, определяющих их тропизм к эпителию верхних дыхательных путей. Ведущим является филаментозный гемагглютинин, который связывается с интегриновыми рецепторами мерцательного эпителия трахеи. Бактерии имеют многочисленные фимбрии.

В. pertussis продуцирует ряд токсинов.

Коклюшный токсин представляет собой термостабильный белок. Он состоит из А и В субъединиц. Компонент В связывается с мембраной эукариотических клеток, обеспечивая поступление токсина в клетки.

Компонент А обладает АДФ-рибозилазной активностью, вызывая рибозилирование некоторых G-белков-ГТФаз. Их инактивация нарушает внутриклеточную регуляцию с повышением концентрации цАМФ. Действие токсина на ткани приводит к увеличению их чувствительности к гистамину, стимулирует лимфоцитоз, усиливает секрецию инсулина.

Имеется дермонекротический токсин, который также взаимодействует с внутриклеточными ГТФазами и может вызывать некроз и гибель клеток.

Трахеальный цитотоксин имеет небелковую природу и представляет собой продукт трансформации муреина. Активирует макрофаги с выделением провоспалительных цитокинов. Воспаление приводит к повреждению эпителиального слоя.

Аденилатциклаза повышает концентрацию цАМФ в различных клетках, включая макрофаги и нейтрофилы, что подавляет их активность. Также обладает гемагглютинирующим действием.

Эндотоксин (ЛПС) стимулирует воспаление.

Капсула В. pertussis предохраняет от фагоцитоза и участвует в адгезии.

Бордетеллы – весьма чувствительные микроорганизмы, быстро погибают под действием солнечных лучей или при повышении температуры. Не проявляют устойчивости к основным антисептикам и дезинфектантам.

Патогенез и характеристика заболевания

В. pertussis вызывает коклюш – острое антропонозное респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением и приступообразным спастическим кашлем.

В. parapertusis вызывают паракоклюш – заболевание, сходное по клинике с коклюшной инфекцией, но с более легким течением.

Возбудитель коклюша весьма контагиозен. При контакте с источником инфекции вероятность непривитых лиц заболеть превышает 70%. Болеют преимущественно дети.

Источник инфекции – больной ребенок и бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный.

Инкубационный период болезни составляет 1-2 недели.

Для заболевания характерны тяжелые приступы пароксизмального кашля, иногда приводящие к рвоте, ларингоспазму и кратковременной асфиксии.

Возбудитель при помощи адгезинов связывается с мерцательным эпителием трахеи и бронхов, быстро размножается на поверхности клеток и выделяет токсины. Он не способен проникать в нижележащие слои.

Развитие перибронхиального воспаления и действие токсинов приводят к повреждению эпителия, раздражению периферических нервных окончаний с возникновением приступов кашля. Механизм кашлевых пароксизмов до конца не выяснен. Они сохраняются и после элиминации бактерий. Считается, что инфекция снижает порог возбуждения периферических рецепторов трахеи и бронхов к внешним раздражителям.

Выделяют 3 периода заболевания.

Начальный катаральный период очень заразен. Сопровождается насморком, кашлем, длится около 2-х недель. Для периода судорожного кашля характерны приступы кашлевых пароксизмов, его длительность составляет 4-6 недель. В конце периода при осложненном течении могут возникать вторичные бактериальные инфекции – отиты, пневмонии. Тяжелые вторичные бронхопневмонии у детей 1 года жизни могут заканчиваться летально.

Период реконвалесценции характеризуется снижением частоты и силы пароксизмов, выздоровление наступает медленно. Общая длительность заболевания может достигать 2-3 месяцев.

Возможны более легкие формы заболевания без четкой периодизации, протекающие по типу обычных респираторных инфекций.

Дата добавления: 2015-04-24