Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Резистентность. Факторы патогенности




Факторы патогенности

Антигенная структура

Биохимические свойства

Биохимическая активность не выражена.

Строгие аэробы, каталазоположительны.

Белки и углеводы не разлагают.

Имеется 14 вариантов О-антигена клеточной стенки, для всего рода характерен антиген 7, для возбудителя коклюша дополнительно специфический антиген – 1, для возбудителя паракоклюша – 14, для B. bronchiseptica – 12. Их выявляют в реакции агглютинации с монорецепторными сыворотками.

Синтез и продукция большинства факторов патогенности находится под контролем генов вирулентности бордетелл (bvgA и bvgS), которые образуют генетический bvg-регулон.

Возбудители коклюша обладают набором факторов адгезии, определяющих их тропизм к эпителию верхних дыхательных путей. Ведущим является филаментозный гемагглютинин, который связывается с интегриновыми рецепторами мерцательного эпителия трахеи. Бактерии имеют многочисленные фимбрии.

В. pertussis продуцирует ряд токсинов.

Коклюшный токсин представляет собой термостабильный белок. Он состоит из А и В субъединиц. Компонент В связывается с мембраной эукариотических клеток, обеспечивая поступление токсина в клетки.

Компонент А обладает АДФ-рибозилазной активностью, вызывая рибозилирование некоторых G-белков-ГТФаз. Их инактивация нарушает внутриклеточную регуляцию с повышением концентрации цАМФ. Действие токсина на ткани приводит к увеличению их чувствительности к гистамину, стимулирует лимфоцитоз, усиливает секрецию инсулина.

Имеется дермонекротический токсин, который также взаимодействует с внутриклеточными ГТФазами и может вызывать некроз и гибель клеток.

Трахеальный цитотоксин имеет небелковую природу и представляет собой продукт трансформации муреина. Активирует макрофаги с выделением провоспалительных цитокинов. Воспаление приводит к повреждению эпителиального слоя.

Аденилатциклаза повышает концентрацию цАМФ в различных клетках, включая макрофаги и нейтрофилы, что подавляет их активность. Также обладает гемагглютинирующим действием.

Эндотоксин (ЛПС) стимулирует воспаление.

Капсула В. pertussis предохраняет от фагоцитоза и участвует в адгезии.

Бордетеллы – весьма чувствительные микроорганизмы, быстро погибают под действием солнечных лучей или при повышении температуры. Не проявляют устойчивости к основным антисептикам и дезинфектантам.

Патогенез и характеристика заболевания

В. pertussis вызывает коклюш – острое антропонозное респираторное инфекционное заболевание, которое характеризуется циклическим течением и приступообразным спастическим кашлем.

В. parapertusis вызывают паракоклюш – заболевание, сходное по клинике с коклюшной инфекцией, но с более легким течением.

Возбудитель коклюша весьма контагиозен. При контакте с источником инфекции вероятность непривитых лиц заболеть превышает 70%. Болеют преимущественно дети.

Источник инфекции – больной ребенок и бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный.

Инкубационный период болезни составляет 1-2 недели.

Для заболевания характерны тяжелые приступы пароксизмального кашля, иногда приводящие к рвоте, ларингоспазму и кратковременной асфиксии.

Возбудитель при помощи адгезинов связывается с мерцательным эпителием трахеи и бронхов, быстро размножается на поверхности клеток и выделяет токсины. Он не способен проникать в нижележащие слои.

Развитие перибронхиального воспаления и действие токсинов приводят к повреждению эпителия, раздражению периферических нервных окончаний с возникновением приступов кашля. Механизм кашлевых пароксизмов до конца не выяснен. Они сохраняются и после элиминации бактерий. Считается, что инфекция снижает порог возбуждения периферических рецепторов трахеи и бронхов к внешним раздражителям.

Выделяют 3 периода заболевания.

Начальный катаральный период очень заразен. Сопровождается насморком, кашлем, длится около 2-х недель. Для периода судорожного кашля характерны приступы кашлевых пароксизмов, его длительность составляет 4-6 недель. В конце периода при осложненном течении могут возникать вторичные бактериальные инфекции – отиты, пневмонии. Тяжелые вторичные бронхопневмонии у детей 1 года жизни могут заканчиваться летально.

Период реконвалесценции характеризуется снижением частоты и силы пароксизмов, выздоровление наступает медленно. Общая длительность заболевания может достигать 2-3 месяцев.

Возможны более легкие формы заболевания без четкой периодизации, протекающие по типу обычных респираторных инфекций.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 462; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.03 сек.