Механизмы действия снотворных средств

Одни препараты вызывают торможение в нейронах мозга посредством ГАМК, серотонина, тормозных аминокислот. Другие являются антагонистами возбуждающих аминокислот.

Барбитураты и бензодиазепины взаимодействуют со своими участками связывания с ГАМК - Cl^- - ионофорного комплекса синаптических мембран нейронов, сенсибилизируют ГАМКА рецепторы к эндогенному тормозному медиатору, увеличивают активность хлорного ионофора. Хлор увеличивает поляризацию внутреннего слоя мембраны нейрона. В результате гиперполяризации снижается реактивность нейронов и развивается торможение проведения импульсов.
Барбитураты	Бензодиазепины
Увеличивают длительность периода открытия Сl^- каналов ГАМК-рецепторного комплекса	Увеличивают частоту открытия Сl^- каналов ГАМК-рецепторного комплекса
↓ Десинхронизирующие (пробуждающие) структуры ГМ (РФ ствола мозга, отдельные ядра гипоталамуса и ряд зон коры головного мозга) → ↓ состояние бодрствования	↑ Синхронизирующие (сомногенные) структуры ГМ (каудальные отделы ствола, ретикулярные ядра варолиевого моста, голубое пятно, некоторые ядра гипоталамуса, таламуса и перегородки) → наступление и поддержание сна

Схема бензодиазепин – барбитурат – ГАМК- рецепторного комплекса:

А – состояние покоя;

Б – активация проводимости хлорных каналов под действием медиатора ГАМК;

В – активация проводимости хлорных каналов под действием бензодиазепинов;

Г – активация проводимости хлорных каналов под действием барбитуратов;

1 – участок связывания бензодиазепинов (ω-1: кора и субкортикальные структуры мозга → снотворный эффект; ω-2: лимбическая система, стриатум, спинной мозг → анксиолитический и миорелаксирующий эффекты; ω-3: гиппокамп → противосудорожный эффект, антероградная амнезия);

2 – участок связывания барбитуратов;

3 – ГАМК_А рецептор – участок связывания ГАМК.

Дата добавления: 2015-03-29