Количественные нарушения лейкоцитов в крови

Они проявляются сдвигами общего содержания лейкоцитов в крови относительно нормы (индивидуальной, половой, возрастной, географической), составляющей 4-9 · 10⁹ л.

Общее количество лейкоцитов в крови, в сравнении с нормой (4-9 ·10⁹л), может быть, как увеличено (лейкоцитоз), так и уменьшено (лейкопения). Изменения общего количества лейкоцитов в крови могут происходить за счет либо всех, либо отдельных видов лейкоцитов. Кроме того, значительные селективные сдвиги содержания разных видов лейкоцитов как гранулоцитов (нейтрофилов, зозинофилов, базофилов), так и агранулоцитов (лимфоцитов и моноцитов) могут выявляться при отсутствии изменения общего количества лейкоцитов в крови.

В патогенезе количественных сдвигов лейкоцитов в крови лежат изменениям, во-первых, процесса элиминации клеток из кроветворных органов (миелоидной ткани костного мозга, лимфоидной ткани различных органов) в кровеносное русло; во-вторых, соотношения циркулирующего и пристеночного пулов клеток во всех или отдельных регионах сосудистого русла; в-третьих, элиминации лейкоцитов из крови в ткани; в-четвертых, обратного поступления отдельных клеток (только лимфоцитов) из тканей в кровь; в-пятых, времени функционирования клеток не только в крови, но и в тканях.

Классификация изменений количества лейкоцитов в крови

Как лейкоцитозы, так и лейкопении могут быть: 1) абсолютными (во всем объеме крови, в результате нарушения процессов лейкопоэза и лейкодиереза), относительными (вследствие изменения соотношения форменных элементов и плазмы) и перераспределительными (в результате нарушения элиминации клеток из крови в ткани и обратно, выброса крови из депо, депонирования в органах, пристеночного стояния лейкоцитов); 2) патологическими (возникают при патологических процессах и заболеваниях) и физиологическими (встречаются при беременности, мышечной работе, приеме пищи и т.д.); 3) наследственными (передающимися в ряду поколений по доминантному или рецессивному типам) и приобретенными (пренатальными или врожденными и постнатальными);

4) органическими и функциональными; 5) обратимыми и необратимыми; 6) острыми и хроническими..

24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика

Лейкоцитозы х арактеризуются увеличением числа лейкоцитов в крови выше соответствующей нормы (то есть выше 4-9 ·10⁹ л).

В этиологии развития патологического лейкоцитоза большое значение имеет действие самых различных (физических: механических, термических и др.; химических: органических и неорганических; биологических: вирусных, бактериальных, паразитарных; психических; социальных) патогенных факторов.

Классификация лейкоцитозов

Различают следующие виды лейкоцитозов: физиологический (беременных, рожениц, новорожденных, мышечный, пищеварительный) и патологический (при действии на организм различных повреждающих факторов, вызывающих травмы, ожоги, воспалительные, инфекционные, аллергические заболевания и процессы), общий и локальный, абсолютный и относительный; острый и хронический; регенеративный, дегенеративный и регенеративно-дегенеративный.

Лейкоцитоз может развиваться в результате увеличения в крови либо всех, либо нескольких, либо одного вида лейкоцитов. В зависимости от этого различают равномерный лейкоцитоз (одинаковое увеличение всех форм), нейтрофильный (нейтрофилез, нейтрофилия ), эозинофильный (эозинофилия), базофильный (базофилия), лимфоцитарный (лимфоцитоз), моноцитарный (моноцитоз).

Нейтрофилия чаще встречается при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях, особенно при ангине, паратонзилярном абсцессе, пневмониях, гнойном плеврите и менингите, дизентерии, септической инфекции, при остром и хроническом миелолейкозе.

Эозинофили я возникает при разнообразных аллергических реакциях и заболеваниях (бронхиальной астме, сывороточной болезни, скарлатине, глистных инвазиях, скарлатине, применении пенициллина и других антибиотиков).

Базофилия развивается при гипотиреозе, оспе, аллергических заболеваниях, гемофилии, лейкозах, опухолевых болезнях.

Лимфоцитоз встречается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, коклюше, бруцеллезе, оспе, сифилисе, инфекционном мононуклеозе), остром и хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при интоксикации организма, краснухе, бруцеллезе, малярии, хронических инфекциях, висцеральном сифилисе, инфекционном мононуклеозе, остром и хроническом моноцитарном лейкозе.

По механизму развития лейкоцитозы бывают:

1) регенеративными, 2) перераспределительными, 3) ангидремическими.

Регенеративные лейкоцитозы обусловлены активизацией:

- ЦНС (в результате раздражения, травмы, гипоксии);

- симпатической нервной системы, адренергических структур, сопровождающихся усилением образования и действия цАМФ (нейтрофильный лейкоцитоз);

- парасимпатической нервной системы, холинергических структур, сопровождающихся усилением образования и действия цГМФ (лимфоцитоз, моноцитоз);

- эндокринной системы, в частности гиперсекрецией СТГ, АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, эстрогенов,ТТГ и тиреоидных гормонов и др.;

- тканевых гормонов (простагландинов Е_1, Е_2, гистамина и др.);

- специфических клеточных ФАВ (увеличение количества и активности соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов, особенно колониестимулирующих факторов, в том числе ГМ-КСФ; продуктов распада лейкоцитов, витаминов В_12, В_7, аскорбиновой кислоты и др., эндотоксинов, NO и др.

Регенеративные лейкоцитозы могут развиваться и в результате уменьшения образования и активности соответствующих лейкопоэтинов и их активаторов (особенно, факторов пролиферации и роста тех или иных видов лейкоцитов).

Перераспределительные лейкоцитозы возникают в результате изменения соотношения между пристеночным и циркулирующим пулом в тех или иных отделах сосудистого русла (особенно при приеме пищи, мышечной работе и т.д.).

Адгидремические лейкоцитозы развиваются обычно вследствие недостаточного поступления жидкостей в организм (сужение пищеварительного канала, повреждение его стенок, развитие коматозного состояния) либо в результате избыточной потери организмом жидкости из-за неукротимой рвоты, диареи, полиурии, плазмореи, потоотделения, гипервентиляции. Это приводит к уменьшению плазмы и относительному увеличению числа клеток крови.

Значение лейкоцитозов. В условиях патологии лейкоцитозы чаще играют положительную биологическую роль для организма. Они являются маркерами тех или иных повреждений, т.е. отражают адекватную реактивность организма на повреждение. Лейкоцитозы являются важным компонентом активизации защитно-приспособительных реакций при различных видах повреждений, воспалений, инфекций. Лейкоцитозы лежат в основе развития и активизации клеточного и гуморального иммунитета (фагоцитоза, фагоцитарной активности, антителообразования и др.).

Характер, степень и динамика лейкоцитоза имеют важное значение как в развитии тех или иных патологических процессов и заболеваний, так и в оценке реактивности организма в целом и эффективности проводимого лечения.

Изменения соотношения различных форм лейкоцитов в условиях разных патологических процессов и заболеваний оценивают путем исследования относительной и абсолютной лейкоцитарной формулы (соответственно ОЛФ и АЛФ). В амбулаторных условиях чаще исследуют ОЛФ. Однако следует помнить, что АЛФ несет значительно большую информацию о функциональных сдвигах системы белой крови.

24.2.2. Лейкопении и их характеристика

Лейкопении характеризуются снижением содержания лейкоцитов меньше соответствующей нормы (4-9 · 10⁹ л).

Лейкопении являются симптомом или входят в синдром того или иного заболевания, но могут иметь и функциональный характер (во время сна).

По происхождению лейкопении они могут быть первичными (чаще наследственными) и вторичными (приобретенными).

Первичные лейкопении наследуются обычно по аутосомно-рецессивному типу. Различают следующие основные их виды: 1) постоянная наследственная нейтропения, 2) периодическая наследственная нейтропения, 3) наследственная моноцитопения с фагоцитарной недостаточностью (синдром Чедиака- Хигаси).

Вторичные лейкопении обычно приобретаются в различные периоды онтогенеза в результате первичной патологии не системы крови, а других систем и органов организма.

В этиологии вторичных лейкопений большое значение имеют различные, как правило, интенсивные и длительно действующие, физические, химические, биологические и социальные патогенные факторы.

Среди физических факторов важное место занимают ионизирующая радиация, рентгеновские лучи, СВЧ-волны, ультрафиолетовые лучи.

Среди химических факторов - как неорганические (мышьяк, золото, свинец и др.), так и органические вещества (тетраэтилсвинец, бензол,инсектициды и др.). Особое значение имеют лекарственные препараты (противомикробные: сульфаниламиды, антибиотики, ПАСК и др.; анальгетики: амидопирин, фенацитин, анальгин и др.; антитиреоидные: мерказолил, метилтиоурацил и др.; антисифилитические -новарсенол и др.; снотворные: барбитураты и др.; антидепрессанты.

Среди биологических факторов - инфекционные возбудители (вирусы, бактерии и др., их метаболиты и токсины), вызывающие развитие гриппа, адено- и энтеровирусной патологии, кори, гепатита и других заболеваний, сопровождающихся интоксикацией организма.

Среди социальных факторов - длительный дефицит пищи, воды, макро- и микроэлементов (железа, селена и др.), витаминов (особенно В₁₂, В_7, С), ФАВ, экологически и производственно неблагоприятные условия труда и жизни, хронический и интенсивный стресс, психоэмоциональные потрясения и др.

В патогенезе разных видов лейкопений важное место занимают:

- угнетение лейкопоэза (возникающее в результате генетических дефектов пролиферативных процессов и созревания лейкоцитов, особенно промиелоциов, миелоцитов и метамиелоцитов; гипотиреоза, гипокортицизма; дефицита интерлейкинов, особенно ИЛ-3; лейтотриенов, белков, особенно незаменимых аминокислот, фосфолипидов, витаминов В₁₂, В_7, аскорбиновой кислоты и т.д.; при нарушении иннервации и микроциркуляции в костном мозге; при действии ядов- бензола, липотоксола и др. токсических веществ; облучения; избытка гидроперекисей липидов и свободных радикалов; облучения и радиотоксинов;

- усиление разрушения и продолжительности жизни лейкоцитов как в крови, но особенно в тканях и органах, главным образом в гипертрофической селезенке (возникающих под влиянием различных экзо- и эндотоксинов, аутоантител, агглютиногенов, радиации и других повреждающих факторов, вызывающих как разрушение лейкоцитов, так и их мутации, особенно В-лимфоцитов);

- повышенная потеря лейкоцитов организмом (возникающая в результате кровопотерь, кровоизлияний, гемо- и лимфоррагий, особенно при термических, химических и механических травмах);

- гемодилюция (разведение крови, возникающее в результате трансфузий большого объема плазмы, плазмозаменителей, а также при гиперальдостеронизме, избыточной продукции АДГ, гипергликемии, гиперпротеинемии, особенно, гиперальбуминемии);

- перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, являющееся обычно временным и возникающее при стрессе, воспалении, интенсивной мышечной работе, травмах, кровопотерях, шоке, коллапсе и т.д.

Лейкопения развивается в результате уменьшения одного, двух или нескольких видов лейкоцитов (особенно, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов).

У организмов с нейтрофильным профилем крови (человек, приматы, собаки) лейкопения определяется преимущественно нейтропенией. Последняя возникает в результате угнетения миелопоэза и наблюдается при брюшном тифе, паратифе, сыпном тифе, гриппе, кори, оспе, малярии, бруцеллезе, лейшманиозах, лучевой болезни и др.

У человека и, особенно, у организмов с лимфоцитарным профилем крови (кролики, крысы, мыши) лейкопения может определяться развитием лимфоцитопении. Последняя встречается при стрессах, травмах, облучении организма, острых инфекционных и воспалительных процессах, введении в организм глюкокортикоидных препаратов, адреналина, тироксина.

Развивающаяся моноцитопения также может привести к развитию лейкопении. Она чаще возникает при тяжелых септических заболеваниях (при токсической форме брюшного тифа и др.).

Кроме того, нередко возникает эозинопения, как способная, так и не способная вызывать лейкопению. Это зависит от исходного абсолютного и относительного количества эозинофилов. В частности, при исходно высоком уровне эозинофилов в крови различные факторы, которые вызывают лимфоцитопению, обычно приводят и к развитию эозинопении, сопровождающейся возникновением лейкопении.

Развитие базофилопении (совсем не влияющей на уровень лейкопении) встречается при гипертиреозе (Базедовой болезни, тиреотоксикозе), стрессе, назначении глюкокортикоидных препаратов и т.д.

Биологическое значение лейкопений. В условиях патологии лейкопении для организма играют преимущественно отрицательную биологическую роль. При дефиците (особенно нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов) ослабевает иммунитет (специфический и неспецифический, гуморальный и клеточный), особенно страдает фагоцитоз. Это проявляется развитием разных по виду и степени иммунодефицитов и даже иммунодепрессии, что приводит к развитию обычно вяло, длительно и тяжело протекающих воспалительных, инфекционных и токсических процессов. Более того, лейкопения способствует снижению активности регенераторных и репаративных процессов, а значит ухудшает заживление поврежденных структур. Возникший инфекционно-токсический процесс протекает обычно без лихорадки (вследствие уменьшения образования и действия эндогенных вторичных пирогенов: интерлейкинов 1,2,6, фактора некроза опухоли, ГМ-КСФ и др.). На фоне лейкопении снижается эффективность различной лекарственной терапии, ослабевает антимикробное действие антибиотиков и сульфаниламидов, а также чаще возникают и быстрее растут опухоли.

Дата добавления: 2015-03-29