Виды КороНарной недостаточности

Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность (КН) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

Все разновидности КН дифференцируются на два основных вида:

обратимые и необратимые (схема 1).

К обратимым (транзиторным) нарушениям коронарного кровотока относятся стенокардии.

Стенокардия (син.: грудная жаба; лат. angina pectoris «грудная боль») – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся (в типичных случаях) сильной сжимающей болью в области грудины (вследствие ишемии миокарда),часто иррадиирующей в область левой лопатки и левого плеча.

Различают следующие основные разновидности стенокардии.

Стенокардия стабильного течения (син.: типичного течения) это наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно, является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

Стенокардия нестабильного течения (син.: нарастающая, crescendo) - характеризуется нарастающими частотой, длительностью и тяжестью эпизодов стенокардии, вызывающими нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом: - разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта; - эмболии коронарной артерии; - спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим, такие эпизоды обозначают ещё как прединфарктное состояние.

Вариантная стенокардия (син.: стенокардия Принцметалла) является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные – до 3-8 минут) эпизоды стенокардии могут обусловливать формирование небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ишемической болезнью сердца в результате: а) хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аорто-коронарного шунтирования; чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, заключающейся в растяжении суженного участка коронарной артерии с помощью баллончика, объем которого увеличивается при заполнении его жидкостью или газом; тромб- или эмболэктомии и др.); б) медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо- и фибринолитиков или дезагрегантов).

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт (лат. infarctus - набитый, имеется в виду «набитый» клеткамикрови, гомогенный) – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся остро развивающимся очаговым некрозом сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда является результатом абсолютной или относитальной недостаточности коронарного кровотока. Примерно в 95 % случаев имеет в своей основе выраженный атеросклероз коронарных артерий. Инфаркт миокарда чреват жизненноопасными осложнениями: 1) нарушениями ритма сердца (часто развивается фибрилляция желудочков и/или блокада проведения импульсов возбуждения), 2) кардиогенным шоком, 3) множественными тромбами (в желудочках и предсердиях; в венах, особенно, нижних конечностей и брюшной полости), 4) разрывом стенок желудочков или межжелудочковой перегородки, 5) сердечной недостаточностью, 6) аневризмой сердца, 7) острым перикардитом.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань. Развивается крупноочаговый кардиосклероз.

27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности

Многочисленные факторы и состояния, способные вызвать КН, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы:

1. Вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям. Эти факторы обозначают как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой «абсолютной» КН (то есть вызванной «абсолютным» снижением доставки крови к миокарду).

2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.

3. Приводящие к снижению О₂ и субстратов обмена веществ в крови и клетках миокарда.

Последние две группы факторов обозначают как «некоронарогенные», а КН, вызываемую ими – «относительной». Относительная КН может развиваться как при измененных (чаще), так и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови в миокарду (реже).

«Абсолютное» снижение притока крови к миокарду по коронарным артериям возникает в результате следующих воздействий:

1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются уже в молодом возрасте. У детей 11-15 лет выявляются мелкие жировые пятна – «липидные полоски» в стенке нисходящей ветви левой коронарной артерии, а в 4 % - небольшое атеросклеротические бляшки. У случайно погибших людей в возрасте 36-40 лет видимые глазом атеросклеротические изменения артерий отмечены уже в 66 %. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаруживается системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая коронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечныхартерий сердца. При этом выявлено, что при 50% сужении просвета артерии уменьшение её внешнего диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на 9-10% обусловит полную окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

2. Агрегация форменных элементов крови (главным образом – эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: атеросклеротические изменения в стенках сосудов; - турбулентный характер кровотока в них;-повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих, сначала клеточную агрегацию в просвете и на стенке коронарных артерий а позже тромбообразование на них.

3. Спазм коронарных артерий. Развитие КН в результате сосудистого спазма доказано современными ангиографическими исследованиями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о причине КН было высказано W. Osler в 1910 году. В 1959 году M. Pzinzmetall и соавторы описали случай стенокардии, развивающейся в результате длительного спазма ветви коронарной артерии проксимальнее атеросклеротической бляшки.

Важное значение в развитии коронароспазма имеют:катехоламины, тромбоксан А_2, простагландин F_2a , лейкотриены С₄, Д₄, Е₄ и другие вазоконстрикторы. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

В реальной жизни КН является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: 1) сокращения мышц коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов, 2) сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обратимым» тромбом, 3) уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения ее стенки (за счет атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях возникают при: - значительных бради – или тахикардии (особенно параксизмальной); - трепетании и мерцании предсердий и/или желудочков сердца; - недостаточности аортальных клапанов; - острой артериальной гипотензии; сдавлении коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов, обмена веществ вызывают следующие патогенетические факторы:

1) существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или гормональноактивной феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта вследствие: а) чрезмерного повышения расхода О₂ и субстратов метаболизма гиперфункционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов; б) снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов (ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расходом кислорода и субстратов окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего – сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта). При этом мембраны и ферменты повреждаются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. Образование их стимулируют катехоламины, а также – активированные гидролазы лизосом и разобщение процесса окислительного фосфорилирования; в) уменьшения (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения, обусловленного: укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален; - повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов; - усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов;

2) значительное возрастание работы сердца наиболее часто является следствием: а) острой чрезмерной физической нагрузки; б) длительной тахикардии; в) острой артериальной гипертензии; г) выраженной гемоконцентрации; д) значительной гиперволемии. Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно обусловливают и активацию симпатоадреналовой системы.

Общее значительное снижение содержания в крови кислорода и/или субстратов обмена веществ вызывают:

1. Различные типы генерализованной гипоксии (например, дыхательной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или при высотной гипоксии).

2. Тяжелый сахарный диабет (приводящий к дефициту глюкозы в клетках миокарда).

Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит субстратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде коронарного кровотока.

Дата добавления: 2015-03-29