Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Наиболее распространенные у человека формы КН – стенокардии стабильного и нестабильного течения – характеризуются спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока – реперфузией. «Удельный вес» вариантов КН с реперфузией (в основном – различных клинических разновидностей стенокардии) составляет у человека около 2/3 от всех её форм. Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличивается в связи с активным внедрением в клиническую практику различных хирургических (аорто- или маммарокоронарного шунтирования, тромбоэктомии, баллонного расширения суженных коронарных артерий – «ангиопластики» и др.) и/или медикаментозных (фабринолиз, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Возобновление тока крови является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце. Это объясняется тем, что реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда, предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца, способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась («организация» стенки аневризмы), потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

Начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда, вместе с тем, нередко сопровождается существенными расстройствами функций сердца, в частности: 1) развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента; 2) преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно-тканевого кровообращения; 3) дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров.

Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим, сформулировано положение о том, что КН, как правило, является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного – ишемического, как считалось ранее.

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является следствием как пролонгирования его ишемического повреждения, так и дополнительной альтерации его факторами реперфузии и реоксигенации.

К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относятся: 1) усугубление нарушения энерге- тического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах: ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ; 2) нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (это является следствием реперфузионной, кислородзависимой, интенсификации липопероксидного процесса, кальциевой активации гидролаз, осмотического набухания и разрыва мембран клеток миокарда и их органелл, нарастания дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах); 3) снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда, способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов. 4) нарастание выраженности гормоно-нейромедиаторной диссоциации.

В клинике разрабатываются специальные методы лечения и профилактики, уменьшающие или предупреждающие степень повреждения и потенцирующие адаптивные и репаративные эффекты реперфузии. Успешная терапия реперфузионных расстройств позволяет предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объем его, стимулировать процессы репарации в сердечной мышце, нормализовать сократительную функцию сердца, восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.

27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца

при Коронарной Недостаточности

КН сопровождается характерными изменениями как ЭКГ, так и различных показателей сократительной функции сердца.

Изменения ЭКГ. В покое, примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких-либо характерных отклонений не выявляется. В момент болевого приступа, как правило, регистрируются: - снижение («депрессия») сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным); - инверсия зубца T (часто, но не всегда); - преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии. При отсутствии противопоказаний ЭКГ исследуется и на фоне нагрузок.

Изменения показателей сократительной функции сердца:

Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения обычно коррелируется со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Уменьшение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена, главным образом, активацией симпатической и симпатоадреналовой систем (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также – повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает в результате снижения сократительной функции поврежденного миокарда и уменьшения степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком в гиалоплазме и миофибриллах кардиомиоцитов ионов кальция. Для быстрого и эффективного расслабления миоцитов необходима ликвидация актомиозиновых «мостиков», образующихся при участии Са²⁺ в период систолы. Это возможно лишь при условии «откачивания» ионов Са²⁺ из гиалоплазмы в клеточный ретикулум (при достаточном уровне энергии АТФ, эффективной работы АТФазы саркоплазматической сети и оптимальноого состояния плазмолеммы и мембран органелл. Эти же условия при ишемии миокарда отсутствуют.

Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Это является результатом дефицита энергии АТФ в клетках миокарда, повреждения мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, а также снижения активности Са²⁺ - зависимых АТФаз.

27.3.5.ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Этиотропный. Имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия этиологических факторов КН:

1) вызывающих уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям (для этого проводят мероприятия, направленные на торможение развития атеросклероза, предотвращение эпизодов коронароспазма, нарушений ритма сердца, профилактику и терапию тромбоза коронарных артерий и системной гипокапниемии);

2) обусловливающих уменьшение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока (с этой целью применяют лекарственные средства различных групп – симпатолитики, адреноблокаторы, холиномиметики, вазодилататоры, антиаггреганты и другие вещества, улучшающие коронарный кровоток);

3) приводящих к увеличению потребления О₂ и субстратов обмена веществ миокардом (в связи с этим, пациентам ограничивают уровень психической и, особенно, физической нагрузки, а также устраняют патологические состояния, сопровождающиеся общей гипоксией и дефицитом глюкозы и т.д).

Патогенетический. Направлен на блокаду основного и ведущихзвеньев патогенеза коронарной недостаточности. Для этого: - проводят коррекцию механизмов энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза АТФ, транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитам, использование ими энергии АТФ; - устраняют или уменьшают степень альтерации мембран и ферментов клеток миокарда; - уменьшают или ликвидируют дисбаланс ионов и жидкости в миокарде; - стимулируют пластические процессы в сердце; - корректируют нарушенные механизмы регуляции миокарда; - ликвидируют хроническую гипокапниемию (используя комплекс «Самоздрав» — тренажер-капникатор и капнометр).

Симптоматический. Используется для устранения неприятных, усугубляющих состояний пациента (например, болей в сердце или состояний страха смерти).

ГЛАВА 28. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) - одна из частных причин утраты трудоспособности, инвализации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. СН - это не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе, поражающих органы и ткани, не относящиеся к сердечно-сосудистой системе.

СН – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется СН меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией. Сущность СН заключается в том, что сердце (при данном сосудистом сопротивлении) неспособно переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

28.1. Этиология Сердечной недостаточности

СН вызывается тремя группами причин:

1 .Оказывающими прямое повреждающее действие на сердце.

2. Обусловливающими его функциональную перегрузку.

3. Снижающими сократительную функцию (инотропизм) сердца.

Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:

Физической природы: а) сдавление сердца (экссудатом, кровью, энфизематозными лёгкими, опухолью), б) электрический ток (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца), в) механическая травма(при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

Химической природы: а) нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования: a – динитрофенол, соли кальция, ингибиторы ферментов, соли тяжелых металлов, гидроперекиси липидов; б) лекарственные средства в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы); в) дефицит кислорода; г) недостаток химических соединений (солей металлов), необходимых для обмена веществ.

Биологической природы: а) высокие уровни ФАВ (например, катехоламинов, тироксина); б) дефицит или отсутствие биологически важных соединений, необходимых для реализации метаболизма (например, ферментов, витаминов, субстратов метаболизма биологической природы); в) длительная ишемия или инфаркт миокарда (обусловливает прекращение его сокращения в зоне повреждения, что сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта); г) кардиомиопатии – поражения миокарда, преимущественно дистрофической, невоспалительной природы (характеризуются существенными структурно-функциональными изменениями в сердце).

Дата добавления: 2015-03-29