Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца

Увеличивающие преднагрузку (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения его желудочков): а) гиперволемия, б) полицитемия, в) гемоконцентрация, г) пороки клапанов сердца (сопровождающиеся увеличением остаточного объёма крови в желудочках).

Увеличивающие постнагрузку (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию. Основной фактор постнагрузки - повышение общего периферического сосудистого сопротивления). Это наблюдается при: - артериальных гипертензиях любого генеза (особенно – гипертонические кризы), - стенозах клапанных отверстий сердца, - сужениях крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

28.2. Виды сердечной недостаточности

По происхождению:

миокардиальная СН (в результате непосредственного повреждения миокарда),

перегрузочная СН (в результате перегрузки сердца),

смешанная СН (в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки).

По первичности снижения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

- первичная (кардиогенная) возникает в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при: а) ишемической болезни сердца (которая может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), б) миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), в) кардиомиопатиях.

- вторичная («некардиогенная») развиваетсяврезультате первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

Наиболее часто встречается при: а) острой массивной кровопотере, б) нарушении диастолического расслабления сердцаи заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью (кровью, экссудатом), накапливающейся в полости перикарда, в) длительных эпизодах пароксизмальнойтахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), г) коллапсе (например, вазодилатационном).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

- левожелудочковая (развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка);

- правожелудочковая ( формируется в результате: а) недостаточности левого желудочка в связи с увеличением давления наполнения в последнем, либо как, б) повреждения или перегрузки миокарда правого желудочка, например, при хронических обструктивных заболеваниях легких – бронхитах, бронхиальной астме, пневмосклерозе, эмфиземе лёгких. При этом возрастает сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что ведет к повышению объёма крови, притекающего к правому желудочку и к его перегрузке;

- тотальная.

По скорости развития:

- острая (минуты, часы). Является результатом острого инфаркта миокарда, множественной эмболии лёгочных сосудов, гипертонического криза, острого токсического миокардита.

- хроническая (недели, месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

28.3. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ развития

сердечной недостаточности

Миокардиальная форма СНхарактеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

Перегрузочная форма СН формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, что также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих указанных случаях (при перегрузке и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на их своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны, причем таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Дата добавления: 2015-03-29