Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Артериальные гипотензии при поражении гипофиза

Основной их причиной является гипофункция адено- и/или нейрогипофиза, обусловленная его разрушением или гипоплазией. Это приводит снижению продукции гормонов с гипертензивным действием (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ), а также вторичного дефицита альдостерона, глюкокортикоидов тиреоидных гормонов.

В патогенезе развитие артериальной гипотензии при питуи- тарной недостаточности важное значение принадлежит отсутствию или резкому снижению гипертензивных эффектов перечисленных выше гормонов. В конечном итоге это приводит к снижению тонуса артериол и периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности это обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД, а значит развитие артериальной гипотензии.

Главной их причиной является дефицит тироксина и трийодтиронина и/или их эффектов (механизмы возникновения гипотиреоидных состояний и их проявлений см. в разделе «Нарушения функций щитовидной железы»).

В патогенезе развития гипотиреоидной артериальной гипотензии важное место занимает брадикардия, возникающая в результате снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов, а также уменьшения активности симпатоадреналовой системы. Указанные изменения приводят к снижению величины сердечного выброса. Кроме того наблюдается нарушение диастолического расслабления сердца (в связи с его сдавлением избытком жидкости в перикарде), развитие миокардиодистрофии, снижение тонуса стенок сосудов и, как результат – общего периферического сосудистого сопротивления.

Метаболические артериальные гипотензии встречаются весьма редко.

Возможными их причинами являются дистрофические изменения в тканях либо гипогидратация организма.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании) возникают в результате: а) снижения выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, простагландина F_2a, тромбоксана А₂, ангиотензина II и др.); б) падение тонуса миоцитов стенок артериол; в) снижение сократительной функции миокарда. Два последних изменения являются результатом нарушения синтеза структурных элементов миоцитов и снижения миогенного тонуса стенок сосудов и миокарда (что связано с дефицитом белков, липидов и углеводов в организме) из-за надпочечниковой недостаточности. Это сопровождается дефицитом в организме кортикостероидов и катехоламинов, необходимых для поддержания оптимального тонуса и сократительной функции миоцитов стенок сосудов и сердца.

Гипогидратация организма вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды. Гипогидратация организма может быть потенцирована недостаточным поступлением жидкости в организм и/или избыточной потери её (например, при полиурии, гипертермии, приеме диуретиков).

Основными звеньями патогенеза «метаболических артериальных гипотензий» являются: 1) снижение тонуса миоцитов стенок сосудов и, вследствие этого, - общего периферического сосудистого сопротивления; 2) падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови; 3) уменьшение содержания воды в организме, в том числе – ОЦК. В совокупности, указанные факторы обусловливают развитие стойкой артериальной гипотензии.

30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий

Этиотропный принцип имеет целью устранение или снижение патогенного эффекта причинного фактора гипотензий и условий, способствующих его реализации (факторов риска).

При нейрогенных артериальных гипотензиях необходимо устранение или ослабление: - 1) стрессовых ситуаций при их возникновении; 2) последствий органических поражений структур мозга, регулирующих уровень АД, что достигается, например, лечением энцефалитов, менингитов, ишемии участков мозга. 3) факторов, повреждающих рецепторы и/или афферентные нервные проводники к сосудодвигательному центру (что достигается: нейтрализацией в организме нейротропных токсинов и/или ликвидацией микробов; - прекращением травмирования нервных стволов, - излечением невритов).

При эндокринных артериальных гипотензиях важно проводить: 1) лечение эндокринных расстройств, вызывающих гипотензии, 2) нейтрализацию гипотензивных эффектов образующихся в избытке ФАВ, (например, применением их «антагонистов» или блокаторов рецепторов к этим веществам).

При гипоксических (метаболических) артериальных гипотензиях целесообразно устранение либо снижение степени:

1) общей и/или местной гипоксии; 2) нарушений кровообращения в органах.

При гемических артериальных гипотензиях необходимо: ликвидировать или снизить степень гиповолемических состояний, гипопротеинемий и т.п., что достигается излечением основного заболевания, сопровождающегося гипотензией, или устранением причины, вызывающей основную (первичную) патологию.

Патогенетический принцип имеет целью: 1) устранение или торможение гипертензивных механизмов; 2) активацию депрес- сорных механизмов. Обе эти цели достигаются, главным образом, с помощью следующих основных групп лекарственных средств: 1) препараты, снижающие общее периферическое сопротивление; 2) средства, уменьшающие величину сердечного выброса. Многие лекарства оказывают оба указанных эффекта, хотя и в разной степени. К ним относятся: а) нейротропные средства центрального действия (например, адреноблокаторы, симпатолитики, стимуля- торы имидозалиновых рецепторов), которые обуславливают, в основном, снижение выброса крови сердцем; б) регуляторы «медленных» кальциевых каналов (син.: «антагонисты» кальция), которые блокируют транспорт Са²⁺ в клетки и эффекты вазоконстрикторного гормона эндотелина; в) блокаторы a-адрено- рецепторов; г) блокаторы b-адренорецепторов, которые обуслов- ливают: - снижение сердечного выброса, - торможение синтеза ренина в почках; - уменьшение степени вазоконстрикции и пери- ферического сосудистого сопротивления; - торможение высвобож- дения норадреналина из постганглионарных симпатических волокон; - уменьшение ОЦК; д) ингибиторы ангиотензин- превращающего фактора, обеспечивающие несколько эффектов: - подавляют образование ангиотензина II и снижают его содержание в крови; - способствуют сохранению высокого уровня в крови гипотензивных кининов (главным образом, брадикинина). Это обусловлено тем, что ангиотензин II, являясь кининазой, разрушает кинины и снижает активность симпатоадреналовой системы; е) блокаторы рецепторов ангиотензина II, устраняющие гипер- тензивный эффект ангиотензина; ж) диуретики (в основном сальуретики), которые приводят к снижению ОЦК и величины сердечного выброса; з) «антагонисты» альдостерона, препятствую- щие реализации почечных и непочечных эффектов альдостерона.

Симптоматический принцип направлен на устранение или облегчение симптомов болезни, усугубляющих состояние пациента. С этой целью применяют, например, антипсихотические, седативные, болеутоляющие и др. препараты.

ГЛАВА 31. ПАТОЛОГИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

Дата добавления: 2015-03-29