Лимфообразование. Механизмы нарушений

Лимфообразование – один из ключевыхэтапов гуморального транспорта. Как синонимиспользуют термин «лимфатический дренаж». Нарушение образования лимфы может быть самостоятельным и может вызываться нарушениями транспорта в капиллярах крови, в интерстиции и/или в лимфососудистом русле. Чаще всего причиной являются патологические процессы вне сосудистой системы (воспаление, опухоль, травма и др.).

Различают общее (системное) и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования.

Общее уменьшение образования лимфы проявляется при обезвоживании, кровопотере, шоке, кахексии. В менее острой форме оно возникает по причине возрастного уменьшения числа функционирующих кровеносных и лимфатических сосудов.

Общее увеличение образования лимфы возникает как реакция на физическую нагрузку, может наблюдаться при введении крови, кровезаменяющих растворов или препаратов, стимулирующих лимфатический дренаж.

Местное нарушение образования лимфы может возникнуть как проявление собственной патологии лимфатической системы, но чаще является непременным компонентом любого локального патологического процесса (воспаление, некроз, инфаркт, опухолевый рост, тромбоз, венозная недостаточность и др.). Оно влияет на развитие заболевания и может предопределить его исход.

Неадекватность функции образования лимфы — несоответствие лимфообразования, даже если оно возросло, той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Основные силы, участвующие в образовании тканевой жидкости и лимфы и их соотношение в физиологических условиях математически отобразил Е. Starling (1896). Предложенные им формулы (1, 2) позволили перейти от эмпирических рассуждений о механизмах лимфообразования к их количественной характеристике.

Согласно формуле № 1: П_Т=К_ФК´(DД_СТ – К_ОС´DО_СТ), где

П_Т — объем фильтрата (включая входящие в него ингредиенты), проходящего через стенки кровеносных капилляров (мл/мин х 100 г ткани); К_ФК — коэффициент фильтрации стенки кровеносных капилляров (мл/мин х 100 г ткани х мм рт. ст.); DД_СТ — градиент капиллярного (Д_С) и тканевого (Д_Т) гидростатического давления (мм рт. ст.); К_ОС — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку кровеносного капилляра (при 0 - ограничения нет, свыше 0 и менее 1 — различная степень ограничений, при 1 – полное непрохождение); DO_CT — градиент коллоидно-осмотического давления плазмы (О_С) и тканей (О_Т) х (мм рт. ст.);

Согласно формуле № 2: П_Л= К_ФЛ´ (DД_ТЛ – К_ОЛ ´ DО_ТЛ), где

П_Л — объем фильтрата (включая все входящие в него ингредиенты), проходящего из тканей в лимфатические капилляры (мл/мин х 100 г ткани); К_ФЛ — коэффициент фильтрации стенки лимфатического капилляра (мл/мин х 100 г ткани х мм рт. ст.); DД_ТЛ — градиент тканевого (Д_Т) и эндолимфатического (Д_л) гидростатического давления (мм рт. ст.); К_ОЛ — коэффициент ограничения проницаемости белка через стенку лимфатического капилляра (при 0 — ограничения нет, при свыше 0 и менее 1 — разная степень ограничения, при 1 – полное непрохождение); DО_ТЛ — градиент тканевого (О_т) и эндолимфатического (О_л) коллоидно-осмотического давления (мм рт. ст.).

Нарушения П_т и П_л могут быть результатом патологических сдвигов в любом звене гуморального транспорта. Величина К_ФК в различных тканях не одинакова. Например, в перфузируемых скелетных мышцах она составляет 0,0015 мл/мин х 100 г ткани х мм рт. ст., а в мышце сердца — 0,32 мл/мин х 100 г х мм рт. ст. Неодинакова она и в разных зонах одного и того же органа. На величину К_ФК влияют сдвиги, возникшие в интерстиции и клетках эндоте­лия при ишемических и дистрофических нарушениях. Показано, что увеличение К_{ФК ,} как правило, таит угрозу развития отека.

Величина DД_СТ чрезвычайно изменчива даже в одной ткани (колебания в пределах 10—30 мм рт. ст). В случаях выключения из циркуляции части капилляров (периодическое в норме и стабильное при патологии) DД _СТ в регионе становится нулевым. Величина Д_С при увеличении венозного давления возрастает, что ведет к расширению межэндотелиальных щелей, повышению DД_СТ, росту К_ФК, усилению фильтрации и повышению образования тканевой жидкости.

Одной из мишеней воздействия на Д_С и, следовательно, на DД_СТ являются рецепторы сосудов. В экспериментах на животных введение a₁-адреномиметиков (приводящее к констрикторной реакции артериальных сосудов и уменьшению капиллярного кровотока) ведет к цепной реакции падения Сходно действуют b-адреноблокаторы, вызывающие расширение венул и усиление оттока крови из тканей. Введение a-адреноблокаторов и b-адреномиметиков дает противоположный ответ. Однако получаемые в экспериментах подобные эффекты не всегда реализуется в клинике, что объясняется многофакторным действием указанных веществ и разным состоянием организма.

Величина Д_Т при использовании разных методов колеблется от -7 до +2 мм рт. ст. Превышение этих пределов свидетельствует о гипергидратации тканей, что ведет к поломке механизмов внутритканевого гуморальноготранспорта и отеку.

Величина К_ОС, играет важную роль в физиологических условиях, особое значение приобретает при патологии. Так, потеря или уменьшение способности ограничивать приток плазменных белков в ткани, ведет к повышению их содержания в последних (а, значит – к увеличению внутритканевого онкотического давления). Это спо­собствует росту О_т, задержке в тканях воды и развитию в них отека.

Величина DД_СТ в большой мере зависит от О_С. В норме она варьирует от 20 до 30 мм рт. ст. Увеличение О_С ведет к задержке жидкости в кровеносной системе и уменьшению П_Т. Снижение О_С ведет к обратному эффекту.

Величина О_Т представляет сумму внутритканевого онкотического и осмотического давлений и определяется спецификой регионального строения ткани и степенью их повреждения при патологии. Чем сильнее повреждение, тем выраженнее накопление продуктов, повышающих О_Т и П_Т, вплоть до развития отека.

Величина Кф_Л (в соответствии с формулой Старлинга №2), характеризует поэтапное (фазное) прохождение тканевой жидкости через стенку лимфатического капилляра. Решающая роль в этом процессе принадлежит эндотелиальным клеткам. Последние функционируют подобно клапанам, реализуя фазу открытия, когда в капилляре образуются зияющие межэндотелиальные щели, и фазу закрытия, когда путь жидкости в лимфатический капилляр полностью перекрывается. Во время фазы открытия в лимфатическом капилляре возникает разряжение, создающее эффект «всасывания» тканевой жидкости. Отграничение проникшей в лимфатический капилляр фракции тканевой жидкости от оставшейся в тканях знаменует этап образования пер­вичной лимфы. Естественно, что любой патологический процесс в тканях приводит к нарушению процесса лимфообразования.

Клапанная функция эндотелиальных клеток предопределена морфологически. Стенка лимфатического капилляра связана с окружающей соединительной тканью тончайшими волокнами, так называемыми, стропными филаментами. Их натяжение и ослабление подчинено перепадам (Д_Т). Сдвиг в сторону положительного давления сопровождается накоплением жидкости в тканях. Формируется сначала скрытый, а затем - явный отек.

Теоретически, коллоидноосмотическое давление в лимфатическом капилляре (О_л) в фазе открытия «входных клапанов» должно быть равно коллоидноосмотическому давлению в ткани (О_т). Однако электронномикроскопические исследования показали, что концентрация белков в капиллярной лимфе примерно в 3 раза больше, чем в соединительной ткани.. Это явление можно объяснить более интенсивным, по сравнению с водой, поступлением в лимфатические капилляры белка и/или просачиванием из них в ткани безбелковой части лимфы, что ведет к ее сгущению. Последнее явление отмечено и в более крупных лимфатических сосудах. Показано, что частицы углерода мигрируют из лимфатических капилляров и сосудов в окружающие соединительные ткани. Так как их перемещение возможно только с молекулами воды, это количественно характеризует ее выход. Замедление лимфооттока и лимфостаз усугубляют выход воды из сосудов и сгущение лимфы, что, естественно, отражается на ее образовании.

Дата добавления: 2015-03-29