Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления

Влияние переохлаждения организма

Развитие гипотермии, как и гипертермии, принято делить на три стадии. В первую стадию (компенсации) отмечается активизация движения интерстициальной жидкости, лимфообразования и лимфатического дренажа. Вторая стадия (декомпенсации) характеризуется их нарастающим угнетением. Третья стадия характеризуется развитием лимфостаза.

Длительность и выраженность первой стадии могут колебаться в широких пределах, что зависит от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. При глубоком наркозе, шоке, коллапсе, тяжелом отравлении эта стадия может отсутствовать. Длительность и выраженность второй стадии определяются скоростью и степенью срыва механизмов компенсации, а третьей стадии – интенсивностью охлаждения головного мозга.

В развитии воспаления, наряду с кровеносной системой, важную, нередко решающую роль, играет лимфатическая система (ЛС).

Альтерация. Дистрофические процессы, охватывая все морфологические элементы очага воспаления, коренным образом меняют не только условия интерстициального гуморального транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации, но и сам морфологический субстрат, в котором происходят эти процессы. На первом этапе воспаления основной причиной нарушения транспорта жидкости является накопление электролитов, а также продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходят деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разрушительную роль играют лизосомальные ферменты.Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением клеточно-тканевых структур органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно нейтрофилы, и эпителиоциты) и макрофаги (моноциты, гистиоциты и др.).

В реакции лимфатических сосудов важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты и др.

Распавшиеся клетки, лежащие на поверхности выводных протоков и вблизи от них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, кишечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться как в их просвет, так и в лимфатические каналы. Ведущим путем очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, является лимфатическое и кровеносное русло. В оттекающей от воспалительного очага крови и, особенно, лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопротеидов, энзимов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов; в ней появляется большое количество тром­боцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лимфу продукты перекисного окисления липидов, распада клеточно-тканевых структур, медиаторов воспаления и т.д., дела­ют лимфу чрезвычайно токсичной.

Как видно из рисунка 31-4, у контрольных животных (1) скорость лимфатического дренажа (время полуудаления маркера из ткани брыжейки) составляет 30 минут. Центральная лимфа, при ее внутривенном введении в неразведенном виде (1:1) белым мышам с блокированной антитоксической системой, не вызывала токсической реакции.

Рис. 31-4. Скорость лимфатического дренажа при асептическом воспалении в брыжейке тонкой кишки наркотизированных белых мышей

При асептическом воспалении время лимфатического дренажа резко удлинялось. Центральная лимфа становилась токсичной: ее внутривенное введение в неразбавленном виде (1:1) приводило к гибели всех мышей. И только при разведении в 5 раз, она убивала лишь часть получивших ее животных.

Очень скоро лимфатические пути оказываются частично разрушенными, частично парализованными, частично блокированными. Окружающие очаг воспаления лимфатические капилляры и сосуды оказываются заполненными желеподобной массой свернувшейся лимфы, конгломератами эритроцитов и лейкоцитов, крупными каплями слившихся хиломикронов, продуктами распада клеток и межклеточных структур.

Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован процесс, и интересами организма как целого. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада обуславливает их концентрирование в зоне повреждения, формируя и усиливая вторичную альтерацию.

Экссудация является проявлением нарушений тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей. Эти нарушения, инициированные альтерацией, в дальнейшем сами становится факторами инициации патогенных сдвигов. Активация гликолиза и аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Возрастает концентрация натрия, кальция, калия и др. ионов. Повышение онкотического и осмотического давления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим — гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты — одного из полисахаридов основного вещества промежуточной ткани, что является существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях.

Существенным элементом экссудации является лейкодиапедез. Клетки белой крови обладают полным набором протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления эти клетки часто там распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз.

Пролиферация. Размножение элементов ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК и ДНК, клеточных ферментов, образованием основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже - кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже - специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождения в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий.

Важнейшей задачей патогенетической терапии воспаления является активизация и более раннее восстановление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа.

Дата добавления: 2015-03-29