Регуляция деятельности сердца

Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, - нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.

А. Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).

Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца. Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС. И.П.Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатическо­го нервов выражаются не только в изменении ЧСС – хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости – дромотропное – и возбудимости – батмотропное влияние. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются от­рицательными, а симпатического нерва – положительными. Инотропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.

Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС. После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется. Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение – к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца не выражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.

Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом – брадикардия.

Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсердной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную деятельность, при низком – стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.

В. Миогенный механизм регуляции – ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.

Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) – он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка-Стерлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

Гомеометрический миогенный механизм – увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда - наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов – их больше выделяется из саркоплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са²⁺, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.

Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.

Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются.

Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма, Са²⁺ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НСО₃~ угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 0₂ угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры.

· Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

Дата добавления: 2015-05-06