Часть 2 нарушения периферического кровообращения

Глава 1. Хронические заболевания артерий конечностей

Причины, вызывающие хроническую артериальную недостаточность, можно разделить на две группы.

Первая группа – сужение просвета артерии за счет процессов внутри сосуда (облитерация (окклюзия), стеноз, тромбоз, эмболия и др.) (рис. 16). Вторая – сужение просвета сосуда за счет внешнего сдавления.

Рис. 16. Стеноз, окклюзия, тромбоз:

а, б – схематическое ветвление артерий с типичной локализацией нарушения проходимости сосудов; в – виды нарушений проходимости артерий

Кроме того, возможны врожденные пороки развития сосудов (аплазии, атрезии), а также синдром и болезнь Рейно.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)

Облитерирующий атеросклероз – самое распространенное хроническое заболевание периферических артерий (около 90 % больных). Оно поражает в основном мужчин старше 40 лет и нередко приводит к ишемии (местное малокровие) конечностей.

Причины и механизм развития, факторы риска. Заболевание возникает вследствие нарушения жирового обмена. При облитерирующем атеросклерозе происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеидов (сложных белков) во внутренней оболочке (интиме) сосудов.

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей начинается с поражения сердца и крупных сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Затем в отложениях разрастается соединительная ткань (склероз) и накапливаются соли кальция (кальциноз). Это приводит к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до закупорки – облитерации.

Процесс затрагивает крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (бедренные, подколенные). Больше всего атеросклеротических бляшек появляется в аорте и устьях артерий, в местах развилок, ветвления, сужения и расширения артерий.

Механизм развития этого заболевания на сегодняшний день остается недостаточно ясным, а причины неизвестными. Существует несколько теорий развития заболевания:

♥ накопление липопротеидов в сосудистой стенке;

♥ нарушение защитных свойств эндотелия (однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов), который вырабатывает «местные» гормоны, поддерживающие тонус и эластичность сосудистой стенки и препятствующие появлению повреждений и отложений в интиме сосуда. У женщин, особенно репродуктивного возраста, таких гормонов вырабатывается в несколько раз больше, чем у мужчин;

♥ нарушение защитной системы организма (макрофаги и лейкоциты повреждают сосудистую стенку);

♥ вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);

♥ поражение сосудистой стенки хламидиями;

♥ нарушение антиоксидантной системы;

♥ наследственный дефект сосудистой стенки.

Выделяют следующие факторы риска:

♥ курение (наиболее опасный фактор);

♥ гиперлипопротеинемия – высокое содержание холестерина в крови (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП (а) > 50 мг/дл);

♥ артериальная гипертензия (систолическое АД > > 140 мм рт. ст., диастолическое АД > 90 мм рт. ст.);

♥ сахарный диабет;

♥ ожирение;

♥ малоподвижный образ жизни;

♥ эмоциональное перенапряжение;

♥ употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив, снижает риск заболевания);

♥ неправильное питание;

♥ наследственная предрасположенность;

♥ постменопаузальный период.

Основные изменения затрагивают внутреннюю оболочку артерий. В области, где произошло отложение холестерина, появляется молодая соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка. В бляшках происходит нарушение кровообращения и, как следствие, некроз. Появляются атеромы – полости, заполненные продуктами распада тканей. Последние отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в кровеносное русло, они могут стать причиной закупорки более мелких артерий.

Одновременно в тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям (ишемия – местное малокровие) снижает количество кислорода, попадающего к тканям. Развивается тканевая гипоксия. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее способность к свертыванию, усиливается склеивание эритроцитов, повышается активность тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные сгустки, которые, блокируя микроциркуляторное русло, нарушают питание пораженной конечности и могут стать причиной диссеминированного (обширного) внутрисосудистого тромбооб‑разования. Нарушение местного метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В последних увеличивается содержание биологически активных веществ, способных разрушать клеточные мембраны. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к появлению ферментов, растворяющих клетки и ткани. Происходит некроз тканей. Организм аллергизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усиливающие местную гипоксию и некроз тканей (гангрена).

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Различают четыре стадии облитерирующего атеросклероза.

I стадия – стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч на расстояние более 1 км у больных возникает перемежающаяся хромота: больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. К развитию данного симптома приводит ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, недостаток снабжения кислородом, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия – стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности кожа грубеет, появляются трещины. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

III стадия – стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстояние 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание – покраснением. Кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

IV стадия – стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дальних отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно язв покрыты грязно‑серым налетом, грануляции (ростки молодой рубцовой ткани) отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация.

Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных на этой стадии полностью утрачена.

На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлений нередко быстро прогрессирует. В ряде случаев из‑за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания, возникают внезапно.

Главными симптомами облитерирующего атеросклероза являются изменение окраски кожных покровов и перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, возникающими при ходьбе и исчезающими после кратковременного отдыха. При атеросклеротических поражениях нижнего отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.

Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.

Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово‑синюшную окраску.

Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно‑подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно‑некротические изменения мягких тканей дальних сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и покраснением стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50 % больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.

Нередко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.

В зависимости от локализации процесса нарушается проведение пульсовой волны. Наиболее часто при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренно‑подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глубокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на артериях стоп. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается прощупать даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку.

Диагностика. Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца, пробы Ратшова для верхних и нижних конечностей.

Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прямых линий.

Тепловизор. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая тепловизором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия.

Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

Лечение. Применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего атеросклероза сформулированы ниже:

♥ устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но‑шпа, галидор, вазодилан, баметана сульфат и др.) и ганглиоблокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний);

♥ снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1 %‑м раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне L1–L3);

♥ улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В₁, В₆, В₁₂, В₁₅, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов – ангинин, продектин);

♥ нормализация процессов свертывания крови, стабилизации функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях – гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал);

♥ десенсибилизирующие (противоаллергические) средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). Также при показаниях применяют противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации.

Большое значение имеет устранение воздействия неблагоприятных факторов (запрет курения, употребления спиртных напитков и др.).

Физиотерапевтические и бальнеологические процедуры. Диадинамические токи на область паравертебральных вегетативных ганглиев и на сосудистонервный пучок конечностей. Используют два вида электродов. Процедуры проводят ежедневно. Курс лечения – 10 сеансов. Через месяц курс лечения диадинамическими токами повторяют.

Синусоидальные модулированные токи (амплипульс‑терапия ). Назначают в тех случаях, когда у больного имеется выраженная наклонность к спазму сосудов и при ишемии II и III стадии. Курс лечения 10 сеансов. Через месяц амплипульстерапию повторяют.

Баротерапия. Назначают на нижние конечности при давлении 693–676 мм рт. ст., на верхние – 710–727 мм рт. ст. Курс лечения – 20 процедур. Через 6 месяцев курс баротерапии повторяют.

Лазерная терапия. Интравазальное облучение циркулирующей крови гелий‑неоновым лазером. Курс лечения – 8–10 процедур.

Чрескожное облучение магнито‑инфракрасным лазером циркулирующей крови. Используют аппараты «Рикта», «Узор 2К» или «Мустанг». Курс лечения – 10 процедур.

Дециметроволновая терапия. Воздействуют прямоугольным излучателем аппарата «Волна‑2» на область грудных или поясничных симпатических ганглиев, чередуя через день с воздействием на конечность по ходу сосудистого пучка. Курс лечения – до 20 процедур.

Высокоинтенсивная импульсная магнитотерапия аппаратами «АМИТ‑01», «АМТ2 АГС». Воздействие на поясничные симпатические ганглии и сосудистый нервный пучок конечности нормализует тонус артерий, улучшает реологические процессы и кровообращение в мелких сосудах. Курс лечения – 10 процедур.

Импульсные магнитные поля от аппарата «Поли‑маг‑01» показаны для лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на любой стадии и степени выраженности патологического процесса. Они оказывают нормализующее действие на противосвертывающую систему крови, улучшают текучесть крови, снижают возможность пристеночного тромбообразования, расширяют просвет сосудов, улучшают микроциркуляцию в капиллярах и стенке сосудов, стимулируют образование новых капилляров. Оказывают противоотечное, противовоспалительное, обезболивающее действие. При трофических язвах стимулируют процессы регенерации поврежденных тканей. Курс лечения – 15 процедур. Курсы магнитотерапии повторяют 1–2 раза в год.

Общая магнитотерапия вращающимся магнитным полем в аппаратах «Магнитотурботрон УМТвп‑МАДИН», «Колибри‑Эксперт». Курс лечения – 10 процедур.

Общая магнитотерапия в полимагнитном аппарате «Мультимаг», «Аврора‑МК‑1», «Звезда». Курс лечения – 10 процедур.

Скипидарные ванны. На ванну берется 15 мл белой эмульсии, доза при каждой следующей процедуре увеличивается на 5 мл и доводится до 60 мл. Температура воды в ванне 36–38 °C. Время процедуры 10–15 минут через день. Курс лечения 15 ванн. Можно чередовать через день ванны с белой и желтой эмульсией.

Радоновые ванны. Концентрация радона 40–100 нКи/л. Температура воды 36–37 °C. Продолжительность процедуры 10–12 минут. Курс лечения – 10–12 ванн через день.

Сульфидные ванны. Концентрация сероводорода в ванне 50–100 мг/л, температура воды 36–37 °C. Продолжительность процедуры 8–10 минут. Курс лечения – 10–12 ванн через день.

Массаж. Учитывая наблюдающуюся при тромбообли‑терирующих заболеваниях периферических артерий повышенную готовность к спазму, патологическую направленность сосудистых реакций и, наконец, склонность к тромбообразованию, считается нецелесообразным применять у этих больных массаж конечностей, а следует воздействовать на места выхода корешков спинного мозга с помощью рефлекторно‑сегментарного массажа.

При поражении сосудов нижних конечностей вначале массируют пояснично‑крестцовую область, затем область ягодиц до ягодичной складки и далее верхнюю передненаружную поверхность бедер. При массировании пояснично‑крестцовой области особенно тщательно должны быть обработаны справа и слева места выхода спинальных корешков, начиная от S4. И постепенно продвигаясь вверх, доходят до L2. Из массажных приемов в данном случае применяется или круговое винтообразное растирание, или растирание в форме штрихования. Учитывая системность тромбооблитерирующих заболеваний, рекомендуется с целью стимулирования питания клеток и тканей верхних конечностей массировать также воротниковую область соответственно сегментам С4 – Th2. У больных под влиянием рефлекторно‑сегментарного массажа уменьшаются зябкость, тягостное ощущение спазма икроножных мышц, снижаются боли во время ходьбы, улучшается общее самочувствие. Наибольший терапевтический эффект отмечается в I и II стадиях заболевания.

Повышению эффективности массажа в значительной степени способствуют физические упражнения, усиливающие кровообращение, улучшающие обменные процессы в тканях. Большое значение придается гимнастическим упражнениям, направленным на максимальное расслабление мышц пораженных конечностей, а также упражнениям в форме пассивных движений с целью снижения мышечного гипертонуса, улучшения крово‑и лимфообращения и венозного оттока. Нужно следить за тем, чтобы активные движения производились мягко и ритмично, без силового напряжения.

Несмотря на неоднозначный подход к методам лечения облитерирующего атеросклероза, все врачи сходятся в одном: лечение этого недуга должно быть планомерным, проводиться 3–4 раза в год на протяжении всей жизни. При этом в лечении должен использоваться весь арсенал лечебных мероприятий, от отказа от вредных привычек до медикаментозного и санаторного лечения.

Представляется наиболее рациональным следующий подход: один раз в год проводится стационарное лечение с использованием инфузионной терапии (капельницы), один раз в год лечение назначается врачом поликлиники и один‑два раза в год проводятся санаторные курсы. При санаторных курсах лечения максимально используются физиотерапевтические методы, которые не только оказывают значительный терапевтический эффект, но и позволяют организму отдохнуть от длительного приема лекарственных препаратов, к которым со временем может развиться привыкание, резко снижающее их эффективность. Только такой подход позволяет приостановить развитие заболевания и избежать прогрессирования нарушений кровоснабжения и развития гангрены пораженной ноги.

Методы оперативного вмешательства. Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7–9 см, показана эндартериэктомия.

Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом.

При облитерации артерии в бедренно‑подколенном сегменте выполняют бедренно‑подколенное или бедренно‑тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала с успехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием сингетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.

При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, невозможности выполнения реконструктивной операции из‑за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена – показана ампутация бедра.

Ангиопластика и стентирование. Это малоинвазивные процедуры, которые относятся к оперативным методам лечения. Метод ангиопластики заключается в том, что хирург вводит в суженный кровеносный сосуд катетер с баллончиком. Этот баллончик, надуваясь, расширяет просвет артерии, и таким образом восстанавливается кровоток.

Процедура ангиопластики обычно дополняется стентированием. При этом к месту расширенного после ангиопластики просвета подводится сжатый стент. Стент – это тонкая металлическая трубка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая просвет (см. рис. 15). В результате кровоток восстанавливается.

Ангиография позволяет определить характер, месторасположение и степень сужения сосудов. По специальному катетеру через бедренную артерию вводится контрастное вещество, с током крови оно заполняет артерии, что позволяет их визуализировать. Рентгеновские снимки делаются под несколькими углами, результат выводится на монитор и архивируется в цифровом формате.

В специально оборудованной операционной под рентгеновским контролем проводят операцию. Для этой операции не требуется осуществление разрезов, проводится она под местным обезболиванием. Пациент может говорить в процессе операции, сообщать о своем самочувствии, делать вдохи и задерживать дыхание по просьбе врача.

Бескровность и видимая простота операции, короткий послеоперационный период и эффективность стентирования делают его современным и популярным решением проблемы многих сердечно‑сосудистых заболеваний.

Дата добавления: 2015-05-06