КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Нарушения болевой чувствительности
Нарушения болевой чувствительности могут быть либо в форме снижения и полной потери болевых ощущений (гипалгезия, аналгезия), либо в форме повышения болевой чувствительности (гипералгезия), а также в форме различных центральных и периферических болевых синдромов. Термином «гипералгезия» обозначают повышение болевой чувствительности кожи. Кожная гипералгезия имеет, как правило, ограниченное поле и проявляется тем, что уже самые обычные воздействия на кожу — прикосновение, трение — вызывают боль. Характерным примером может служить гипералгезия после ультрафиолетового облучения (солнечного загара). Различают первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия обнаруживается в месте воспаления кожи, вызванного различными воздействиями. При этом зона гипералгезии, как правило, совпадает с зоной воспалительной гиперемии. Первичные гипералгезии обусловлены появлением в зоне воспаления специальных химических веществ — альгезирующих агентов, сенситизирующих ноцицепторы. Первичные гипералгезии сохраняются обычно в течение всего времени воспаления. Вторичная гипералгезия обнаруживается в участках кожи, окружающих зону воспаления и гиперемии. Порог возбуждения ноцицепторов соответствующих кожных зон не изменен, однако сверхпороговые ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычайно неприятные болезненные ощущения. Полагают, что вторичная гипералгезия обусловлена сенситизацией вторичных ноцицептивных нейронов дорсальных рогов спинного мозга. Вторичная гипералгезия сохраняется не более 48 ч после возникновения.
Аналгезии и гипалггезии возникают при повреждении путей проведения болевой чувствительности, например, при ранениях периферических нервов. При этом в случае повреждения смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кроме того, возникает паралич соответствующих мышц. Пути проведения болевой чувствительности в спинном мозге не совпадают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствительности, но частично совпадают с путями проведения температурной чувствительности. Поэтому ограниченные повреждения спинного мозга могут вызвать изолированное выпадение болевой и часто температурной чувствительности. Так бывает, в частности, при травмах переднебоковых отделов спинного мозга, где расположены волокна спиноталамического тракта. Другой причиной аналгезии может быть сирингомиелия — болезнь, связанная с образованием кист-расширений внутри центрального канала спинного мозга и пролиферацией окружающих канал астроцитов. Это вызывает повреждение нервных проводников передней белой комиссуры спинного мозга, т. е. повреждение перекрещивающихся здесь аксонов вторичных ноцицептивных и температурных нейронов. Повреждаются, как правило, шейные сегменты спинного мозга, и аналгезия распространяется прежде всего на кожу рук, верхней части груди, спины, шеи.
Некоторые специальные болевые синдромы Боль в регенерирующем нерве. Регенерирующие нервы могут стать источником нейропатических хронических мучительных болей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксонов периферической культи нерва в каналы, созданные пролиферирующими шванновскими клетками. В таком случае на конце культи возникает неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологическими ветвящимися и переплетающимися между собой веточками регенерирующих чувствительных, прежде всего волокон группы С, которые высоко чувствительны к гистамину, брадикинину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэтому невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием механических стимулов. Каузалгия. Жгучая боль, возникающая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединного), богатых симпатическими волокнами, называется каузалгией. Она возникает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непереносимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими прикосновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Механизмы каузалгии не ясны. Возможно, в ее возникновении определенную роль играют образованные патологические эфапсы (электрические синапсы) между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых случаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии.
Фантомные боли. Ощущение присутствия ампутированной конечности, наблюдаемое почти у всех людей, перенесших ампутацию, называется фантомной болью. В возникновении фантомных болей участвуют как центральные, так и периферические механизмы. Периферические механизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейронов дорсальных рогов спинного мозга, обусловленное снижением контролирующего возбудимость афферентного потока импульсов (афферентные волокна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных рогов, в том числе и те, которые участвуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли. Таламический синдром. Синдром центральной нейропатической боли, который возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он характеризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный характер и имеют очень сильную негативную аффективную окраску.
Боль и мышечный тонус. Вызванное разными причинами длительное усиление тонуса скелетных мышц сопровождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агентами (брадикинином, серотоннном, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головных болей.
Дата добавления: 2015-03-29; Просмотров: 2285; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |