Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Нарушения болевой чувствительно­сти




Нарушения болевой чувствитель­ности могут быть либо в форме сни­жения и полной потери болевых ощу­щений (гипалгезия, аналгезия), либо в форме повышения болевой чувстви­тельности (гипералгезия), а также в форме различных центральных и пе­риферических болевых синдромов.

Термином «гипералгезия» обозна­чают повышение болевой чувствитель­ности кожи. Кожная гипералгезия име­ет, как правило, ограниченное поле и проявляется тем, что уже самые обычные воздействия на кожу — при­косновение, трение — вызывают боль. Характерным примером может слу­жить гипералгезия после ультрафио­летового облучения (солнечного зага­ра). Различают первичную и вторич­ную гипералгезию.

Первичная гипералгезия обнаружива­ется в месте воспаления кожи, выз­ванного различными воздействиями. При этом зона гипералгезии, как пра­вило, совпадает с зоной воспалитель­ной гиперемии. Первичные гиперал­гезии обусловлены появлением в зоне воспаления специальных химических веществ — альгезирующих агентов, сенситизирующих ноцицепторы. Пер­вичные гипералгезии сохраняются обычно в течение всего времени вос­паления.

Вторичная гипералгезия обнаружи­вается в участках кожи, окружающих зону воспаления и гиперемии. Порог возбуждения ноцицепторов соответ­ствующих кожных зон не изменен, однако сверхпороговые ноцицептивные стимулы вызывают чрезвычай­но неприятные болезненные ощуще­ния.

Полагают, что вторичная гиперал­гезия обусловлена сенситизацией вто­ричных ноцицептивных нейронов дор­сальных рогов спинного мозга. Вторичная гипералгезия сохраняется не бо­лее 48 ч после возникновения.

 

Аналгезии и гипалггезии возникают при поврежде­нии путей проведения болевой чув­ствительности, например, при ране­ниях периферических нервов. При этом в случае повреждения смешанного нерва наряду с болевой утрачиваются и другие виды чувствительности, а кро­ме того, возникает паралич соответ­ствующих мышц.

Пути проведения болевой чувстви­тельности в спинном мозге не совпа­дают с путями проведения проприоцептивной и тактильной чувствитель­ности, но частично совпадают с пу­тями проведения температурной чув­ствительности. Поэтому ограниченные повреждения спинного мозга могут вызвать изолированное выпадение бо­левой и часто температурной чувстви­тельности. Так бывает, в частности, при травмах переднебоковых отделов спинного мозга, где расположены во­локна спиноталамического тракта.

Другой причиной аналгезии может быть сирингомиелия — болезнь, связан­ная с образованием кист-расширений внутри центрального канала спинно­го мозга и пролиферацией окружаю­щих канал астроцитов. Это вызывает повреждение нервных проводников передней белой комиссуры спинного мозга, т. е. повреждение перекрещива­ющихся здесь аксонов вторичных ноцицептивных и температурных нейро­нов. Повреждаются, как правило, шей­ные сегменты спинного мозга, и анал­гезия распространяется прежде всего на кожу рук, верхней части груди, спины, шеи.

 

Некоторые специальные болевые синдромы

Боль в регенерирующем нерве. Реге­нерирующие нервы могут стать источ­ником нейропатических хронических мучительных бо­лей, особенно, если по тем или иным причинам затруднено врастание аксо­нов периферической культи нерва в каналы, созданные пролиферирующими шванновскими клетками. В та­ком случае на конце культи возника­ет неврома — своеобразная опухоль, образованная тонкими, патологиче­скими ветвящимися и переплетающи­мися между собой веточками регене­рирующих чувствительных, прежде всего волокон группы С, которые высоко чувствительны к гистамину, брадикинину. Они также высокочувствительны к механическим деформациям. Поэто­му невромы становятся источником интенсивной импульсации ноцицептивных волокон, которая возникает спонтанно или под влиянием меха­нических стимулов.

Каузалгия. Жгучая боль, возника­ющая обычно после ранений крупных нервов (большеберцового, срединно­го), богатых симпатическими волок­нами, называется каузалгией. Она воз­никает при неполном повреждении (разрыве) нерва и даже в тех случаях, когда целостность нервного ствола не нарушается, но повреждаются ткани, расположенные вблизи нерва. Непере­носимые каузалгические боли могут быть спровоцированы легкими при­косновениями к раненой конечности, но могут и возникать спонтанно. Ме­ханизмы каузалгии не ясны. Возмож­но, в ее возникновении определенную роль играют образованные патологические эфапсы (электрические синапсы) между симпатическими и ноцицептивными волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В некоторых слу­чаях каузалгию удается снять путем региональной симпатэктомии.

 

Фантомные боли. Ощущение при­сутствия ампутированной конечно­сти, наблюдаемое почти у всех лю­дей, перенесших ампутацию, назы­вается фантомной болью. В возникно­вении фантомных болей участвуют как центральные, так и перифериче­ские механизмы. Периферические ме­ханизмы могут быть сходны с теми, которые ответственны за появление болей в регенерирующем нерве. Одним из центральных механизмов может быть увеличение возбудимости нейро­нов дорсальных рогов спинного моз­га, обусловленное снижением контро­лирующего возбудимость афферентно­го потока импульсов (афферентные во­локна при ампутации перерезаны). В результате нейроны дорсальных ро­гов, в том числе и те, которые уча­ствуют в ноцицепции, приобретают склонность генерировать длительные самоподдерживающиеся разряды, что вызывает ощущение боли.

Таламический синдром. Синдром центральной нейропатической боли, который возникает при повреждениях таламуса, вызванных чаще всего окклюзией сосудов, снабжающих заднебоковые отделы зрительного бугра. Он харак­теризуется расстройствами движений и нарушениями (извращениями) всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной сторо­не повреждения. Возникающие при этом боли носят диффузный харак­тер и имеют очень сильную негатив­ную аффективную окраску.

 

Боль и мышечный тонус. Вызванное разными причинами длительное уси­ление тонуса скелетных мышц сопро­вождается возникновением боли. Она обусловлена возбуждением мышечных ноцицепторов алгезирующими агента­ми (брадикинином, серотоннном, простагландинами, водородными ионами, накапливающимися в мышце при ее длительном сокращении). Возбуждение ноцицепторов в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряже­ние, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах го­ловных болей.

 

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-03-29; Просмотров: 2246; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.015 сек.