Нарушения функций вегетативной нервной системы

Характерными проявлениями веге­тативных расстройств являются:

нарушения механизмов регуляции артериального давления;

расстройства потоотделения (дисгидроз);

нарушения слезо- и слюноотделе­ния;

расстройства функций мочевого пузыря и кишечника;

нарушения зрачковых рефлексов.

Нарушения механизмов регуляции артериального давления.

Нарушения вегетативных нервных механизмов регуляции артериального давления при­водят к ортостатической гипотензии — необычно сильному снижению арте­риального давления (систолическо­го — не менее чем на 20 мм рт. ст., диастолического — не менее чем на 10 мм рт. ст.), развивающемуся в те­чение нескольких минут, иногда — в течение нескольких секунд после пе­ремены положения тела от горизон­тального к вертикальному. Снижение артериального давления сопровожда­ется снижением мозгового кровотока, что вызывает головокружение, общую слабость, нарушение зрения («темне­ет в глазах»). В отдельных случаях воз­можна преходящая потеря сознания — синкопе.

Различают первичные и вторичные ортостатические гипотензии. К первичным относят идиопатическую ортостатическую гипотензию (синдром Брэд­бери— Иглестона), «множественную системную атрофию» (синдром Шая — Дрейджера), симпатикотоническую ортостатическую гипотензию, к вто­ричным — гипотензию при сахарном диабете, амилоидозе, опухолях, порфирии. спинной сухотке или авитаминозах.

Как первичные, так и вторичные ортостатические гипотензии могут быть обусловлены повреждениями аффе­рентного, центрального или эфферен­тного звена вегетативных рефлексов, регулирующих гемодинамику.

Нарушения функций мочевого пузы­ря.

Мочевой пузырь и уретра иннервируются симпатическими, парасим­патическими и соматическими нерва­ми. Симпатические волокна берут на­чало в верхних поясничных сегмен­тах, идут в составе гипогастрального нерва и иннервируют преимуществен­но основание пузыря и проксимальную уретру. Парасимпатические нервные волокна из II — IV крестцовых сегмен­тов подходят к мочевому пузырю в составе тазовых нервов и иннервиру­ют гладкую мышцу его тела (m. detrusor), шейку пузыря и уретру. Образо­ванный поперечнополосатой мускула­турой наружный сфинктер уретры по­лучает соматическую иннервацию че­рез срамной нерв и находится под произвольным контролем. Тела соот­ветствующих мотонейронов располо­жены в верхних крестцовых сегментах.

Периодическое опорожнение моче­вого пузыря может осуществляться рефлекторно с помощью одних толь­ко сегментарных механизмов спинно­го мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере со­зревания нервной системы главным центром регуляций становятся нейро­ны передней части моста, активность которых контролируется преимуще­ственно лобной корой больших полу­шарий головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуж­дает заложенные в ней механорецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим путям в ствол мозга. Нисходящие сигналы из цент­ра опорожнения мочевого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические нейроны сегмен­тов S2—S4, которые затем возбужда­ют постганглионарные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура тела пузыря сокращается, внутренний сфинктер раскрывается. Одновремен­но расслабляется наружный произ­вольный сфинктер пузыря, что явля­ется результатом торможения иннервирующих его крестцовых мотонейро­нов. Симпатические пузырные волок­на не управляют мочеиспусканием, но контролируют сосудистый тонус и за­пирают внутренний сфинктер во вре­мя полового акта.

Нарушения нервной регуляции опорожнения мочевого пузыря возни­кают в связи с повреждениями аффе­рентного, центрального или эфферен­тного звеньев, управляющих его опо­рожнением рефлексов.

Повреждение афферентных нерв­ных волокон прерывает поступление в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опорожнение пузыря невозможным. Моча перепол­няет пузырь, давление внутри него растет, и когда оно преодолевает со­противление сфинктеров, небольшое количество мочи выделяется из урет­ры — возникает недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончает­ся, тонус детрузорной мышцы падает. Формируется атоничный пузырь, содер­жащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферентных пу­зырных волокон возникают, например, при нейросифилисе («спинная сухо­тка») и при травмах спинного мозга.

Двустороннее повреждение корко­вых путей, контролирующих рефлек­торные центры опорожнения мочево­го пузыря, приводит к тому, что те­ряется способность управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохра­няется ощущение его наполнения. Формируется незаторможенный нейрогенный пузырь — недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаружи­вают не только при повреждении лоб­ной коры больших полушарий, но и ствола головного мозга или базальных ганглиев. Он может быть, в частности, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсегментар-ных центров в результате травмы спин­ного мозга выше крестцовых сегмен­тов приводит сначала к параличу пу­зыря. Если при этом сами крестцовые сегменты остаются неповрежденными, рефлекторное непроизвольное опо­рожнение пузыря начинает восстанав­ливаться через несколько недель пос­ле травмы. После восстановления реф­лекса возбудимость спинномозговых нейронов начинает расти — феномен гиперрефлексии спинальных рефлек­торных дуг, утративших связь с выс­шими центрами. В результате опорож­нение мочевого пузыря происходит чаше, чем в норме, уже при неболь­шом его наполнении. К тому же реф­лекс опорожнения может быть вызван раздражением необычных рефлексо­генных зон, например, пощипывани­ем верхней части бедра. Нарушается также деятельность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

Нарушения нервной регуляции же­лудочно-кишечного тракта.

Секретор­ная и моторная функции желудочно-кишечного тракта управляются энтеральной нервной системой, располо­женной внутри стенки кишечника, а также парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нерв­ной системы. Эфферентные парасим­патические волокна блуждающего не­рва иннервируют желудок, тонкий кишечник, слепую кишку, восходящую толстую и поперечно-ободочную кишки. Остальную часть толстого ки­шечника иннервируют парасимпати­ческие преганглионарные нервные волокна из сакрального отдела спин­ного мозга.

Преганглионарные парасимпати­ческие волокна образуют синаптические контакты с нейронами интрамурального сплетения или оканчивают­ся непосредственно на гладкомышечных клетках желудочно-кишечного тракта. Парасимпатические волокна стимулируют моторику и секрецию желез желудочно-кишечного тракта.

Постганглионарные симпатические эфферентные волокна желудочно-ки­шечного тракта берут начало в груд­ных паравертебральных ганглиях, в целиакальном, верхнем и нижнем мезентериальных ганглиях. Возбуждение симпатических волокон тормозит мо­торику, но повышает тонус гладкомышечных сфинктеров желудочно-ки­шечного тракта, ограничивает секре­цию слизистых желез и повышает то­нус сосудов кишечника. Симпатиче­ские влияния осуществляются глав­ным образом через нейроны интрамуральных сплетений.

Атония желудочно-кишечного трак­та обнаруживается при разного рода висцеральных нейропатиях, в частно­сти при диабетических нейропатиях. Преходящая атония желудка и кишеч­ника в результате угнетения активно­сти нейронов блуждающего нерва воз­никает часто после разного рода опе­ративных вмешательств.

Вегетативная нервная система ре­гулирует тонус внутреннего анально­го сфинктера, участвуя таким образом в управлении дефекацией — опорожнением кишечника.

Опорожнение ки­шечника — это рефлекс, который осуществляется с помощью нейронов крестцовых сегментов спинного моз­га. Растяжение прямой кишки каловы­ми массами возбуждает соответствую­щие рецепторы, что стимулирует ак­тивность крестцовых преганглионарных парасимпатических нейронов и моторику всего толстого кишечника.

Афферентные сигналы о наполне­нии прямой кишки поступают также в кору головного мозга, которая кон­тролирует активность соматических крестцовых мотонейронов, иннервирующих наружный произвольный аналь­ный сфинктер. Лица с повреждения­ми спинного мозга выше сакральных сегментов не способны к произволь­ному управлению тонусом наружного сфинктера и имеют спастический ва­риант дефекации. Повреждение сег­ментов S2—S4 приводит к вялой дефе­кации и атонии сфинктеров. Несмот­ря на то что внутренние механизмы перистальтики сохраняются, самопро­извольное опорожнение кишечника становится невозможным.

Нарушение нервной регуляции по­тоотделения.

Повреждения перифери­ческих нервов, содержащих постганглионарные симпатические нервные волокна, или повреждение белых со­единительных веточек, содержащих преганглионарные симпатические во­локна, приводит к прекращению по­тоотделения (ангидрозу) в соответ­ствующих областях кожи. При этом паралич секреции потовых желез со­четается с исчезновением кожных ва­зомоторных и пиломоторных рефлек­сов. Ангидроз наблюдается иногда при сирингомиелии, если патологический процесс образования кист в централь­ном канале спинного мозга вызывает гибель преганглионарных симпатиче­ских нейронов в боковых рогах спин­ного мозга.

Усиленное потоотделение (гипер­гидроз) может проявляться в виде ме­стной аномалии (гипергидроз ладоней, лица во время еды, особенно если пища сдобрена пряностями). Гипер­гидроз может быть симптомом каузалгии — специального болевого синд­рома, возникающего при повреждени­ях периферических нервов. Церебраль­ные повреждения, приводящие к гемиплегии, могут сопровождаться из­быточным потоотделением на парали­зованной стороне тела.

Нарушения потоотделения сопро­вождают травмы спинного мозга. При этом тотчас после травмы потоотде­ление отсутствует в тех частях тела, которые иннервируются из сегментов, расположенных ниже места травмы, а после восстановления спинальных рефлексов в отсутствие надсегментарного контроля в тех же участках тела потоотделение усиливается — возни­кает гипергидроз. В это время обиль­ное потоотделение может быть вызва­но раздражением кожи парализован­ных областей или раздражением вис­церальных афферентов, например ра­стяжением мочевого пузыря.

Нарушения вегетативной иннерва­ции глаза.

Вегетативная нервная си­стема управляет мышцами оптиче­ской системы глаза: мышцей, изме­няющей диаметр зрачка; мышцей, из­меняющей кривизну хрусталика; мышцей, поднимающей веко.

Повреждение симпатических воло­кон, иннервирующих лицо, приводит к появлению синдрома Горнера, кото­рый характеризуется ипсилатеральным миозом, птозом, энофтальмом (западением глазного яблока), расширени­ем сосудов и ангидрозом лишенной симпатической иннервации части лица. Синдром Горнера возникает чаще всего при опухолях или других болезнях верхушки левого или правого легко­го, если патологический процесс в легком повреждает идущие прямо над верхушкой легкого преганглионарные симпатические волокна, берущие на­чало в первом грудном сегменте спин­ного мозга. Другой причиной синдро­ма может быть патология плечевого сплетения.

Расстройства симпатической и па­расимпатической иннервации глаза выявляют при нейросифилисе в фор­ме «зрачка Аргайла — Робертсона». Та­кой зрачок сужен и не реагирует на свет, но сохраняет способность к ак­комодации. Причиной расстройств, вероятнее всего, являются поврежде­ния среднего мозга.

Вегетативные расстройства, выз­ванные повреждением гипоталамуса.

Основные функции гипоталамуса. Важ­нейшим центром регуляции внутрен­ней среды организма является гипо­таламус — область головного мозга, расположенная вентральнее таламуса, образующая дно третьего желу­дочка.

К числу регулируемых гипоталаму­сом функций относятся такие, как терморегуляция, сохранение водно-электролитного баланса, регуляция полового созревания, приема воды и пищи, цикла «сон — бодрствование». Гипоталамус регулирует эти функции, изменяя активность эндокринных же­лез, соматической и вегетативной не­рвной системы.

В гипоталамусе берут начало нис­ходящие нервные волокна, которые управляют симпатическими и пара­симпатическими ядрами в спинном мозге и в стволе мозга, нервные ве­точки, контролирующие высвобожде­ние гормонов передней долей гипофи­за, и аксоны нейронов, синтезирую­щих и высвобождающих гормоны в зад­нюю долю гипофиза. Гипоталамус по­лучает информацию от многих нервных структур, в том числе от корковых цен­тров мотивационной системы и рети­кулярной формации. Активность гипо­таламуса определяется также концент­рацией глюкозы и инсулина в крови.

В экспериментах на животных элек­трическое раздражение латеральных и задних отделов гипоталамуса вызы­вает вегетативные реакции, обуслов­ленные вовлечением симпатической нервной системы: увеличение часто­ты сердечных сокращений, подъем ар­териального давления, расширение зрачка, тор­можение перистальтики кишечника и тонуса мочевого пузыря. Разрушение заднего гипота­ламуса вызывает летаргию и парасомнию.

Стимуляция ядер бугра активизи­рует парасимпатический отдел веге­тативной нервной системы. Это при­водит к урежению сердечных сокра­щений, увеличению времени прове­дения возбуждения по атриовентрикулярному пучку, усилению пери­стальтики желудка и тонуса мочевого пузыря. Повреждение области бугра может сопровождаться геморрагиче­скими эрозиями слизистой оболочки тела желудка. Гипоталамус воздейству­ет на высвобождение гонадотропных гормонов из гипофиза, а разрушение бугра может вызвать адипозогенитальную дистрофию, характеризующуюся ожирением и атрофией половых же­лез.

Гипоталамус участвует в регуляции температуры тела, поэтому гипоталамические расстройства могут вызывать дрожь, усиленное потоотделение, из­менение тонуса сосудов и другие ве­гетативные реакции. В переднем гипо­таламусе находится центр регуляции теплоотдачи, и повреждение этой об­ласти может вызвать гипертермию. Существует центр, регулирующий теп­лопродукцию и сохранение тепла. По­вреждение этого центра приводит к тому, что температура тела становится равной температуре окружающей среды.

Гипоталамус участвует в регуляции обмена воды: нейроны супраоптического ядра продуцируют вазопрессин, который затем поступает по аксонам этих нейронов в заднюю долю гипо­физа, где и хранится в форме нейросекреторных гранул.

Гипоталамус контролирует цикл сна, используя связи с корой голов­ного мозга и ретикулярной формаци­ей. Важную роль в этом отношении играет задний гипоталамус, в том чис­ле и сосцевидные тела. Повреждение этих структур вызывает сонливость или изменения ритма сна, а повреж­дения переднего гипоталамуса — бес­сонницу.

Дата добавления: 2015-03-29