Методические указания 3 страница

АВБ проявляются теми же клиническими симптомами, как и САБ.

Рисунок 24

Атриовентрикулярная блокада I степени

Признаки АВ-блокада I степени:

1) Сохраняется правильный синусовый ритм;

2) Наличие увеличения интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с - при брадикардии или больше 0,18 с - при тахикардии).

Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВБ I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады: увеличение продолжительности интервала P–Q(R) и нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

Рисунок 25

Атриовентрикулярная блокада I степени (узловая форма)

Дистальная (трехпучковая) форма блокады

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

Рисунок 26

Дистальная (трехпучковая) форма блокады

АВ-блокада II степени. При всех формах АВ-блокады II степени:

1) Сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;

2) Периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

АВБ II степени Мобитц 1: постепенное, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р). После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова– Венкебаха).

АВБ II степени Мобитц 2 чаще встречается придистальной формеблокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие: регулярное (по типу 3:2; 4:3; 5:4; 6:5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохра-нении зубца Р); наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения, иногда - расширение и деформация комплекса QRS.

Наибольшую опасность представляют АВБ II ст., тип Мобитц II (без периодики). Важным понятием в отношении АВБ является то, что они могут быть проксимальными и дистальными. Проксимальные блокады возникают выше ствола пучка Гиса, а дистальные ниже. Наиболее прогностически неблагоприятными являются дистальные блокады, они требуют более агрес-сивного лечения. Если степень АВ-блокады обычно хорошо распоз-нается по данным ЭКГ, а их устойчивость - по результатам ЭКГ-МТ по Холтеру, то для достоверной верификации уровня блокирования необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ, в частности электрографии пучка Гиса

Рисунок 27

Атриовентрикулярная блокада II степени Мобитц II

К дистальным блокадам относится АВБ II ст. тип Мобитц II, АВБ с QRS 0.12 сек и более. При дистальных АВБ часто имеет место быстрое прогресси-рование нарушения проводимости, вплоть до АВБ III с редким замещающим ритмом.

АВ-блокада II степени типа 2: 1 характеризуется: выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма; нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R); при дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

Рисунок 28

Атриовентрикулярная блокада II степени типа 2:1

Выпадение двух и более подряд QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р называется прогрессирующей АВБ II степени. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3: 1; 4: 1; 5: 1; 6: 1 и т.п.) или беспорядочными.

Рисунок 29

Прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени типа 3:1

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная). При всех формах АВ III степени сохраняются: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВБ III степени эктопический водитель ритма расположен в АВС ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация), интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р, число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин, QRS мало изменены (не расширены, узкие).

Рисунок 30

Проксимальная форма атриовентрикулярной блокады III степени

При дистальной (трифасцикулярной) форме АВБ III степени источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса. ЭКГ-признаками дистальной АВБ III степени являются: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация), интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р, число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин, желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

Рисунок 31

Дистальная форма атриовентрикулярной блокады III степени

Синдром Фредерика — это сочетание полной АВБ с ФП или ТП. При этом синдроме имеется частое и беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. Однако проведение импульсов от предсердий к желудочкам полностью прекращается. Последние регулярно возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВС или в проводящей системе желудочков.

Синдром Фредерика указывает на наличие тяжелых органических заболеваний сердца, сопровождающихся склеротическими, воспалительными или дегенеративными процессами в миокарде (ОИМ, КМП, миокардиты).

ЭКГ-признаками этого синдрома являются: отсутствие на ЭКГ зубцов Р, вместо которых регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий, ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узловой или идиовентрикулярный), интервалы R–R постоянны (правильный ритм), число желудочковых сокращений не превышает 40–60 в мин.

Рисунок 32

Синдром Фредерика (сочетание фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады)

Лечение больных с АВБ заключается в лечении основного заболевания имплантации ЭКС по показаниям, в зависимости от того будет ли блокада постоянной. В первую очередь должны быть корригированы обратимые причины блокады, например, электролитные нарушения. Некоторые заболевания имеют спонтанное разрешение, например, болезнь Лайма, блокада вследствие гипотермии или воспаления в области АВС после хирургических вмешательств. Иногда имплантация ЭКС оправдана вследствие возможности прогрессирования заболевания.

Рекомендации по постоянной электрокардиостимуляции при АВБ.
Класс I

1. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня, сочетающая-ся с симптомами брадикардии и сердечной недостаточности (С).

2. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня, сочетающая-ся с аритмиями, требующими медикаментозного лечения (С).

3. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня с документи-роваными периодами асистолии более 3,0 сек., либо любой выскальзываю-щий ритм менее 40 в мин.(С).

4. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня, у бессимп-томных пациентов с ФП и с документированной хотя бы одной паузой 5 сек. и более (С).

5. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня у пациентов после РЧА АВУ или п. Гиса (С).

6. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня с после-опе-рационной АВБ, если ее разрешение не прогнозируется (С).

7. АВБ III ст. и прогрессирующая блокада II ст. любого уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышечная дистрофия, си-ндром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена (В).

8. АВБ ст. вне зависимости от типа с сопутствующей брадикардией (В).

9. Персистирующая АВБ III ст. с выскальзывающим ритмом более 40уд/мин в дневные часы у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ (В).

10. АВБ II, либо III ст., возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия ИБС (С).

Класс IIа

1. Персистирующая АВБ III ст. при средней частоте желудочковых сокраще-ний всостоянии бодрствования более 40 в мин, без кардиомегалии и дисфун-кции ЛЖ (В и С).

2. Бессимптомная АВБ II ст. II тип, выявленная по ЭФИ (В).

3. Бессимптомная АВБ II ст. II тип, с узким QRS, если возникает АВБ IIст, с широким QRS, включая блокаду правой н. п. Гиса, поазания переходят в I класс (В).

4. АВБ I и II ст с симптомами нарушения гемодинамики (В).

Класс IIb

1. У пациентов с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышеч-ная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, и т.д. с АВБ любой степени, включая блокаду I ст, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое про-грессирование (В).

2. При возникновении блокады в связи с применением препаратов и/илиих токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается даже в условиях его отмены (В).

3. АВБ I ст. с интервалом PQ> 0,30 сек. У пациентов с дисфункцией ЛЖ и симптомами застойной сердечной недостаточности у которых более короткий интервал приводит к гемодинамическому улучшению, предположи-тельно за счет давления в левом предсердии (С) (отсутствует в рекомендаци-ях Европейского общества кардиологов и Американской ассоциации сердца).

Класс III

1. Бессимптомная АВБ I ст. (В).

2. Бессимптомная АВБ II ст. I типа при неясно на каком уровне (прок-симальном или дистальном) (С).

3. Ожидаемое разрешение АВБ или маловероятный ее рецидив (лекарственная токсичность, болезнь Лайма, повышение вагального тонуса) при отсутствии симптоматики (В).

ГЛАВА 9. КЛАССИФИКАЦИЯ ТАХИКАРДИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ШИРИНЫ КОМПЛЕКСА QRS

Тахикардии могут быть приступообразными (пароксизмальными) и непароксизмальными - хроническими. Чаще в основе пароксизмальных тахи-кардий лежат механизмы re-entry и триггерные, а в основе хронических тахикардии - нарушения автоматизма. Пароксизмы тахикардии могут быть устойчивыми (>30 секунд) и неустойчивыми (<30 секунд).

По частоте приступы тахикардии могут быть разделены следующим образом:

• редкие - менее 1 раза в месяц;

• средней частоты - 1-3 раза в месяц;

• частые - 1-2 раза в неделю;

• сверхчастые - ежедневно;

• непрерывно-рецидивирующие - несколько приступов вдень;

• постоянно-возвратные цепи тахикардии (разделены несколькими синусо-выми комплексами).

По месту возникновения тахикардии можно разделить на суправентри-кулярные или наджелудочковые (НЖТ) и желудочковые тахикардии (ЖТ). I. Суправентрикулярные

1. Синусовая тахикардия (0,6 %) см. стр. 22;

2. Предсердная тахикардия (13.1% среди НЖТ) см. стр. 39;

3.Фибрилляция и трепетание предсердий см. «Лечение НРС» часть 2;

4.Атриовентрикулярные (до 87% всех СВТ, исключая ФП и ТП) см. стр. 40;

· АВ узловая тахикардия,

· ортодромная АВ тахикардия при синдроме WPW (с узкими QRS),

· антидромная АВ тахикардия при синдроме WPW (с широкими QRS),

· АВ тахикардия при синдроме укороченного PQ.
II. Желудочковые тахикардии

· Мономорфная ЖТ;

1. Полиморфная ЖТ ("пируэт" при синдроме удлиненного QT);

2. Фибрилляция желудочков и трепетание желудочков.
Ритмичные тахикардии с узкими комплексами QRS:

- аномальная синусовая тахикардия (см. стр. 23);

- синусно-предсердная re-entry тахикардия;

- предсердная тахикардия с постоянной степенью АВ проведения;

- АВ узловая тахикардия;

- ортодромная тахикардия при WPW;

- трепетание предсердий с постоянной степенью АВ блокады.
Неритмичные тахикардии узкими комплексами QRS:

- фибрилляция предсердий;

- трепетание предсердий с меняющейся степенью АВ блокады;

- предсердная тахикардия с меняющейся степенью АВ проведения.
Ритмичные тахикардии с широкими комплексами QRS:

- мономорфная желудочковая тахикардия;

- антидромная тахикардия при WPW;

- ритмичная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса.
Неритмичные тахикардии с широкими комплексами QRS:

- полиморфная тахикардия («пируэт», двунаправленная ЖТ);

- аритмичные тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса.

9.1. Предсердные тахикардии

Очаги предсердной тахикардии (ПТ) локализуются в предсердиях и ха-рактеризуются ритмичностью распространения импульсов. Как правило, возникают с частотой 100-250 уд./в мин. СУ и АВУ не принимают участия в инициации и поддержании тахикардии. Во время пароксизма изоэлектриче-ская линия четко определяется между з. Р. Однако, если тахикардия имеет высокую частоту или нарушение внутрипредсердной проводимости (з. Р становятся широкими), то это может имитировать ТП. Точный диагноз возможно установить только после проведения ЭФИ. Возможными механиз-мами ПТ являются аномальный автоматизм, триггерная активность и micro-re-entry. При аритмии, в основе которой лежит повышенный автома-тизм отмечается постепенное нарастание частоты предсердного ритма (пери-од «разогрева»), а перед окончанием пароксизма период «охлаждения». Автоматические ПТ носят, как правило, непрерывно-рецидивирующий характер, в то время как триггерные ПТ могут иметь как непрерывно-рецидивирующий, так и пароксизмальный характер. Неустойчивая ПТ редко проявляется клинической симптоматикой. Чаще всего встречается у лиц по-жилого возраста со структурной патологией сердца. Политопная ПТ устанав-ливается, когда на ЭКГ регистрируются з.Р трех и более морфологий при разных интервалах сцепления. Так как ритм всегда неправильный часто ставится диагноз - ФП, однако частота тахикардии невысокая. Чаще всего этот вид аритмии выявляется у пациентов с хроническими заболеваниями легких.

Рисунок 33

Предсердная тахикардия. Запись фрагмента Холтеровского ЭКГ мониторирования)

Распространенность очаговой ПТ 0,34% у бессимптомных пациентов и 0,46% у симптомных. Наиболее часто вызывает индукцию ПТ дигоксин, лечение заключается в отмене препарата. Эффективность противоаритмичес-ких препаратов невысокая, поскольку очаговые ПТ при использовании рутинных методов диагностики выявляются редко. Экстренная терапия включает парентеральное введение БАБ или БКК, которые хоть и редко купируют ПТ, но уменьшают ЧСС. Когда БАБ противопоказаны вследствии заболеваний легких часто БКК назначаются в качестве постоянной терапии. При неэффективности следует использовать препараты IA или 1С класса, противопоказаны эти препараты при сердечной недостаточности и выяв-лении ИБС, втаких случаях используют амиодарон. Предсердная стимуляция при ЧПЭФИ может привести к транзиторному замедлению частоты тахикар-дии, но не купирует ее. ЭКВ тоже редко купирует автоматическую ПТ, но при триггерноми micro-re-entry механизме бывает эффективной. Катетерная абляция при ПТнеэффективна. Пациенты с этим видом тахикардии имеют благоприятныйпрогноз, за исключением постоянно рецидивирующих форм, которые могутпривести к аритмогенной кардиомиопатии.

9.2 Атриовентрикулярные тахикардии

Атриовентрикулярные тахикардии составляют около 85% всех НЖТ (исключая фибрилляцию и трепетание предсердий). В основе этих аритмий лежит нарушение формирования импульса и нарушение проведения по типу повторного входа возбуждения (re-entry). Для возникновения этого механиз-ма необходимо ряд условий: однонаправленный блок проведения, который может быть следствием повышения ЧСС или экстрасистолии, что изменяет рефрактерный период одного из участков петли re-entry, замедление проведе-ния для поддержания кругового движения импульса. Атриовентрикулярные тахикардии делят на две большие группы: АВ узловые тахикардии и АВ тахикардии при синдроме Вольф-Паркинсон-Уайта (WPW).

В основе этих НРС лежит циркуляция волны возбуждения (re-entry), либо по АВC, либо по АВC и ДПП при синдроме WPW.

АВ узловая тахикардия выглядит на ЭКГ как ритмичная тахикардия с узкими комплексами QRS и отсутствием синусового зубца Р перед QRS.

Несинусовый зубец Р* располагается после комплекса QRS на рассто-янии менее 100 мс. На ЭКГ вне приступа возможно обнаружить укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS. В этом случае можно говорить о синдроме укороченного PQ.Однако, возможен и нормальный интервал PQ.

Рисунок 34

Атриовентрикулярная узловая тахикардия

Синдром WPW

Феномен WPW обусловлен наличием в сердце дополнительных путей прове-дения (ДПП). Вследствие того, что часть возбуждения проводится на желу-дочки по ДПП, на восходящем колене R появляется дельта волна, PQ укора-чивается (<0,12 сек), QRS расширяется и деформируется, нарушается про-цесс реполяризации (инверсия Т).

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СУ с нижней частью АВС.

4. Пучок Брешенмаше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

Преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся во-зникновениием тахикардии, называют “ феноменом предвозбуждения ”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы НЖТ - “ синдромом предвозбуждения ”.

Рисунок 35

Феномен WPW

ЭКГ-признаки синдрома WPW:

1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с.

2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения ∆-волна.

3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.

Клинически синдром WPW проявляется пароксизмами АВ re-entry тахикардии или ФП. АВ тахикардия при синдроме WPW бывает двух видов:

1. Ортодромная;

2. Антидромная

Если циркуляция волны возбуждения от предсердий к желудочкам про-исходит по ABC, а от желудочков к предсердиям по ДПП, то развивается ортодромная АВ тахикардия, которая практически не отличается от АВ узловой тахикардии, только зубец Р* расположен на расстоянии более 100 мс после комплекса QRS.

Больные с АВ узловой тахикардией несколько старше больных с синдромом WPW, обычно это лица среднего возраста. Приступы аритмии возникают у них после 30 лет, тогда как пациенты с синдромом WPW - это лица молодого возраста, и приступы возникают в детском и юношеском возрасте.

Рисунок 36

Ортодромная АВ тахикардия

Основной, жалобой является возникновение приступообразного сердцебиения, во время которого появляется слабость, головокружение, одышка, кардиалгии, чувство страха. Во время приступа возможно резкое снижение АД и потеря сознания. Тяжесть состояния больного во время при-ступа зависит от ЧСС и исходного состояния пациента. Обычно приступы с ЧСС >150 все пациенты переносят плохо, приступы с ЧСС > 180 могут быть опасными для жизни, так как такая тахикардия может спровоцировать ФЖ. Приступ прекращается также внезапно, как и возникает. Часто причиной приступа бывает резкая перемена положения тела, испуг. Приступ может прекратиться от глубокого дыхания, от натуживания (проба Вальсальвы), от внезапного погружения лица в холодную воду. После приступа почти у каждого третьего больного возникает полиурия.

Если циркуляция волны возбуждения от предсердий к желудочкам происходит по ДПП, а обратно от желудочков к предсердиям по АВС, то развивается антидромная АВ тахикардия.

Рисунок 37

Антидромная тахикардия при WPW

Она выглядит как ритмичная тахикардия с широкими QRS и отсутствием синусового зубца Р перед комплексом QRS. Несинусовый зубец Р* располагается после QRS. Эта тахикардия похожа на ЖТ. Непосред-ственно во время приступа невозможно различить две эти аритмии, поэтому они купируются по одному алгоритму.

Лечение, в основном, немедикаментозное - деструкция ДПП (радиочастотная абляция, электро-, крио-, лазердеструкция, хирургическая деструкция). Для профилактики пароксизмов применяют амиодарон, БАБ.

Лечение больных с АВ тахикардиями

Выбор тактики лечения осуществляется исходя из тяжести состояния больного во время приступов и частоты приступов, а также исходя из особен-ностей электрофизиологии проводящей системы, сердца и ДПП. Поэтому вы-бор способа лечения возможен только после полноценного обследования больного, включающего ЭФИ. Пациент с подозрением на АВ тахикардию должен быть обязательно направлен к специалисту (кардиологу, арит-мологу) для консультации.

Рекомендации по проведению электрофизиологических исследований:

Класс I

· Пациенты с частыми или плохо переносимыми приступами тахиардии, которые не дают адекватного ответа на медикаментозную терапию и у кото-рых информация о свойствах проводящей системы важна для выбора метода лечения (аблация, электростимуляция)

· Пациенты, предпочитающие аблацию медикаментозному лечению.

Класс II

· Пациенты с частыми эпизодами тахикардии, нуждающихся в лечении и у которых имеются сведения о проаритмическом действии препаратов.

Класс III

· Пациенты с тахикардиями, легко контролирующимися вагусными про-бами или хорошо переносимой лекарственной терапией.

Профилактика приступов АВ узловой тахикардии обычно осуществля-ется БАБ или антагонистами кальция (верапамилом или дилтиаземом). Ис-пользование данных препаратов ограничено небольшим количеством рандо-мизированных исследований при назначении верапамила в дозе 360 до 480 мг/сут. При неэффективности этих препаратов возможно назначение ами-одарона. Для профилактики приступов НЖТ при синдроме WPW используют также БАБ. Однако, их эффект обычно недостаточен. В связи с этим чаще всего для профилактики приступов тахикардии при синдроме WPW применяют амиодарон. Учитывая молодой возраст пациентов с НЖТ и большое количество побочных эффектов ААП, наиболее целесообразным методом является хирургическое лечение, методы которого хо-рошо разработаны в настоящее время (очень высокая эффективность и доста-точная безопасность).

Варианты хирургического лечения:

1.Трансвенозная деструкция АВС/или ДПП через эндокардиальный электрод с нанесением электрических разрядов мощностью 100-200 Дж.

2. Трансвенозная эндокардиальная деструкция АВС и/илиДПП посредством РЧА. Метод позволяет излечивать до 90% больных с АВ узловыми тахикар-диями и АВ тахикардиями при синдроме WPW.

3. Криодеструкция ДПП, особенно левосторонних.

4. Oперация с АИК на открытом сердце для деструкции ДПП.

Рекомендации по радиочастотной аблации ДПП.

Класс I

· Пациенты с симптоматическим НЖТ, устойчивыми к ААП, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежеланием продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

· Пациенты с ФП с быстрым желудочковым ответом, связанным с антеро-градным проведением импульса по ДПП, если тахикардия устойчива к дейст-вию ААП, или при их непереносимости.

Класс II

· Пациенты с НЖТ или ФП с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении ЭФИ при изучении механизмов аритмии.

· Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность и общественная безопасность будут нару-шены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.

· Пациенты с ФП и контролируемой частотой желудочковых ответов с про-ведением по ДПП.

· Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Класс III

Пациенты у которых, связанные с ДПП аритмии легко переносятся, и если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению аблации.

ГЛАВА 10. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Желудочковые аритмии — это расстройства сердечного ритма, при ко-торых источник эктопической импульсации расположен ниже бифуркации пучка Гиса. Именно ЖТ являются наиболее часто причиной ВС у больных с сердеч-нососудистыми заболеваниями. Так, по данным мониторирования ЭКГ во время смерти пациента, зарегистрировано, что в 62% имела место ФЖ, в 13% - ЖТ типа "пируэт", в 8% - нестабильная ЖТ, в 16,5% -брадиаритмия.

Рисунок 38

Мономорфная желудочковая тахикардия

Мономорфная желудочковая тахикардия с частотой 170 в мин. Полная атриовентрикулярная диссоциация.
Синусовый ритм с частотой 60 в мин. Спонтанное восстановление синусового ритма

Рисунок 39

Двунаправленная веретенообразная типа «пируэт»

Классификация желудочковых тахикардии

По форме:

1) Мономорфная (относительно ритмичная тахикардия с широкими QRS, напоминающими БНПГ;

2) Полиморфная/двунаправленная (относительно ритмичная тахикардия с широкими QRS и постоянно меняющейся электрической осью сердца) при нормальном интервале Q-T;

3. Двунаправленная веретенообразная - "пируэт" при синдроме удлиненного интервала Q-T (мало ритмичная тахикардия с широкими QRS, за короткий период их высота и полярность прогрессирующе изменяются, так что в течение 3-5-20 комплексов они направлены вверх, а затем вниз).

По частоте:

· от 51 до 100 — ускоренный идиовентрикулярный ритм;

· от 100 до 250 — желудочковая тахикардия;

· выше 250 — трепетание желудочков;

· фибрилляция желудочков — аритмичная, хаотическая активация сердца. На ЭКГ дискретные комплексырЯ8 не идентифицируются.

По продолжительности:

· устойчивые — более 30 секунд;

· неустойчивые — менее 30 секунд.

По характеру течения: пароксизмальные и непароксизмальные.

Основной проблемой при наличии ЖТ является профилактика внезапной смерти. Тактика лечения больных с ЖТ зависит от степени злока-чественности последних.

При оценке риска ВС учитывают следующие признаки:

Класс I (доказанная высокая информативность)

1. Фракция выброса ЛЖ;

2. Вариабельность сердечного ритма;

3. Конечный систолический объем;

4. Семейный анамнез.

Класс IIА (умеренная информативность)

1. Желудочковая экстрасистолия;

2. Неустойчивая желудочковая тахикардия;

3. ЧСС.

Класс III (низкая информативность) дисперсия интервала QT.

БАБ и верапамил внесены только в III класс средств профилактики ВС при ГКМП, так как несмотря на то, что эти препараты способны снижать градиент давления в выносящем тракте ЛЖ, устранять симптоматику и улучшать клиническое состояние этих пациентов, имеющиеся данные не подтверждают, что эти средства могут играть важную роль в предот-вращении ВС у данной категории больных.

Таким образом, в качестве ААП, для профилактики ВС при органи-ческих заболеваниях миокарда, применяют АМИОДАРОН, СОТАЛОЛ и БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ.

Купирование пароксизма мономорфной ЖТ производиться согласно приведенному алгоритму (см. приложение). Вместо новокаинамида исполь-зуют также АМИОДАРОН (при дисфункции ЛЖ - в обязательном порядке) 300 - 450мг в/в за 10-15 мин, затем длительная инфузия до общей дозы за сутки 1000 -1200 мг. После чего переходят на прием препарата внутрь.

Амиодарон для профилактики ЖТ назначается по нескольким схемам, в зависимости от степени опасности аритмии:

1. 2 недели - по 1200 мг/сут, 7 дней - 800 мг/сут, 400 мг/суг - поддер-живающая доза;

2. 1-й день - 30 мг/кг веса; 2-й день - 15 мг/кг веса, далее по 800-600 мг/сут до общей дозы 1г; затем поддерживающая доза - 400 мг/сут;

3. При рефрактерных желудочковых тахиаритмиях: 3 дня по 50 мг/кг веса в день (около 20 таблеток), 2 дня по 30 мг/кг веса в день (около 12 таблеток), далее по 400 мг/сут - поддерживающая доза.

Дата добавления: 2015-03-31