Табачный дым – загрязнитель внутренней среды помещений. Возможные реакции организма че­ловека на хроническое поступление табачного дыма и продуктов его сгорания

Нитриты и нитраты: основные источники посту­пления в организм человека, действие нитритов и нит­ратов на организм человека, медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами.

Полихлорированные бифенилы и диоксины как опас­ные загрязнители окружающей среды. Ис­точники поступ­ления в окружающую среду. Эко­лого-медицинские по­следствия накопления в био­сфере.

Алюминий (Al) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты питания и организм человека, механизм действия, ме­дицинские последствия хронического низкодозового поступления в организм.

Свинец (Pb) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты питания и организм человека, механизм действия, ме­дицинские последствия хронического низкодозового поступления в организм.

Кадмий (Cd) - токсичный загрязнитель пищевых продуктов и воды: источники поступления в продукты.

Кадмий(0,001 мг/л). В среднем в организм человека посту­пает около 10 нг кадмия в день. В ЖКТ резорбируется примерно до 5% кадмия.

После всасывания кадмий в кровотоке связывается с альбу­мином и транспортируется в печень и почки. Там индуцируется синтез металлсвязывающего протеина металлотинеина. После поступления в тубусные клетки Cd из комплекса металлотинеин-Cd отщепляется. Эта несвязанная форма кадмия представляет собой токсичный компонент, который при концентрации свыше 200 мг/кг приводит к поражению почек. Металлотинеин - термо­стабилен, молекулярная масса 5000-6000 дальтон. Отличитель­ная его особенность- отсутствие в первичной структуре арома­тических АК и наличие до 20 свободных SH-групп аминокислоты цистеина, которые подразделяются на 2 связывающих кла­стера(Cd3 и Cd4).

Биологический период полувыведения кадмия из печени и мышечной ткани составляет 10-35 лет. В организме курильщи­ков содержатся в 3-4 раза более высокие концентрации кадмия.

Накопление кадмия связано с дегенеративными измене­ниями слизистой носа, глотки, разрушением обонятельного эпи­телия, обструктивными заболеваниями ВДП и тяжёлыми пораже­ниями почек. Впервые наблюдали интоксикацию в Японии в 1946 году при отравлении содержащими кадмий продуктами. Она сопровождалась остеомаляцией, остеопорозом и железоде­фицитной анемией(болезнь итай-итай), а также деформацией скелета вследствие нарушений обмена фосфата и витамина Д3.Механизм воздействия кадмия таков: В организме человека из витамина Д3 образуется в печени 25-гидрокси-Д3(25-ОН-хо­лекальциферол, 25-ОН-Д3). В тубусных клетках почки из 25-ОН-Д3 образуется активный метаболит витамина Д3 1, 25-дигид­рокси-Д3(1, 25-(ОН)2-холекальциферол, 1, 25-(ОН)2-Д3).1,25-(ОН)2-Д3 активизирует освобождение кальция из костей и сти­мулирует резорбцию ионов кальция из тонкой кишки в плазму. Кадмий тормозит оба механизма. Кроме того, кадмий тормозит захват кальция в тубусных клетках почек и инактивирует в них фермент аденилатциклазу. Помиио этого, накопление кадмия может быть сопряжено с почечной артериальной гипертензией, мутагенным(но не канцерогенным) эффектом.

Свинец(0,03 мг/л) в воде имеет антропогенное происхождение. Существует 2 пути проникновения Pb в питьевую воду: че­рез загрязнение свинцом почвы; через арматуру водопро­водной сети. Почву загрязняют выхлопные газы автомоби­лей, Pb смывается талой или дождевой водой, попадает в колодцы и систему централизованного водоснабжения. В Бе­ларуси ~35%всех детей имеют повышенные концентрации свинца в организме. Всасывание Pb в ЖКТ~8% от поступив­шего количества. Дети резорбируют половину поступающего Pb. В организме он соединяется с гемоглобином и распреде­ляется по всему организму. Выведение происходит ч/з почки(75%) и ЖКТ(15%). В волосах, ногтях накапливается до 10%. При хроническом воздействии повреждается гемо­поэтическая система. Pb тормозит активность ферментов синтеза гема:δ-АЛДазу,коропогеназу, феррохелатазу. В ре­зультате замедляется синтез гема и уровень гемоглобина. Накопление Pb взывает преждевременные роды у беремен­ных женщин, способен проникать ч/з плацентарный барьер, вызывая повреждения, вес ребенка при рождении, тормозит его умственное и физическое развитие. Лактат свинца, об­разующийся в мышцах, легко проникает в нервные и мы­шечные клетки, где соединяется с фосфатами и формирует барьер, препятствующий проникновению ионов Ca парезы, параличи. Хроническая интоксикация развивается медленно. На ранних этапах наблюдается адаптационных возможно­стей,общая слабость, головная боль, неприятный вкус во рту, потеря аппетита, признаки анемии. Существует прямая зависимость м/у концентрацией Pb в питьевой воде и часто­той психической отсталости детей, смертностью от рака по­чек и всех видов лейкемий.

(среднее потребление 30-50 мг/день)

Основные источники Al – алюминиевая посуда и упаковоч­ный материал, имеющий покрытие из алюминиевой фольги; кислые консервированные продукты питания и напитки. По­ступает также с с морковью, источником является и чайный лист. В ЖКТ резорбируется примерно 1% Al.Далее он со­единяется с трансферрином и распределяется по организму: в легких его накапливается до 50 мг/кг, в мышцах и костях ~ 10 мг/кг, в мозге ~ 2мг/кг и в сыворотке крове ~10 мкг/л.Удаляется из организма только через почки.

Алюминий — необходимый микроэлемент, он влияет на активность ряда ферментов, репродуктивную способность, развитие организма.

Снижает активность лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, церулоплазмина, каталазы, блокадой активных центров ферментов, участвующих в кроветворении.

Al замедляет образование костной ткани, тормозит вса­сывание фтора, кальция, железа, неорганического фосфата, тормозит сокращение гладких мышц кишечной стенки. С на­коплением Al связывают возникновение болезни Альцгей­мера – медленно прогрессирующего дегенеративного, нев­рологического заболевания. Характерно то, что Al накапли­вается в тканях мозга и вызывает вторичную гидроцефалию, деструкцию гиппокампа, ядер переднего мозга.

Связывается с ядерным хроматином(с ДНК) и нарушает процесс транскрипции.

Болезнь Альцгеймера ответственна за 75% деменции в старческом возрасте.Хар-ся прогрессивной потерей памяти и снижением умственных способностей. Изучение болезни указывает, что степень умственного ухудшения может быть замедлена на 50% при удалении Al из организма пациентов путем специальных методов лечения.

К полихлорированным бифенилам относится много­численная группа неполярных хлорсодержащих соедине­ний,которые при­меняются как гидравлические жидко­сти,невоспламеняемые жид­кости,изоляторы в трасформа­торах.всего возможно существова­ние 209 подобных соед.

физ и химические свойства уникальные: невоспламе­няемость;устойчивость к действи. кислот и ще­лочей,к окислению и гидролизу;низкой раствор в воде;термоустойчивость;высоким электрич удельным со­против­лением;низким давлением пара при обыч темпера­туре.

ПХБ входят в состав копировальной бу­маги,смазочных материа­лов,чернил,красок,добаваок в цемент,пестицидов,клеев.

ПХБ легко всасываются и поступают в организм при кож­ном,ингаляционнгом и пероральном примене­нии.основ источ­никПХБ для человека-пероральное по­ступление с пищ продук­тами,богатые жировыми компо­нентами.после всасывания,в за­висимости от степени хло­рирования,ПХБ метаболизируются в печени,в результате их токсичность увеличивается.Наличие большого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их моле­кулу труднодоступной для действия различ фермен­тов.Еще может проникатьПХБ через плаценту беремен­ных жен­щин,являясь причиной мертворождения.

выведение отдельных ПХБ происходит очень мед­ленно с перио­дами полураспада между 1-10 лет.Выведение главным образом происходит через ЖКТ,незначительная часть-почкии с грудным молоком.

Токсический эффект ПХБ связан с действием на ЦНС,постепенное выпадение волос,наруш ф-ции пе­чени,развитие опухолей печени,угнетается иммунная си­ситема

в крови ПХБ от 2-5мкг/кг.у мужчин этот показатель выше и он неизменно повышается с возрас­том.концентрация в жировой ткани ПХБ в 1000 раз выше чем в крови.

Класс полихлорированных дибенздиоксинов (ПХДБД) и дибензфуранов (ПХДБФ) насчитывает 210 изомерных соединений. Эти соединения образуются при синтезе хлорорганических соединений (например, биоцидов), при сжигании мусора (хлорсодержащих соединений), при ра­боте двигателей внутреннего сгорания, при сжигании то­плива; присутствуют в промышленных выбросах и табач­ном дыме. Основное количество ПХДБД и ПХДБФ посту­пает в организм человека с продуктами питания (рыба, мясо, молочные продукты, яйца). Выведение ПХДБД и ПХДБФ снижается при увеличении степени галогенизиро­ванности соединений. Период полувыведения составляет у человека от 5 до 7 лет.

Механизм действия 2,3,7,8-ПХДБД (самый токсичный из этой группы) связан с синтезом измененного цито­хрома Р-450, который модулирует обмен веществ. По­мимо этого для ПХДБД характерен иммуносупрессивный, тератогенный и канцерогенный эффекты.

Основные источники поступления в организм человека:

§ Пищевые продукты:

ü Овощи и фрукты: Нитраты с давних пор использу­ются в качестве элемента минерального питания растений. Растения потребляют нитраты из почвы через корневую сис­тему. Затем нитраты восстанавливаются под действием нит­ратредуктазы в нитриты и далее нитриты в аммиак (катали­зируется нитритредуктазой), который используется для син­теза аминокислот и белков. Одни культуры восстанавливают нитраты в корневой системе полностью, другие – в меньшей степени. Нитраты накапливаются в основном в корнях, стеб­лях, черешках, жилках растений. Листья и корнеплоды бо­гаче нитратами, чем плоды. Наиболее интенсивно накапли­вают нитраты черная редька, столовая свекла, листовой са­лат, щавель, редис, ревень, сельдерей, шпинат, листья пет­рушки, укроп. Содержание нитратов в растениях повыша­ется при нерациональном применении минеральных удобре­ний. Органические удобрения способствуют накоплению нитратов, а фосфорные и калийные у некоторых видов рас­тений могут тормозить этот процесс.

ü Мясные и рыбные продукты: Нитриты и нитраты до­бавляются в мясные и некоторые рыбные продукты с целью: улучшении вкуса и запаха, стабилизации цвета, предотвра­щения развития патогенной микрофлоры.

ü Сыр: Нитраты применяются при производстве некото­рых сыров, предотвращая развитие посторонней мик­рофлоры.

§ Вода: Содержание нитратов в поверхностных и под­земных водах варьирует в широких пределах в зависимости от геохимических условий, применения азотистых удобре­ний, промышленных выбросов азотистых соединений, мето­дов удаления отходов и продуктов жизнедеятельности. В воде системы городского водоснабжения содержание нитра­тов обычно невысокое (до 10 мг/л). Большие концентрации нитратов обнаруживаются в грунтовых водах и в колодезной воде. Нитраты начинают ощущаться в воде уже при уровне около 8 мг/л, они придают ей вяжущий, кисловато-соленый вкус. При содержании нитратов 1500-2000 мг/л вода имеет горький вкус и непригодна к употреблению. Нитраты, посту­пающие в организм человека с водой, в 1, 25 раз токсичнее, чем нитраты, поступающие с продуктами питания.

§ Воздух: Содержание нитратов в воздухе варьирует от 1 до 40 мг/м3. При высоких концентрациях в воздухе ока­зывают раздражающее действие на верхние дыхательные пути.

Действие нитритов и нитратов на организм человека:

Нитраты, поступающие в организм человека, легко вса­сываются в верхних отделах ЖКТ. Основная часть нитратов метаболизируется обитающей в ЖКТ кишечной микрофло­рой. В зависимости от вида микроорганизмов, рН среды и имеющихся питательных веществ образуются: оксиды азота, гидроксиламин, аммиак. Наибольшую опасность для человека представляют нитриты. Легко всасываясь в ЖКТ, они попадают в кровь и, проникая через мембрану эритро­цитов, вступают в реакцию с гемоглобином. В ходе окисли­тельно-восстановительной реакции железо переходит в трехвалентное, в результате гемоглобин окисляется в метге­моглобин, нитриты восстанавливаются в NO, и нарушается функция гемоглобина. В результате кислород поступает в ткани в недостаточном количестве, несмотря на усиленную оксигенацию крови. В эритроцитах здорового человека в среднем содержится 2% метгемоглобина. Если его содержа­ние превысит 50% человек погибает. Нитраты также рас­сматриваются в качестве одного из основных предшествен­ников канцерогенных N-нитрозосоединений. Нитрозамины в больших концентрациях оказывают выраженный гепатоток­сический эффект. Установлена прямая корреляция между количеством применяемых азотистых удобрений и смертно­стью от рака желудка.

Хронические отравления детей нитратами вызывают:

ü Тенденции к увеличению роста и массы тела при уменьшении окружности грудной клетки, мышечной силы кистей рук, ЖЕЛ

ü ↑ возбудимости ЦНС

ü Нарушение сердечной деятельности (↑ длительности сердечного цикла) вследствие тканевой гипоксии

ü Усиление активности сорбитдегидрогеназы и холинэ­стеразы, активности альдолазы

ü Изменение ряда иммунологических показателей: на­пряжение Т-клеточного иммунитета, дисбаланс В-системы иммунитета, снижение активности факторов неспецифиче­ской защиты

Медицинская помощь при остром отравлении нитритами и нитратами:

Первая помощь:

· Промывка желудка водой с добавлением питьевой соды

· Назначение адсорбента (активированный уголь), соле­вого слабительного

· Полный покой (экономное использование энергии)

Снижение содержания метгемоглобина:

ü Введение метиленового синего 1%-й и р-р внутри­венно, 10 мг/кг, вводится порциями с интервалом 10-15 мин или хромосмон (1%-й р-р метиленового синего в 25%-м р-ре глюкозы)

ü Назначение тиосульфата натрия 30% р-р внутри­венно медленно вводят 5-10 мл

ü Введение аскорбиновой кислоты 5%-й р-р, до 50-60 мл

Оксигенотерапия

Форсированный диурез

Назначение сердечных средств

Самый мощный загрязняющий компонент закрытых по­мещений-табачный дым.

В процессе горения табака возникает около 600 различ­ных химических соединений,которые относятся к гемогло­бинсвязывающим,канцерогенным,коканцерогенным,радио­активным соединениям,промоторам опухолей и др.

При сгорании табака воздушная среда помещений за­грязняется за счёт двух механизмов-основного и косвен­ного.Основной путь попадания продуктов горения связан с затягиванием курильщиком табачного дыма,процессом,который при средней длине сигареты про­исходит 8-10 раз с продолжительностью приблизительно 2 с.Так как в этот момент увеличивается приток кислорода,то температура тлеющего табака повыщается 900*С,что спо­собствует более полному процессу сгорания.

Косвенный источник загрязнения воздуха связан с про­цессом тления сигареты,которое продолжается в среднем 8-10 мин.Температура при этом падает до 600*С.Соответственно этому меняется и набор высвобож­даемых продуктов горения.

Показано,что концентрация аэрозольных частиц в до­мах,где проживают некурящие люди,в среднем составляет 23 мкг/м3(в кубе).Концентрация оксида углерода в накурен­ных помещениях колеблется от 12 до 90 ppm.

У преобладающего большинства несенсибилизирован­ных,здоровых,некурящих людей табачный дым вызывает раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз.У хронических пассивных курильщиков обнаруживается сни­женная функция лёгких и увеличение числа онкологических заболеваний.У пациентов с заболеваниями сердца и крове­носными сосудами,обструктивными заболеваниям лёг­ких,аллергическими заболеваниями,а также у новорожден­ных и детей пассивное курение играет значительную роль в индукции острых и обострении хронических болезней.

Главный токсичный компонент табачного дыма-нико­тин.Путём освобождения вазопрессина никотин способствует подъёму кровяного давления;путём активации симпатиче­ской системы ведёт к выбросу адреналина и,как следствие этого, к сокращению сосудов,увеличению частоты сердеч­ных сокращений,распаду жира и гликогена,увеличению сен­сорной чувствительности и частоты дыхания.

Ряд других продуктов сгорания та­бака(формальдегид,бенз[а]пирен,радиоактивные соедине­ния),как указывалось выше,обладают канцерогенным дей­ствием.Семейство полициклических ароматических углево­дородов обладает выраженным канцерогенным действием, которое реализуется путём встраивания в молекулы ДНК с нарушением,тем самым, генетической информации.

Бензол-также компонент табачного дыма,где его концен­трация может доходить до 100 мкг\м3(в кубе).

Другой пример закрытого пространства,содержащего значительное количество этого токсичного соединения,-внутреннее пространство автомобилей,куда он попадает при испарении бензина(2-5% топлива составляет бензол).

Этот компонент хорошо проникает в организм при инга­ляции.В лёгких метаболизируется и выводится из организма в виде конъюгантов с глюкуроновой или серной кисло­тами.При хроническом воздействии оказывает влияние на гематопоэтическую систему.Способен индуцировать лейке­мию у человека.

Дети более чувствительны к действию прдуктов табач­ного дыма.Употребление никотина мателью во всремя бере­менности связывают с синдромом внезапной смерти мла­денца. У детей в возрасте до трёх лет продукты сгорания табака вызывают удвоение числа пневмо­ний,бронхитов.Неблагоприятные эффекты табачного дыма,особенно у детей,коррелируют с количеством курящих в помещении людей.

Дата добавления: 2015-04-23