Дифференциальный диагноз заболеваний суставов

Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.

Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно про-грессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.

Примеры формулировки диагноза

Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

Рентгенография суставов.

ОА крови, мочи.

Программа обследования

Могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

Ной жидкости от до составляют менее

Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней ВЯЗКОСТИ, му- циновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 МКЛ синовиаль-

IV — грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в субХондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов;

Отсутствие рентгенологических признаков;

Стадии остеоартроза по Kellgren и Lawrence

II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амиотрофия, выраженное сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах;

I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты);

III — деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные «мыши», субхондральные кисты.

Большинство ревматологов пользуется для определения рент-генологической стадии гонартрита классификацией Kellgren и Lawrence (1957), усовершенствованной Lequesne в 1982 г.

II — симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели;

III — выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование биоптата хрящевой ткани: уменьшение площади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях; снижение плотности клеток в глубоких слоях; уменьшение количества ядер лакунах среднего слоя; увеличение толщины кальфицированного слоя хряща.

2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота.

Лечение OA продолжает оставаться сложной и нерешенной задачей.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие цели: замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение вы-раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; нормализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функции пораженных суставов.

Поскольку увеличенная масса тела и снижение тонуса мышц — факторы риска развития и прогрессирования OA, нормализация массы тела и укрепление мышц являются важными направлениями в лечении OA.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением ненар-котических анальгетиков центрального действия (парацетамол), НПВП и так называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) следует периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального действия (парацетамол в дозе до 4 г/сут). Его преимуществом перед НПВП считают меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны ЖКТ.

• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанными не только с механическими факторами, но и с воспалением (синовит), препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны ибу- профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофенак (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказывает хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про- гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, принимающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пораженный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия и глюкозамин.

Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект оказывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи- рующем поражении этих суставов.

Прогноз. OA (в особенности первичный) редко приводит к потере тру-доспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

Среди многочисленных путей профилактики остеоартроза можно выделить следующие, наиболее значимые:

• профилактика и эффективное лечение травмы сустава

• достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни

• снижение избыточного веса тела

• своевременная коррекция приобретённого или врождённого нарушения биомеханики сустава (например, коррекция плоскостопия, исправление травматической деформации оси конечности, лечение врождённого вывыха бедра и т. п.)

Ревматизм(орл)Ревматизм определяется как системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц.Ревматический полиартрит имеет типичную клинику. Поражаются обычно крупные суставы, они припухают, кожа над ними красная, движения резко болезненные и ограниченные. Характерны летучесть поражения суставов и симметричность, т.е. вначале поражается один крупный сустав, далее другой, третий и обязательно противоположный суставы. Диагностическое значение имеет закономерный, положительный быстрый эффект лечения аспирином, другими НПВС и отсутствие суставной инвалидизации после купирования острых явлений полиартрита (деформации, тугоподвижности суставов). Поражение сердца обязательно для ревматизма. При этом поражаются миокард и эндокард Кольцевая эритема на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, грудной клетки - редкий, но патогномоничный признак ревматизма Характерной для ревматизма формой поражения ЦНС является хорея, встречающаяся у детей, реже подростков. Она характеризуется развитием насильственных гиперкинезов мышц лица, туловища, конечностей.Диагностическое значение имеет повышение титра антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, анти-о-стрептолизина более 1:250.

Ревматоидный артрит - системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивных артритов. Отличительной особенностью ревматоидного артрита является прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушением их функции.Течение заболевания отличается большой вариабельностью, у некоторых больных они протекает очень длительно, деформации развиваются медленно; у части больных прогрессирование происходит катастрофически быстро, приводя к стойкой суставной инвалидизации.Существуют факторы риска ревматоидного артрита. К ним относятся пол и возраст - чаще болеют женщины в возрасте старше 40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию. Клинико-анатомическая характеристика РАУтренняя скованность движении.Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе. Припухлость по меньшей мере, в одном суставе. Припухлость хотя бы еще в одном суставе. Симметричное припухание суставов.

Наличие подкожных ревматоидных узелков. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА. Обнаружение в крови ревматоидного фактора Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Подагра рассматривается как системное, ферменто-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии. Проявляется поражением суставов и внесуставными признаками. В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови - основного метаболического нарушения при подагре, лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых нуклеотидов.У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующими факторами развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты.Наличие в анамнезе или наблюдение не менее двух атак опухания и/или покраснения и сильной боли в суставе (суставах) конечности с ремиссией через 1-2 недели - 2. Моноартикулярный характер артрита. Острый артрит плюснефалангового сустава большого пальца стопы в анамнезе или статусе - 3. Тофусы 4. Мочекаменная болезнь 5. Симптом "пробойника" или крупные кисты на рентгенограмме 6. Гиперурикемия
7.Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин.8Кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные химически или морфологически.

Деформирующий остеоартроз - системное дегенеративное заболевание суставных и околосуставных тканей. В основе заболевания лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Факторы риска ДОА разные для двух основных форм болезни - по типу моно - и олигоартроза или полиостеоартроза. В первом случае факторами риска являются механическая перегрузка суставов, микротравмы, нарушения статики; во втором - наследственная предрасположенность. заболевание начинается в относительно молодом возрасте - до 40 лет.Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. Иногда возникают очень сильные боли и развивается блокада сустава. Помимо боли, больные жалуются на “хруст” в суставах. Постепенно прогрессирует деформация сустава, однако анкилозы развиваются редко. Естественно, что страдает функция сустава, функциональная недостаточность неуклонно нарастает. Полиостеоартроз характеризуется поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. В области суставов появляются плотные симметричные утолщения (узелки Гебердена), нередко развивается реактивный синовит. Постепенно суставы деформируются, фаланги пальцев искривляются. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара.

60 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ
(Американская ревматологическая ассоциация, 1982 г.)

1. Волчаночная бабочка.
2. Дискоидная бабочка.
3. Фотосенсибилизация.
4. Изъязвление слизистой оболочки полости рта и носоглотки.
5. Артрит (неэрозивный артрит, без деформаций).
6. Серозит (плеврит и/или перикардит).
7. Поражение почек (персистирующая протеинурия 0,5 г/сут, и более).
8. Неврологические нарушения (судороги, психоз).
9. Гематологические нарушения (гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
10. Иммунные нарушения (наличие LE-клеток или антител к ДНК или Sm-антител или ложноположительная реакция Вассермана).
11. Антинуклеарные антитела (повышение титра антинуклеарных антител).
Диагноз достоверен при наличии 4 критериев и более.

61 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ
(Н.Г.Гусева, 1993)

Основные признаки:
- склеродермическое поражение кожи
- синдром Рейно, дигитальные язвочки/рубчики
- суставно-мышечный синдром (с контрактурой)
- остеолиз
- кальциноз
- базальный пневмофиброз
- крупноочаговый кардиосклероз
- склеродермическое поражение пищеварительного тракта
- острая склеродермическая нефропатия
- наличие специфических антинуклеарных антител (анти-Scl-70 и антицентромерные антитела)
- капилляроскопические признаки (по данным широкопольной капилляроскопии)
Дополнительные признаки:
- гиперпигментация кожи
- телеангиэктазии
- трофические нарушения
- полиартралгии
- полимиалгии, полимиозит
- полисерозит (чаще адгезивный)
- хроническая нефропатия
- полиневрит, тригеминит
- потеря массы тела (более 10 кг)
- увеличение СОЭ (более 20 мм/ч)
- гиперпротеинемия (более 85 г/л)
- гипергаммаглобулинемия (более 23%)
- наличие антител к ДНК или АНФ
- наличие ревматоидного фактора
Наличие любых трех основных признаков или сочетание одного из основных, если им являются склеродермическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное поражение пищеварительного тракта, с тремя и более вспомогательными признаками достаточно для того, чтобы поставить достоверный диагноз системной склеродермии.

Дата добавления: 2015-04-23