Отличительные признаки перегревания организма и лихорадки

Отрицательное значение лихорадки

Защитные реакции при лихорадке

1. При лихорадке активно увеличиваются процессы антителообразования. Стимулируется иммунитет.

Это особенно важно, потому что, например, в 60-е годы, когда начали интенсивно применять жаропонижающие средства появились случаи повторного заболевания инфекциями, к которым при обычно лихорадке образовывался стойкий иммунитет (корь, например).

2. Активизация фагоцитоза.

3. Увеличивается ферментативная активность, обеспечивается энергетическая эффективность различных процессов при минимальных расходах энергии.

4. Повышается дезинтоксикационная функция органов (в том числе печени).

5. Подавляется активность возбудителей инфекции.

6. Активируется стрессовая реакция - развивается общий адаптационный синдром.

1. Истощение энергетических ресурсов.

2. Гипоксия и ацидоз.

3. Дисфункция сердечно-сосудистой системы.

4. Угнетение центральной нервной системы.

Лихорадка и перегревание: сходства и различия.

Перегревание - реакция аппарата терморегуляции, не имеет системного характера, и повышение температуры обычно связано с влиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственно на обмен веществ в тканях.

Признак	Перегревание организма	Лихорадка
Этиология	Уменьшение теплоотдачи. Травмы, кровоизлияния, опухоли, инфекции головного мозга. Химические соединения, нарушающие сопряженность между свободным дыханием и фосфорилированием.	Воздействие пирогенных веществ на центр термо­регуляции.
Патогенез	Формирование функциональной системы, поддерживающей гипертермию при действии высокой темпера­туры окружающей среды или факторов, затрудняющих термолиз.	Функциональная перестройка ценра терморегуляции, наблюдающаяся в результате действия пирогенных веществ.
Состояние терморегуляции	Температура тела начинает повышаться после того, как теплоотдача оказывается меньше теплопродукции.	Температура тела ак­тивно регулируется на новом уровне.
Направленность изменений терморегуляции	На термолиз.	На термогенез.
Чем определяется степень повыше­ния температуры	Физическими условиями теплообмена организма с окружающей средой.	Уровнем смещения «установочной точки» в центре терморегуляции.
Озноб	Отсутствует.	Отмечается в I стадии.
Усиленное потоотделение	Как правило, есть.	Отмечается в III стадии.
Эффективность жаропонижаю­щей терапии	Не эффективна.	Эффективна.

Другие виды гипертермий, помимо лихорадки, называют перегреванием. Это ряд эндогенных гипер­термии, имеющих черты сходства с лихорадкой, однако не связанных с действием пирогенов. Существуют опре­деленные разногласия по вопросу о правомерности отне­сения таких состояний к лихорадкам. Поэтому для их обозначения будет использован термин «лихорадоподобные состояния» (ЛПС).

Неврогенные ЛПС подразделяют на центрогенные, психогенные и рефлексогенные.

Центрогенные ЛПС могут возникать при поврежде­нии различных отделов головного мозга (кровоизлия­ниях, опухолях, травме, отеке мозга и т.п.). Причиной развития психогенных ЛПС могут быть функциональ­ные нарушения высшей нервной деятельности (невроз, психические расстройства), значительное эмоциональ­но-умственное напряжение; описаны случаи возникно­вения гипертермии под влиянием гипнотического вну­шения.

Рефлексогенные ЛПС могут наблюдаться при по­чечнокаменной болезни, желчнокаменной болезни, раз­дражении брюшины, катетеризации уретры и т.д. При этом, как правило, возникает болевой синдром; нельзя исключить в некоторых случаях и микроповреждения тканей, приводящего к образованию первичных неин­фекционных пирогенов. В таких случаях, очевидно, наряду с рефлекторным механизмом будет участвовать и обычный механизм действия пирогенных веществ.

Эндокринные ЛПС наблюдаются при неко­торых эндокринопатиях, с особенным постоянством при гипертиреозах.

Лекарственные ЛПС возникают при энтеральном или парентеральном введении некоторых фар­макологических препаратов: кофеина, эфедрина, метиленовой сини, гиперосмолярных растворов и др.

32. – Иммунодефицитные состояния. Первичные и вторичные иммунодефициты. СПИД- этиология и патогенез.

Иммунодефицитные состояния: первичные и вторичные. Патогенез СПИДа.

Иммунодефициты - нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Они подразделяются на первичные (врождённые и генетически обусловленные) и вторичные.

Вторичные иммунодефициты – это недостаточность иммунной системы, возникшая как следствие какого–то заболевания у ранее здорового человека, эта недостаточность может быть обратимой при устранении вызвавшей её причины.

Вторичный иммунодефицит встречается значительно чаще, чем первичный, почти каждое серьёзное заболевание с длительным течением в какой–то степени ослабляет иммунную систему, а также различные виды лечения химио- и лучевая терапия; все без исключения препараты, которые используют для лечения сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, нервной системы оказывают седативное воздействие и на иммунные клетки.

Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммунодефицитов является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Следует отметить, что термином СПИД обозначается лишь последняя стадия (по клиническому течению) ВИЧ-инфекции, поскольку иммунодефицит формируется только на заключительном этапе болезни. Т.е. правильное название заболевания именно ВИЧ-инфекция (инфекция вирусом иммунодефицита человека).

Впервые синдром описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ позволяет утверждать, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Африке, на Гаити. В последние годы, когда были налажены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 месяцев число зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Соотношение инфицированных лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1.

Наибольшее распространение ВИЧ-инфекция имеет среди гомо- и бисексуальных мужчин, наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотрансфузий (больные анемиями); детей родителей, больных ВИЧ-инфекцией.

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов. Они содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК, т.е. как бы обратным путем. В клетку-мишень проникает ДНК-копия с РНК вируса, котрая интегрируется с клеточным геномом. Транскрипция информации вирусной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее дериватами, клетками при пересадке тканей и органов, переливании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую или кожу. Проникнув в организм, возбудитель ВИЧ-инфекции внедряется в клетки, имеющие рецепторы CD₄, к которым гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты рецепторами CD₄ Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают вирусы. Однако помимо этого вирус способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, нейроны, клетки нейроглии, слизистой прямой кишки.

Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез, простаты, яичек. Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфицирования появляются антитела к ВИЧ.

Дата добавления: 2015-04-24