Специфическая профилактика. Принципы оказания неотложной помощи

Токсикологическая характеристика цианидов: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса. Медико-тактическая характеристика очага.

Токсикологическая характеристика оксида углерода: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса, специфическая профилактика, принципы оказания неотложной помощи.

Общая токсикологическая характеристика спиртов: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса, принципы оказания неотложной помощи.

Токсикологическая характеристика ФОВ: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизмы токсического действия, формы токсического процесса, Медико-тактическая характеристика очага. Специфическая профилактика. Принципы оказания неотложной помощи.

Общая токсикологическая характеристика компонентов жидких ракетных топлив: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизмы токсического действия, формы токсического процесса, специфическая профилактика, принципы оказания неотложной помощи.

ОВТВ раздражающего действия: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса. Медико-тактическая характеристика очагов поражения. Специфическая профилактика поражений. Принципы оказания неотложной помощи.

Лакриматоры (слезоточивые) и стерниты (чихательные). Большинство не растворимо в воде, не летучи – искусственные аэрозоли. Токсичность возрастает от фтора к йоду. К слезоточивым – алифатические (бромпропанон) и ароматические (хлорацетофенон – «черемуха»), азотсодержащие (бромбензилцианид). Все стерниты – производные трехвалентного мышьяка.

Поражение легкой степени: жжение в глазах, блефароспазм, боль, светобоязнь.

Поражение средней степени: раздражение дыхательных путей, ринорея, саливация, диспноэ, кашель.

Тяжелое отравление: тошнота, рвота.

Механизм токсического действия: 1) прямое действие яда на нервные волокна (вызывает глубокие нарушения метаболических процессов в окончаниях чувствительных волокон – развитие импульсации по волокну), 2) опосредованное действие через активацию процессов синтеза в покровных тканях брадикинина и простогландинов, других БАВ.

Очаг: нестойкий (стойкий, если осело на листьях или траве, а потом поднялось в воздух), несмертельный, быстрого действия.

Профилактика: противогаз, СИЗ кожи.

Помощь: 1) прерывание ноцицептивной афферентной импульсации в любом из звеньев проведения и восприятия нервных сигналов (1% дикаин, 2% новокаин), 2) активация системы подавления ноцицептивного чувства (промедол), 3) прерывание эфферентного сигнала (М-холинолитики) – противодымная смесь (фициллин).

17. ОВТВ удушающего действия: определение, классификация. Патогенез токсического отека легких. Медико-тактическая характеристика очагов поражения. Специфическая профилактика поражений. Обоснование лечебно-эвакуационных мероприятий.

Вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, фосген, хлорпикрин, оксид азота); вызывают острое нарушение внешнего дыхания (токсический отек легких), в основе патогенеза – гипоксическая гипоксия.

Вещества замедленного действия: фосген и его производные;

Вещества быстрого действия: хлор, хлорпикрин, оксиды азота;

Патогенез отека: снижается жизнеспособность и метаболитическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких, повышается содержание вазоактивных веществ в малом кругу кровообращения, спазм, повышение гидростатического давления, увеличение транссудации жидкости, увеличение транссудации форменных элементов крови в интерстиций, снижение лимфооттока в 5-10 раз, сдавление малого круга кровообращения, интерстициальный отек легких, снижение оксигенации крови и снижение общего метаболизма организма.

Профилактика: противогаз, удаление из зараженной зоны, вдыхание фициллина, обеспечение физического покоя и согревание. Транспортируют только лежа. Оксигенотерапия КИ-4М и И-2 кислородно-воздушной смесью с содержанием О₂ не более 60%. Противоспенивающие – этиловый спирт, 10% коллоидного силикона раствор, 10% спиртовой раствор антифомсилана – все это ингаляционно.

Глюкокортикоиды для повышения уровня аденилатциклазы (дексаметазон в больших дозах длительно ингаляционно). Если все хреново, то выписывают преднизолон. Помимо этого вводят дибутирил цАМФ, простогландин Е и теофиллин. В начальных стадиях отека легких – кровопускания (до 450 мл) с последующим введением раствора 40% глюкозы или полиглюкин.

При ССС-расстройствах – строфантин, коргликон.

Противопоказано введение норадреналина (вызывает отек легких), барбитуратов, аналептиков, атропина и антигистаминных средств.

18. Военно-профессиональные яды: определение, классификации, источники контакта военнослужащих. Принципы специфической профилактики поражений в условиях повседневной деятельности войск (сил Флота).

ВПЯ – высокотоксичные вещества, воздействующие на л\с при авариях или при эксплуатации техники.

Вредные примеси – ядовитые вещества в атмосфере корабля.

Классификация: 1) Неэлектролиты: предельные углеводороды (бензин, керосин); спирты (этиловый, метиловый, этиленгликоль); галогенированные водороды (дихлорэтан, фреоны, тетрахлоруглерод); ароматические соединения (бензол, толуол).

2) Вещества прижигающего действия: кислоты (азотная, уксусная); щелочи (едкий натр, едкое кали, нашатырь, гидразин); окислители (фтор, перекись водорода).

3) Вещества с преобладающим специфическим действием на организм: тетраэтилсвинец, трикрезилфосфат.

Источники: 1) Системы вооружения (жидкое ракетное топливо и его компоненты);

2) Технические средства – агрегаты и механизмы на корабле (ГЭУ, аккумуляторные батареи – кислоты, щелочи, сурьмянистый и мышьяковистый водород), гидравлика (этиленгликоль), холодовые агрегаты, ЛОХ (лодочная объемная химическая система пожаротушения) – источники фреонов;

3) Полимерные материалы (обшивка корабля);

4) Антропотокисны (ядовитые продукты жизнедеятельности человека).

Профилактика: выполнение требований безопасности, руководящих документов, внимательное выполение работ с ядовитыми веществами, при возникновении опасных ситуаций – системы защиты (изолирующие или шланговые противогазы, СИЗ), устранение аварийных ситуаций, при отравлениях – антидотная терапия, симптоматическое лечение, предупреждение осложнений, восстанавливающая терапия.

Компоненты ракетных топлив.

- Твердые РТ;

- Жидкие РТ (очень токсичные, но более эффективные);

Жидкие: горючее + окислитель;

Горючее (керосин, гидразин – диазосоединения N-N);

Окислитель (фтор, О₂, HNO₃);

До 80% ракет морского базирования содержат гидразин и азотную кислоту.

Все компоненты ракетного топлива – мощные окислители и восстановители, все летучие, все токсичные, все опасные.

Несмотря на то, что КРТ принадлежат к разным классам ОВ, клиника проявляется одинаковыми чертами:

- химический ожог;

- поражение ВДП (ожог ВДП – ларингоспазм, тяжелые фарингиты, бронхиты);

- возможность развития токсического отека легких;

- спецэффект: метгемоглобинообразование.

Гидразин вызывает судорожный синдром (истощение ГАМК),

Антидотом является 25 мг\кг В₆;

Впервые синтезированы Тенаром; Отечественный ученый – Арбузов; В основном – жидкости, боевое состояние – аэрозоль, пар; Характеристики: бессимпотмный контакт, короткий скрытый период;

Основное токсическое действие: антихолинэстеразное; Неантихолинэстеразное действие: холинолитическое, холиносенсибилизирующее, холиномиметическое; Нехолинэстеразные нехолинергические механизмы: нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза, активация процессов перикисного окисления липидов, иммуносупрессия; Реакции: фосфорилирование, окисление (Vx), гидролиз (зоман, зарин); высокая реакционная способность за счет двойной связи между фосфором и кислородом;

Яды антихолинэстеразного действия: карбофос, армин, зарин, зоман, хлорофос, фофакол; ФОВ действуют на холинореактивные синапсы; ФОВ относятся к конвульсантам, ингибиторам ацетилхолинэстеразы;

В основе их токсического воздействия лежит первичное повреждение передачи нервного импульса;

Очаг стойкий, смертельный, быстродействующий; Зарин: его гидролиз усиливают добавлением щелочей, период его полустарения от 5 часов до суток; Зоман: его гидролиз усиливают содой и щелочью, период полустарения до 10 минут; Связанная с Vx ацетилхолинэстераза не стареет, Vx наиболее токсичен;

Клиника ФОС наступает через несколько минут (перкутанно – через 2-3 часа); При ингаляции ФОС и его поступлении через ожоги и раны наблюдается миоз (с загрудинным синдромом → легкое отравление, ранние признаки);

Среднее отравление: максимальный миоз, миофибрилляции, бронхоспазм; Тяжелое отравление: судороги, кома, ОДН При транскутанном поступлении: локальный гипергидроз, пилоэрекция, миофибрилляция;

Перорально: рвота, боли в животе, диарея; Из-за бронхоспазма, нарушения проведения нервного импульса, торможением дыхательного центра, судорог, бронхореи развивается гипоксическая гипоксия (а вообще-то развивается смешанная гипоксия); Признаки никотиноподобного действия: миофибрилляции, тахикардии, повышение АД.

Признаки мускариноподобного действия: миоз и спазм аккомодации, бронхоспазм, бронхорея, брадикардия;

Профилактические методы: изолирующие средства кожи, противогаз, антидот: П-10М (обратимый ингибитор холинэстеразы), принимают за 30 минут до входа в очаг;

Антидоты при ФОВ: афин, АЛ-85, их применяют при первых признаках поражения;

Механизм действия антидотов: дефосфорилирование холинэстеразы, дефосфорилирование холинорецепторов;

Врачебные антидоты: атропин, дипироксим; Центральные М и Н-холинолитики назначают в начальный период интоксикации Переатропинизация: мидриаз, тахикардия, сухость кожи и слизи;

Скорость и уровень реактивации холинэстеразы зависят от строения ФОВ, строения оксима, времени существования фермент-ингибиторного комплекса; Тактика применения периферических холинолитиков: повторное применение, частое введение, использование больших доз, ведение парентерально;

На старение холинэстеразы влияет: длина, пространственная конфигурация, «тяжесть» радикалов;

Биотрансформация за счет: взаимодействия с псевдохолинэстеразой, карбоксилэстеразой крови и тканей, конъюгация, микросомальное окисление;

Спирты - органические в-ва, содержащие гидроксильную группу соединенную с каким-либо углеводородным радикалом;

Токсикологические особенности спиртов: меньшая токсичность, чем у других углеродов, способны растворяться в воде, способны равномерно распределяться в организме;

С увеличением количества углеродных атомов способность к растворимости снижается, спирты с С>16 - твердые вещества, <16 - бесцветные летучие жидкости легче воды;

Замыкание углеродной цепи делает их более токсичными;

Пути поступления в организм: пероральный, перкутанный (long), ингаляционный (long);

При пероральном поступлении большая часть всасывается в тонкой кишке;

Поступая в кровь, они не связываются с белками и находятся в свободном состоянии, равномерно распределясь между эритроцитами и плазмой;

Основная часть спиртов из организма выводится через легкие;

Окисление первичных спиртов идет по схеме: спирт-альдегид-кислота, вторичных: спирт-кетон-кислота;

На ранних этапах метаболизма в окислении спиртов участвуют: алкогольдегидрогеназа, каталаза, микросомальная этанол-окислительная система (возрастает при хроническом воздействии), ксантиноксидаза;

Чем медленнее идет биотрансформация спиртов, тем они токсичней;

Акцептором водородов, отрываемых от спиртов является НАД, соотношение НАДН\НАД увеличивается, что свидетельствует о нарастани внутриклеточного ацидоза из-за накопления в клетке кислых валентностей;

Наркотический эффект присущ всем спиртам;

Помощь: прекращение поступления + промывание ЖКТ, усиление элиминации (форсированный диурез), нормализация метаболических нарушений (глюкоза), функций ССС (кофеин) и ДС (аналептики).

СО - бесцветный газ без запаха; Общеядовитого действия, 4й класс опасности, токсичность увеличивается при горении веществ;

Отравление вызывается ингаляционно (первично - гемическая гипоксия, затем смешанная), вступает в реакцию с гемоглобином, миоглобином, цитохромоксидазой, цитохромом Р-450, негемоглобинным Fe;

Эффект Бора: повышение скорости диссоциации окси- и карбоксигемоглобина;

Эффект Холдена: снижение диссоциации оксигемоглобина (при одновременном связывании СО и О2);

Типичная форма отравления: асфиктическая;

Нетипичные формы: синкопальная, эйфорическая, апоплексическая;

В основе индикации карбоксигемоглобина: медленная скорость его диссоциации;

Кооперативность связывания оксигемоглобина означает, что присоединение О2 к одному гему облегчает его присоединение к остальным гемам того же тетрамера;

Легкая степень отравления: 20-30%;

Средняя степень: 30-50%;

Тяжелая степень: свыше 50%;

Гиповолемия при тяжелом отравлении вызвана:

- рефлекторным распределением крови от периферии к центру,

- торможением сосудодвигательного центра,

- гипокапнией;

На начальных этапах интоксикации характерно рефлекторное усиление деятельности;

На терминальных этапах угнетается функция сердца с делятацией, увеличивается остаточный объем крови, наличие ретроградного застоя в крупных венах.

Острое отравление - гемоглобин, миоглобин;

Хроническое отравление - цитохромоксидаза;

Профилактика: ацизол, при СО меньше 1% - фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном + дополнительный патрон, при СО больше 1% - изолирующий противогаз;

Антидоты: кислород, ацизол;

HCN относится к классу нитрилов (изонитрилов);

Бесцветная летучая прозрачная жидкость, обладает запахом горького миндаля (при разведении), температура кипения около 26 градусов, стойкость летом - 5 минут, зимой до 1 часа; хорошо растворяется в воде и органических растворителях, ее пары легко абсорбируются пористыми материалами, продукты ее гидролиза и окисления менее токсичны, для HCN характерна реакция комплексообразования (дегазация);

Резорбция возможна при попадании жидкой кислоты и при контакте с газообразным цианистым водородом;

При попадании в организм, она быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям;

Небольшая часть ее в неизмененном виде выделяется через легкие, подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов);

Очаг: нестойкий, быстрый, смертельный;

Основная реакция биотрансформации цианидов в организме - вытеснение циангруппой сульфитной группы из молекулы тиосульфата с образованием тиоцианата, что происходит в присутствии роданазы, которая внутриклеточно находится в матриксе митохондрий;

Донорами атомами серы являются эндогенные тиосульфатные ионы и цистеин;

Неферментативные превращения: с кобальтом и глюкозой;

Токсическое действие цианидов: снижение разницы по кислороду в артериальной и венозной крови до 0, гипоксия клеток, гибель чувствительных к гипоксии клеток, формирование острого дефицита АТФ, блокада окислительного фосфорилирования сопряженного с тканевым дыханием;

Тяжесть отравления зависит от степени угнетения тканевого дыхания в головном мозге;

70% - смертельный исход;

Периоды отравления: начальный, диспноетический, судорожный, паралитический.

Терапия: связывание цианидов с метгемоглобином при участии метгемоглобинобразователей, обезвреживание циркулирующего в крови яда;

Табельный антидот: антициан (1мл 20%), тиосульфат Na;

При реакции с глюкозой образуются нетоксичные циангидриды;

Признаки отравления: запах горького миндаля, онемение и одеревение языка, одышка (блокада в каротидной зоне, истощение АТФ);

Клиника: поражение ЦНС, гибель от остановки дыхания;

Медикаментозные антидоты: тиосульфат Na, хромосмон, амилнитрит, глюкоза, пропилнитрит, Со-ЭДТА, ацетилцистеин;

Обязательно ГБО;

Дата добавления: 2015-04-24