КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Токсикологическая характеристика фосгенов: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса
Токсикологическая характеристика рицина: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса. Токсикологическая характеристика люизита: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса. Кожно-нарывное действие; Ингаляционно, перкутарно (трансфолликулярно, трансгландулярно, трансэпидермально), перорально, ч\з раневые и ожоговые поверхности; Биомишени: дитиоловые соединения пируватоксидазной системы; Алкилирующие действие на клетки; Антидот: унитиол 5 мл 5%, БАЛ - взаимодействуют с самим люизитом и вытесняют его из ферментов; Плохо растворим в воде, стойкое вещество; При гидролизе люизита продукты реакции ядовиты; Для паров люизита типично развитие токсического отека легких; Выраженность альтерация, пролиферация; Имеет запах герани; Клиника: кожа - жжение, боль, всасывается в течение 5-10 минут, эритема возникает ч\з 30 минут, интенсивно-красного цвета, граница эритемы становится ясной через 2-3 суток, быстро распространяется; через 12-13 часов - пузыри; максимальные проявления к началу 3 суток - язвы с множественными кровоизливаниями, заживление через 2-3 недели, без пигментации. Сенсибилизации нет;
Рицин – чрезвычайно токсичный токсоальбумин. До 3% его находится в клещевине. Состоит из двух полипептидных цепей, связанных дисульфидным мостиком. Стоек при хранении, при кипячении разрушается. При отравлении рицином наблюдается длительный скрытый синдром – от 12 до 72 часов. Затем жалобы на тошноту, головную боль, общую слабость. Начинается понос с тенезмами, что приводит к обезвоживанию. АД снижается, сознание утрачивается, развиваются судороги. Рицин обладает выраженным гепатотропным и нефротропным действием. Развиваются: желтуха, олигоурия, анурия. Вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Гибель пораженного наступеат на 3-7-е сутки. Рицин – мощный ингибитор синтеза белков, действует на клеточные рибосомы. За его биологическую активность отвечает субъединица А, субъединица В – проводник А в клетку. Кроме того рицин обладает антигенными свойствами. Помощь: иммунопрофилактика, иммунотерапия и симптоматическое лечение.
Пульмонотоксикант; Применен Германией в 1915 году; Очаг нестойкий, смертельного, замедленного действия; Основной источник в мирное время – пожары на складах хлорсодержащих материалов; Бесцветный газ с запахом прелого сена; Основной путь поступления – ингаляционно; Основной симптом при поражении легкой степени: легкое раздражение слизистой глаз и верхних дыхательных путей; Легочная гипертензия при отравлении вызвана угнетением функции эндотелиоцитов по типу катехоламинов; Для купирования симптомов раздражения ВДП применяют фицилин (анестезия рецепторов дыхательных путей, снятие раздражения, предотвращение рефлекторной вазоконстрикции); Пораженным необходимо снять противогаз, обеспечить покой и комфортные условия транспортировки; Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке используют 10% спиртовой раствор антифомсилана; Кровопускание возможно при токсическом отеке легких только в начале скрытого периода с превентивными целями; Промедол назначают для урежения и углубления дыхания в начальный период интоксикации; Для своевременной диагностики необходима рентгенография; Скрытый период отравления может достигать 1-2 суток (в среднем 4-6 часов); Фосген поражает эндотелиоциты легочных капилляров, для него характерен слабый прижигающий эффект; Способен алкилировать SH-, NH-, OH- группы в биосубстрате (универсальный); Слабо задерживается в воздухоносных путях, гидрофилен, мало нарушает функции сурфактанта в ранние сроки (ощущается через несколько часов после контакта с фосгеном), нарушает функцию альвеолоцитов 2го типа по выработке фермента синтеза фосфолипидов сурфактанта; Увеличение гидростатического давления в сосудах легких вызвано увеличением вазоактивных субстанций вследствие блокады по типу катехоламинов метаболизма эндотелиоцитов; Лимфоотток увеличивается, происходит сдавление сосудов; При действии фосгена повреждаются все элементы аэрогематического барьера;
28. Токсикологическая характеристика оксидов азота: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса, Пульмонотоксиканты + общеядовитое действие Газы, входят в состав взрывчатых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет и пр. Высокотоксичны. Ингаляционное отравление. Отравление оксидом: обратимая форма - метгемоглобинобразование, одышка, рвота, падение АД. Отравление смесью оксида и диоксида: удушающее действие с развитием отека лекгих; Отравление диоксидом: нитритный шок и химический ожог легких; Механизм токсического действия оксида азота: - активация перикисного окисления липидов в биомембранах, - образование при взаимодействии с водой азотной и азотистой кислот, - окисление низкомолекулярных элементов антиоксидантной системы, Механизм токсического действия диоксида азота: - инициация перикисного окисления липидов в биомембранах клеток аэрогематического барьера, - денатурирующей способности образующийся в водной среде организма азотной кислоты, - поддерживание высокого уровня свободно-радикальных процессов в клетке, - образование гидроксильного радикала при реакции с перекисью водорода, вызывающего неконтролируемое усиление пероксидации в клетке.
29. Токсикологическая характеристика хлора, аммиака: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса, ХЛОР - Пульмонотоксикант; Очаг нестойкий, смертельный, быстрого действия (тонны хлора); Угроза вызывается разрушением химических производств и водоочистных сооружений; Для нейтрализации хлора применяют водный раствор гипосульфита натрия; Раздражающее действие обусловлено высокой гидрофильностью; Антидота к хлору нет; ПСО не проводят; Преимущественно поражаются альвеолоциты; Скрытый период при тяжелом поражении: 1-2 часа; Помимо алкилирующего и сильного прижигающего действия хлора эффект вызывается действием образованных в организме хлорноватистой (токсический отек легких) и соляной кислот; Хлорноватистая кислота: вызывает образование хлораминов, блокируются SH- группы, взаимодействует с C=C связями с образованием пероксидов и инициацией свободно-радикального окисления в дальнейшем; Основное повреждение – в месте аппликации, в больших дозах – смерть от ожога легких или ларингоспазма; Клиника: токсический бронхит и бронхопневмония с бронхиолитом; АММИАК Пульмонотоксикант + нейротропный яд; Сильный прижигающий эффект; Ингаляционное поступление; Бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха, легко растворим в воде. Местное и резорбтивное действие. Стадии отравления: запах – раздражение зева – раздражение глаз – поражение кожи: эритематозное, буллезное – химический ожог глаз. Развитие токсического отека легких и общетоксических эффектов (влияние на ЦНС). Клиника: мышечная слабость, нарушение координаций, возбуждение, бред. Смерть от острой сердечной недостаточности. Нарушает обмен ГАМК и глицина, снижает способность клеток ГМ усваивать кислород. Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, снижение интеллекта, потеря памяти, тремор, тики, нарушение равновесия, нистагм, снижение чувствительности, головокружение, гиперрефлексия. Специфических антидотов нет. Симптоматическая терапия.
30. Токсикологическая характеристика сурьмянистого водорода: физико-химические свойства, токсичность, токсикокинетика, механизм токсического действия, формы токсического процесса, Сурмянистый водород (Стибин - SbH3) Стибин образуется при действии водорода на сурьму. Это бесцветный газ без вкуса и запаха. Действуя ингаляционно, вещество вызывает гемолиз, сопровождающийся вторичным поражением печени и почек. Проявления интоксикации: гематурия, тошнота, рвота, желтуха, шок, признаки острой почечной недостаточности. Лечение симптоматическое. Как и при интоксикации арсином, в случае массивного гемолиза, показано обменное переливание крови.
Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 1127; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |