Водный баланс животных орг-ов. 2 страница

51. Радиоактивное загр-ие окр. среды. Особенности действия ионизир. излучения на живые орг-мы. Сравнительная радиочувствительность живых орг-ов. Эк-ие последствия радиоактивных загр-ий.

Ионизирующим излучением называют потоки частиц и ЭМ квантов, в результате воздействии к-ых на окр. среду образуются разнозаряженные ионы. Ионизирующее излучение, проникая в разные среды, взаимодействует с их атомами и молекулами. Ионизирующее излучение действует на орг-зм, как из внешних, так и из внутренних источников. В последнем случае радиоактивные в-ва поступают в орг-зм с пищей, водой и через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения. Выделяют два взаимодополняющих друг друга мех-зма действия излучения на живой орг-зм-прямого и косвенного действия радиация. Суть мех-зма прямого действия сводится к тому, что все виды радиации вызывают ионизацию и возбуждение атомов клеток живого орг-ма. Причём, эти процессы являются лишь первым этапом в дальнейшей цепи физиол-их изменений. При косвенном действии радиации молекула биол-ой ткани непосредственно не поглощает Е ионизирующего излучения, а получает её путём передачи от другой молекулы. Известно, что в биол-ой ткани 60-70% составляет по массе вода. Она под воздействием радиации расщепляется на водород и гидроксильную группу, которые либо непосредственно, либо через цепь вторичных превращений образуют продукты с высокой хим-ой активностью: гидратный оксид и перекись водорода. Эти соединения взаимодействуют с молекулами орг-го в-ва ткани, окисляя и разрушая её. В ходе детального изучения действия излучения на живые орг-мы были установлены следующие особенности: 1. Действие радиации на орг-зм не ощутимо ч-ком. У людей отсутствует орган чувств, к-ый воспринимал бы излучение. 2. Высокая эффективность поглощённой Е излучения. Малые кол-ва поглощённой Е м-т вызвать глубокие биол-ие изменения в орг-ме. 3. Наличие скрытого, или инкубационного, периода действия радиации. 4. Действие малых доз облучения может суммироваться или накапливаться. 5. Излучение действует не только на данный орг-зм, но и на его потомство. 6. Различные органы живого организма имеют свою чувствительность к действию радиации. Н-р, красный костный мозг и другие элементы кровеносной с-мы наиболее уязвимы при облучении и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5-1,0ГР. Глаза также отличаются повышенной чувствительностью к облучению. Наиболее уязвимой для радиации частью глаза является хрусталик. Погибшие из-за облучения клетки становятся непрозрачными. Существенные изменения в лёгких начинается уже при относительно небольших дозах, почки выдерживают суммарную дозу в 23Гр, полученную за 5 недель, печень-40Гр за месяц, мочевой пузырь-55Гр за 4 недели. 7. Не каждый орг-зм в целом одинаково реагирует на облучение. Дети очень чувствительны к действию радиации. Даже небольшие дозы приводят к задержке роста. 8. Степень поражения орг-ма зависит от размера облучённой поверхности. 9. Биол-ое действие радиации зависит от частоты облучения. Одноразовое облучение в большой дозе вызывает более глубокие последствия. Разрушительные радиационные эффекты облучения на живой орг-зм условно делятся на соматические и ген-ие. К первым относятся непосредственные ранние эффекты облучения (хроническая или острая лучевая болезнь, локальные лучевые поражения). Ген-ие эффекты проявляются вследствие мутаций-изменений наследственных свойств орг-ма, возникающих при облучении. Ген-ие последствия обычно проявляются не у самого пострадавшего, а обнаруживаются у его потомства. Они проявляются в повышении в потомстве облучённых родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных.

Чувствительность биол-их объектов к действию иониз. излучения – радиочувствительность (Р). Чем проще организован организм, тем ниже его Р. Р у р-ий ниже, чем у ж-ых, но и среди них есть наиболее чувствительные виды (сосна – 380-1200рентген). Наибольшей чувствительностью отличаются пыльца, генеративные органы, почки, верхушечные клетки побега и корней, по сравнению с р-ем в целом. Степень чувствительности у ж-ых определяется величиной дозы ионизирующей радиации, вызывающей гибель половины облучённых ж-ых - полулетальная доза. Для млекопит-их Р лежит между 200 и 1500рад. Очень устойчивы к иониз. радиации насекомые (30-50тыс.рад). Амфибии (ЛД_50/30 = 700-1400рентген), рептилии (1000-1500рентген), птицы (400-2000рентген) более устойчивы к действию радиации, чем млекоп-ие. ПД_50/30 большинства видов колеблется от 0,2 до 0,3кРентген, для человека – 0,8кРентген, для свиней – 0,6кР, для кроликов – 1,1кР. Некоторые виды млекоп-их, живущие в суровых пустынях более устойчивы к иониз. излучению, по сравнению с млекопитающими других л-фтных зон. Более устойчивы и ж-ые, обитающие на территории с повышенным содержанием в почве ест-ых радиоактивных элементов (уран, радий, торий). Более высокой Р отличаются некоторые виды высокогорных р-ий и ж-ых, т.к. в процессе эволюции им пришлось обитать в условиях значительно более высокого фона космич. излучения. Иониз. излучение поражает сильнее всего, интенсивно размножающиеся клетки или же клетки с крупными ядрами и хромосомами. Более высокоорганизованные с точки зрения устройства НС ж-ые явл-ся более чувствительными к радиации.

52. Эпидемиологический процесс. Ф-ры, способствующие его возникновению и распространению.

Возникновение и распространение инфекционной болезни среди людей называют эпидемиологическим процессом (ЭП). Инфекция – внедрение и размножение м/о в макроорганизме с последующим развитием носителя возбудителя или выраженной болезни. Продолжительность инфекции различная: при острой – недели, редко месяцы, при хронической – годы, иногда пожизненно. ЭП возникает и поддерживается только при взаимодействии 3 ф-ров: источника инфекции, мех-ма передачи, восприимчивого к данному заболеванию населения.

Источником инфекции может быть заражённый человек (ж-ное), орг-м к-го явл-ся ест-ой средой обитания патогенных м/о, откуда они выделяются и могут заразить восприимчивого ч-ка. В зависимости от того, кто явл-ся источником инфекции инф. болезни делятся на: антропонозы (источник - заражённый человек), зоонозы (источник – ж-ное), антропозоонозы (источник – ч-ек и ж-ое). Мех-м передачи инфекции – это перемещение возбудителя инфекции от источника в орг-м ч-ка или ж-го. Варианты передачи инфекции: 1. контактный. Возбудитель локализуется на коже, слизистой рта, глаз, половых органов, попадает на различные предметы и при контакте с ними восприимчивого организма внедряются в него. 2. воздушно-капельный. Возбудитель локализуется в слизистой оболочке дых-ых путей, попадая в воздух и сохраняясь в нём в виде аэрозоля, внедряется в организм при вдыхании заражённого воздуха. 3. фекально-оральный. Возбудитель локализуется в кишечнике и с испражнениями поступает в окр. среду и посредством разл. ф-ров попадает в пищевар-ый тракт восприимчивых людей. 4. трансмиссивный. Возбудитель локализуется в крови и лимфе, поступает в организм кровососущих членистоногих, к-ые в дальнейшем заражают восприимчивых людей. Восприимчивость – это способность ч-ка или ж-го реагировать на внедрение в орг-зм возбудителя инфекции развитием болезни.

Выделяют 2 группы ф-ров, которые обеспечивают невосприимчивость макроорганизма к инфекциям: 1. группа имеет не специфичный хар-ер. К ним относятся наружные покровы (кожа, слизистые оболочки), желудочный сок. 2. группа ф-ров специфической направленности – иммунитет. Он может быть: видовым (наследственный, врождённый) – люди не болеют болезнями ж-ых; материнским (плацентарный) – обусловлен наличием у новорождённых антител, предаваемых ч-з плаценту или с молоком от матери. Исчезает к 6 месяцам; постинфекционный – возникает после перенесения инфекции, причём возбудитель, вызвавший заболевание в орг-ме отсутствует; нестерильный иммунитет - появляется при инфекциях имеющих тенденцию к затяжному хроническому течению. Эта устойчивость сохраняется только при наличии в орг-ме живого возбудителя и утрачивается при его удалении.

Кроме первичных ф-ров на ход ЭП влияют вторичные, действующие опосредованно, к-ые по своей природе представляют собой соц-ые условия и природно-климатические условия. Распространение заболеваний зависит от санитарной культуры, личной гигиены, миграционных процессов. Не редко наблюдается сочетание природных и соц. условий. Н-р, различные природные катастрофы. Геог-ий ф-р имеет важное значение при распространении зоонозов, т.к. распространение этих заболеваний будет зависеть от ареалов обитания ж-ых. Этот ф-р оказывает влияние и на распространение антропонозов с орально-фекальным и воздушно-капельным мех-мами передачи. Многие инфекции дыхательных путей имеют особенности распространения на островных территориях – на островах болезни возникают периодически при заносах из вне, т.к. при небольшой числ-ти населения нет условий для постоянной циркуляции возбудителя. Смена сезонов года – причина сезонности нек-ых заболеваний.

53. Эндемичные заболевания. Причины их существования и меры борьбы с ними.

Эндимичными называют заболевания, к-ые более или менее постоянно циркулируют среди населения определенной территории, но не имеют тенденции к распространению за её пределы. Эндемической болезнь называют в том случае, если она постоянно присутствует в данном геог-ом районе или в данной группе населения и характеризуется довольно высоким уровнем заболеваемости по сравнению с другими районами или популяциями. Если меняются существенные условия связанные либо с хозяином, либо с окр. средой, эндемичная болезнь м-т превратиться в эпидемию. Причиной эндемий м.б. как социальные, так и природные ф-ры. К эндемичным заболеваниям относят также заболевания, возникающие в условиях, как избытка, так и недостатка определённых хим-их элементов в окр. среде. Как и при других эндемичных заболеваниях поголовной заболеваемости населения в районах геохим-их эндемий не наблюдается. Это объясняется большой гетерогенностью популяции в отношении чувствительности к хим-им ф-рам среды. Для больше части изученных заболеваний человека, возникновение которых связано с геохим-ми условиями среды, установлены корреляции с каким-то 1 хим-им эл-ом. Для ч-ка известны лишь два микроэлементоза ест-го происхождения, являющиеся причиной эндемических расстройств. Это – фтор, избыточное поступление к-го в орг-м ведет к флюорозу, а недостаток – кариесу, и йод, недостаток к-го способствует возникновению и распространению эндемического зоба. Особенно много исследований посвящено заболеванию эндемичный зоб (заболевание, вызванное нарушением деятельности щитовидной железы и регуляции её гормональной функции). Основной причиной данного заболевания является недостаток йода. По дефициту в природной среде йода выделяют следующие территории: территории лесной зоны в пределах нечернозёмной полосы с лёгкими подзолистыми почвами; пустынные зоны с серозёмами и бурыми почвами; поймы рек с наиболее обеднёнными йодом почвами. Экстремальные по природным условиям территории могут быть обширными по площади или занимать весьма ограниченные пространства – локусы. Виноградов выделил по генезу 2 основных типа биогеох-их провинций: 1. Зональный (негативный). Для него хар-на значительная протяжённость в пределах почвенно-клим-их зон и недостаток в среде ряда хим-их элементов: йод, фтор, кобальт, кальций. 2. Интразональный (позитивный). Для него характерен азональный хар-ер и избыток некоторых хим-их эл-ов: фтор, молибден, стронций. Чаще всего возникают над рудными телами, в бессточных впадинах, в районах вулканизма.

Биогеохим-ие эндемии повторяют эту закономерность. Ф-рами пространственно локализующими эндемию зоба ч-з режим питания м.б.-специализация с/х и с-ма снабжения населения продуктами питания. Чем больше степень населения зобогенных районов потребляющих раст-ые продукты местного происхождения, тем более оно оказывается подверженным заболеванию.

Меры профилактики: 1) использование фторсодержащих зубных паст в районах с недостатком фтора, 2) использование в пищу овощей и продуктов питания, выращиваемых в тех регионах, где нет недостатка йода и фтора; 3) употребление в пищу продуктов, обогащенных фтором и йодом.

54. Продно-очаговые болезни. Примеры и характеристика.

Природная очаговость – это особенность некоторых болезней, заключающаяся в том, что их возбудители, специфические переносчики, ж-ые-резервуары возбудителя, неограниченно долгое время существуют в природных условиях в пределах, так называемых природных очагов, вне связи с людьми или домашними ж-ми. Такие болезни принято называть природно–очаговыми, а территории, где встречаются их возбудители в природе – природными очагами. Природные очаги бывают узко ограниченными в своих пределах и одиночными (н-р, нора грызуна или др. диких животных). На определённом участке территории их может быть большое количество. Ареал того или иного л-фтного типа очага или его более мелких подразделений м.б. сплошным или разорванным. Так, пойменные очаги имеют типично разорванный ареал, прерываемый междуречьями, а иногда неразработанными участками речной долины. Существование возбудителей природно-очаговых болезней обусловлено их непрерывной циркуляцией среди ж-ых – чаще грызунов и птиц, Передача возбудителей от ж-го к ж-му и от ж-го к ч-ку происходит преимущественно ч-з насекомых и клещей, т.е. трансмиссивным путём. Однако возможны и другие пути передачи – ч/з воду, пищу. Люди или ж-ные могут заражаться природно-очаговыми болезными, постоянно проживая на территории очага, либо временно попадая на его территорию. Ж-ные, восприимчивые к болезни, возбудители болезней, переносчики или промежуточные хозяева являются сочленами БЦЗа, связанные с определенным биотопом. Поэтому природно-очаговые болезни характер-ся строго выраженной сезонностью заболеваний, а также территориальным распространением и чётко выраженной приуроченностью к тому или иному типу л-фта (н-р, для тайги Сибири характерны очаги клещевых риккетсиозов, для пустынь Средней Азии – кожный лейшманиоз и клещевой спирохетоз). Природная очаговость характерна и для многих бактериальных (лептоспироз, рожа свиней) и вирусных (бешенство, гельминтозы) болезней. Природный очаг болезни существует всё то время, пока непрерывно продолжается циркуляция возбудителей болезни, но такие очаги могут возникать и заново на новых для них территориях вследствие различных ф-ров деят-ти чел-ка (н-р, завоз скота, среди к-ых есть особи-носители) или по причине каких-либо естественных причин (занос возбудителя перелётными птицами). Природно-очаговые болезни существуют в 2-х фазах, взаимоотношения к-ых варьирует во времени и пространстве: 1) циркуляция возбудителя в составе биотических компонентов природного очага; 2) переход из природы к ч-ку и возможное распространение болезни в восприимчивом чел-ком коллективе. При этом мех-зм передачи возбудителя, лежащий в основе 1 фазы, может отличаться от мех-ма, определяющего пути заражения человека. Н-р, в основе природной очаговости лихорадки Ку лежит трансмиссивный механизм передачи возбудителя, тогда как заражение ч-ка происходит без участия кровососущих членистоногих.

Клещевой риккетсиоз – это заболевание вызываемое Rikettsia sibirica. Риккетсиозы – группа трансмиссивных инфекционных болезней ч-ка, имеющих ряд общих клинических черт. Это зоонозы, при которых источником возбудителя являются мелкие млекопит-ие, переносчиком – кровососущие членистоногие (клещи). Все риккетсиозы – острые, циклические болезни.

Лептоспироз – это инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением почек печени, нервной с-мы. Возбудитель – Leptospirosis interrogans. Лептоспиры – это тонкие подвижные спирали, размножаются, и длительное время сохраняются в воде, погибаю при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В приделах очага источником возбудителя инфекции явл-ся грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные животные, в меньшей степени птицы. Ч-к заражается ч/з воду стоячих водоёмов при купании, а также при использовании её для питья и хоз-ых нужд без предварительного кипячения. Заражение возможно во время покоса на заболоченных участках почвы, при уборке риса, овощей, уходе за больными ж-ми. В виде эпидемических вспышек лептоспироз встречается в летнее и осеннее время.

Клещевой энцефалит - воспалительное заболевание головного мозга инфекционной природы. Наряду с поражением головного мозга возможно поражение спинного мозга и мозговых оболочек. Возбудителями клещевого энцефалита могут быть вирусы, бактерии, риккетсии, простейшие, гельминты. Клещевой энцефалит относят к первичным самостоятельным заболеваниям, к-ые обычно вызываются нейротропными вирусами, предающимися ч-ку при укусе заражёнными кровососущими членистоногими.

Описторхоз – это гельминтоз из группы трематозов, характеризующийся преимущественным поражением печени и поджелудочной железы. Возбудитель – двууска сибирская. Промежуточными хозяевами гельминта являются моллюски, дополнительными хозяевами могут быть карповые (лещ, плотва, чебан, линь). Человек и ж-ые заражаются описторхозом при употреблении в пищу сырой, мороженной и слабо прожаренной рыбы с личинками гельминта. Заболевание начинается остро с подъёмом температуры, появляются боли в мышцах суставах, различные высыпания на коже.

Альвеолярный эхинококкоз – гельминтоз из группы теннидозов, характеризующийся поражением печени с образованием паразитарных узлов. Возбудитель – альвеококк в половозрелой стадии, паразитирующий в тонкой кишке песца, лисицы, собаки, кошки, а в стада личинки встречается у диких мышевидных грызунов. У ч-ка паразитирует личиночная стадия возбудителя. Ч-к м-т заразиться ч/з продукты питания, при контакте с собаками, при обработке шкур пушных зверей, питье сырой воды, из природных источников, при употреблении в ищу дикорастущих трав и ягод.

Лихорадка Ку – заболевание, вызываемое коксикеллами бернета. Распространенно в Австралии, США, очаги на всех континентах. Коксикеллы – облигатнй внутриклеточный паразит. Источники – грызуны, мелкий и крупный рогатый скот, птицы. Ч-к заражается ч/з сырьё ж-го происхождении ч/з слизистые оболочки.

55. Влияние тяжёлых металлов и их соединений на живые орг-мы.

Термин “тяжёлые металлы”, характеризующий широкую группу загрязняющих в-в, получил в последнее время значительное распространение. Кол-во элементов, относимых к группе тяжёлых металлов, варьирует в широких пределах. Тяжелыми называют металлы с атомной массой более 40 атомных единиц и относительной плотностью превышающей 5 г/см³: железо, медь, серебро, ртуть, свинец, цинк, кобальт и др. По степени участия металлов в биохим-их процессах жизнедеятельности живых орг-ов их условно можно разделить на три группы: 1. Играющие важную роль в процессах жизнедеятельности, удаление к-ых из орг-ма или их истощение м-т привести к неблагоприятным биол-им аномалиям (н-р, железо и магний). 2. Участвующие в процессах роста, развития и репродукции, однако при высоких концентрациях оказывающие неблагоприятное токсикологическое воздействие на орг-м. К ним относятся молибден, висмут, марганец, кобальт, медь и цинк. Первые две группы называют типичными микроэлементами. 3. Обладающие высокотоксичными св-ми при относительно низких концентрациях, способные аккумулироваться в орг-ме при длительном воздействии и не играющие существенной роли в процессах жизнедеят-ти. Яркими представителями таких металлов являются кадмий, свинец и ртуть. Эти металлы получили название ультрамикроэлементы.

Тяжелые металлы явл-ся главными составляющими многих металлоферментов, участвующих в природной селекции аэробных клеток, в окислительно-восстановительных процессах тканей, иммунной реакции, стабилизации рибосом и мембран клеток. Они участвуют в процессах синтеза орг-их соединений и как все катализаторы, удовлетворяют потребности орг-ма, поступая в него в малых количествах. Так, н-р, медь входит в состав ряда ферментов, белков, участвует в кроветворении, в частности в синтезе гемоглобина, необходима для нормального течения таких физиол-их процессов как пигментации, кератинизации, остеогенеза, воспроизводительной ф-ции. Марганец необходим для активизации нек-ых ферментов (пролидазы), участвует в эритропоэзе, гемоглобинообразовании, в синтезе инсулина и использовании глюкозы. Цинк входит в состав отдельных ферментов (карбоксипептидазы, карбоангидразы), участвует в синтезе белков и РНК. Железо входит в состав гемоглобина (норма в крови 36.5 мкг %). Кобальт стимулирует эритропоэз, повышает активность нек-ых ферментов, способствует синтезу мышечных белков. Главным природным источником тяжёлых металлов явл-ся магматические и осадочные породы и минералы. Значительные кол-ва ионов тяжёлых металлов, находятся в атмосфере в составе аэрозолей. Океанический аэрозоль, поступающийна поверхность суши существенно обогащён тяжёлыми металлами. Частицы вулканического аэрозоля содержат атомы тяжёлых металлов в составе мин-ых соединений, из к-ых они с трудом извлекаются водой. Нек-ые эл-ты проникают в биосферу с космической и метеоритной пылью, с вулканическими газами, горячими источниками, газовыми струями. Важное значение из пр-ых источников имеют лесные пожары, выделение раст-тью, морская пена и морская пыль. Все крупные природные источники отступают на второй план по сравнению с привнесением металлов в биосферу в результате деятельности ч-ка. Естественно, что, добывая, обрабатывая и очищая металлы от примесей, ч-ек не только дает им новую жизнь, но и способствует их интенсивному рассеиванию в окр. среде. Развитие промышленности, с/х, энергетики и транспорта, интенсивная добыча полезных ископаемых – всё это привело к поступлению в воздух, воду, почву, р-ия сотен высокотоксичных хим-их в-в, в том числе «металлических» загрязнителей. За этим следует их проникновение в орг-зм ч-ка и ж-ых, что является «достижением» последних десятилетий. В последнее время накоплению т.м. в орг-зме ч-ка сильно способствовало повсеместное применение бытовых хим-их средств – растворителей, моющих и чистящих составов, пищевых красителей, ароматизаторов и консервантов. Особую опасность представляют так называемые распределённые в пространстве источники тяжёлых металлов, поскольку именно они загрязняют сравнительно большие территории. К этой группе относятся автомобильный транспорт, с/х угодья (после обработки смешанными синтетическими удобрениями или содержащими металлы пестицидами), домашние печи, использующие уголь, дрова, содержащие т.м. Таким образом, можно сказать, что микроэл-ты распределяются в окр-ей среде в результате первичного рассеивания (вулканическая деятельность) и вторичного рассеивания (воздействие атм-ых ф-ров). Третий процесс (третичное рассеивание) возник в результате человеческой деят-ти, что привело к перераспределению микроэл-ов и возникновению загрязнений.

С одной стороны, многие соединения тяж. мет. оказывают на живые орг-м положительное воздействие, входя в состав ферментов, витаминов, гормонов, участвуя во многих жизненно важных процессах и реакциях, то есть, выполняя роль микроэл-ов. С другой стороны индивидуальная потребность орг-ов в тяжелых металлах очень мала, а поступление из внешней среды избыточных кол-в этих веществ приводит к различного рода токсическим эффектам. Особенно опасными оказываются эл-ты, не входящие в состав биомолекул и образующие прочные соединения с концевыми тиоловыми группами белков. При высоких концентрациях большинство металлов становятся токсичными, причиняют вред орг-му, иногда необратимый, что ведёт к функциональным нарушениям, деформациям и нередко к смерти. Важно, что переход от недостатка определённого металла к его токсичности происходит в сравнительно узком интервале. Большая часть характеристик, с к-ми коррелирует токсичность, связана со структурой атомов или ионов, их электронных оболочек. Значение последних можно показать на примере сравнительной токсичности переходных и непереходных металлов. Переходные эл-ты отличаются от непереходных тем, что в них происходит заполнение не наружных слоев, а более внутренних, расположенных ближе к ядру. В своих соединениях они сохраняют только частично заполненные d-электронные орбиты, что отражается на их хим-ой, а также биологической активности. Т.о., особенностью электронных оболочек наиболее ядовитых элементов является наличие незаполненной наружной орбиты. Тяжёлые металлы являются протоплазматическими ядами, токсичность к-ых возрастает по мере увеличения атомной массы. Причём эта токсичность проявляется по-разному. Многие металлы при высоких уровнях концентрации ингибируют деятельность ферментов (медь, ртуть). Нек-ые т.м. образуют хелатоподобные комплексы с обычными метаболитами, нарушая нормальный обмен веществ (железо). Такие металлы, как кадмий, медь, железо, взаимодействуют с клеточными мембранами, изменяя их проницаемость и другие свойства (например, разрыв клеточных мембран). Так, в связи со способностью ртути проникать через плаценту известны многочисленные случаи эмбриотоксического эффекта. Некоторые т.м. конкурируют с необходимыми живым организмам элементами, нарушая их функциональные роли. Например, кадмий замещает цинк, что приводит к цинковой недостаточности, вызывая нарушение физиологических функций и даже гибель. Токсичность, ртути зависит от вида её химических соединений. Наиболее токсичны органические соединения метил-, диметил- и этилртуть. Высокие содержания свинца могут, например, подавлять рост растений, вызывать хлороз, обусловленный нарушением поступления железа. Тяжелым металлам свойственно вступать в связь с белками посредством карбоксильных, амино- и SH- групп, имидазольной группировки гистидина. Они вступают в связь со свободными аминокислотами, органическими и нуклеиновыми кислотами, фосфатами и другими соединениями, могут подвергаться метилированнию, ацетилированию и другим превращениям. Электрохимические свойства тяжелых металлов (величина заряда, степень валентности, характер кристаллической решетки) определяют их реакционную способность, участие в окислительных превращениях соединений металлов в биосредах и с биохимическими компонентами этих сред. В данном случае соединения металлов могут переходить из состояния низкой валентности в высокую и наоборот, изменяя свои свойства, что сказывается на их возможности к накоплению, перераспределению в организме. Живой организм обладает несколькими механизмами детоксикации, которые служат для ограничения или даже полного устранения токсиканта: наличие специфичных белков, связывающих металлы; барьеры, мешающие войти во внутреннюю среду организма и защищающие особо важные органы (мозг, половые и другие железы внутренней секреции); транспортные механизмы для выведения металлического токсиканта из организма; ферментные системы, которые превращают любой токсикант в соединения менее токсичные и легче удаляемые из организма; тканевые депо, где как бы под «арестом» могут накапливаться некоторые токсичные металлы. В первую очередь в ответ на действие токсичных ионов кадмия, ртути, свинца на печень и почки человека увеличивается связывание их в металлотионеины – это низкомолекулярные (около 10000 тыс. Дальтон) белки, включающие примерно 20 аминокислотных остатков и принимающие участие в регулировании внутриклеточного содержания металлов. Они обнаружены у животных всех типов, включая прокариот. Высокое сродство данных белков к ионам металлов обусловлено значительным содержанием в их составе цистеина. Таким образом, поступление металлов в организм живых организмов, их распределение и выделение – процессы не пассивные, а в значительной степени регулируемые механизмами гомеостаза, которые позволяют поддерживать относительное постоянство элементного состава органов и тканей.

56. Диоксины. Общая хар-ка, механизм воздействия и токсический эффект.

Диоксины (ДО) – суперэкотоксиканты, суперкуммулянты. В на настоящее время доказано, что ДО имеют исключительно технологическое происхождение, хотя не являются целью ни одной из существующих технологий. Появление их связано с производством ХОС и утилизацией их отходов. Ксенобиотики диоксинового ряда образуются при производственных процессах, целью которых является получение ароматических и ациклических хлор- и броморганических соединений, а также неорганических галогенидов. Мощный источник – промышленность, занятая переработкой галогенфенолов и галогенанилинов. Помимо названных источниками могут быть лесные пожары, выхлопы автомобилей, работа домашних печей, использующих техногенную древесину, обработка полей диоксинсодержащими пестицидами. Многие свойства ДО и в первую очередь их токсикологические особенности связывают с высокой липофильностью и исключительной стабильностью в живых организмах и объектах окружающей среды. Липофильная природа ДО способствует кумуляции их в органической фазе биосферы и биоконцентрированию в живых организмах. В представителях фауны диоксины эффективно накапливаются главным образом в жировых тканях. В больших количествах они накапливаются также в печени, коже, тимусе, кроветворных органах. В жировой ткани и в крови их уровень коррелирует с содержанием липидов. Биоконцентрирование осуществляется главным образом по пищевым цепям. Оно происходит также путем межфазных переходов из любых сред, в том числе из воздуха, воды и почв. Другими словами, большинство ПХДД и ПХДФ легко поглощается живыми орг-ми и через желудочно-кишечный тракт, и через кожные покровы. Мех-м их проникновения в клетки пока не очень ясен. Диоксины чрезвычайно стабильны в живых орг-мах, следствием чего является их длительное сохранение в биосфере. ДО очень медленно выводятся из живых орг-ов, а из орг-ма ч-ка практически не выводятся. В частности, период полувыведения высокотоксичного диоксина 2,3,7,8-ТХДД из живых орг-ов составляет (в днях): мышь, хомячок - 15; крыса – 30; морская свинка – от 30 до 94; обезьяна – 455; человек – 2120 (5-7 лет). Высокохлорированные ПХДД имеют сопоставимое время полувыведения из орг-ма ч-ка - порядка 3-6 лет. Для высокотоксичных ПХДФ период полувыведения из орг-ма ч-ка несколько меньше - от 1 до 3 лет. При оральном поступлении ПХДД в орг-м ч-ка более 87% его всасывается в желудочно-кишечный тракт. Накапливается он преимущественно в жировой ткани, коже и печени. Проявлению высокой токсичности диоксинов, наряду с гидрофобностью и высокой стабильностью, способствует также их высокое сродство к специфичному биол-му рецептору. Такой рецептор был установлен. Это цитозольный белок клеток органов-мишеней - так называемый Ah-рецептор. Его часто называют диоксиновым рецептором. ПХДД и родственные соединения обладают исключительно высоким сродством с Ah-рецептором. Это взаимодействие имеет большую длительность и, обеспечивает высокую вероятность проявления токсических эффектов. Благодаря высокой стабильности диоксина в клетке и прочности его комплекса с биорецептором каждая его молекула многократно участвует в индукции синтеза окислительных ферментов. Т.о., под действием диоксинов в пораженных орг-ах происходят несколько параллельных процессов - не только разрушение низкомолекулярных гормонов, витаминов, лекарств, метаболитов, но и биоактивация предшественников мутагенов, канцерогенов, нейротоксических ядов. Параллельно природные и синтетические соединения м-т из сравнительно неопасных превращаться в высокотоксичные. Как следствие эти изменения приводят к резкому снижению концентрации природных в-в - антимутагенных и антиканцерогенных агентов (витаминов А, В, Б, С и т.д.), простагландинов, нек-ых гормонов и т.д Многообразны и объекты, а также хар-р возникающих поражений: наблюдаются поражения печени, кожи и центральной нервной, развиваются истощение орг-ма и угнетение клеточного иммунитета, нарушается репродуктивная ф-ция, в той или иной форме проявляются эмбрио- и фетотоксическое, терато- и канцерогенное действие. От направления и скорости метаболизма диоксинов зависят продолжительность их токсического действия и направление изменений при биотрансформации. Токсичность диоксинов существенно зависит от видовых особенностей подопытных ж-ых, что связывают с различиями в скорости ею выведения из организма. Средне смертельная доза для ч-ка, полученная расчетным путем, составляет при однократном оральном поступлении 0,05-0,07 мг/кг. Токсичность ПХДД, 1,2,3,7,8-С15-ДД на много порядков выше таковой ДДТ, а также токсичности цианидов, стрихнина, кураре. Данные последних лет показали основная опасность ТХДД и вообще диоксинов заключается не столько в их острой токсичности, сколько в кумулятивном действии и отдаленных последствиях хронического отравления крайне малыми дозами. Наиболее серьезный ф-р воздействия диоксинов на здоровье людей - их влияние на иммунную систему. Даже при ничтожных концентрациях они вызывают подавление иммунной системы и нарушают способность орг-ма к адаптации в изменяющихся условиях среды. Это приводит к резкому подавлению умственной и физ-ой работоспособности. В несколько более высоких концентрациях диоксины вызывают мутагенный, тератогенный (рождение детей-уродцев от пораженных родителей) и эмбриотоксические эффекты, нарушение жизнедеятельности НС, поражение печени, пищевого тракта и др. Степень выраженности и преобладание в клинической картине поражения тех или иных симптомов зависят от многих ф-ров - дозы диоксина, длительности его воздействия, индивидуальных особенностей орг-ма и т.д. Клинические признаки поражения диоксинами проявляются с задержкой, выражены не явно и не всегда адекватны степени отравления. Первым признаком и легкого и тяжелого отравления ХОС-ми часто явл-ся заболевание хлоракне - тяжелая форма профессиональных угрей (в случае поражения броморганическими соединениями - бромакне). Помимо поражения кожи, в клинической картине наблюдаются поражения печени, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Дата добавления: 2015-04-24